HYPERTROPHIE DE POUMON

Le poumon présente deux sortes d’hypertrophie : dans l’une, il y a simple augmentation de densité du parenchyme, sans modification de sa consistance ; dans l’autre espèce, cette consistance est augmentée, et l’hypertrophie existe avec induration du tissu pulmonaire.

La première espèce d’hypertrophie me paraît être le résultat d’une augmentation de nombre des cloisons qui divisent en cellules ou en vésicules les dernières ramifications bronchiques, en même temps qu’il y a ampliation de ces cavités; ce n’est pas seulement l’aspect du poumon qui milite défaveur de cette opinion, ce sont encore les circonstances dans lesquelles survient cette hypertrophie. Ainsi, Laennec a remarqué, que, dans un grand nombre de cas où l’un des poumons n’est plus apte à remplir ses fonctions, comme dans les épanchements d’air ou de liquide au sein d’une des plèvres, et surtout après le rétrécissement d’un des côtés de la poitrine qui suit parfois la résorption d’un épanchement pleurétique, le poumon du côté sain acquiert un volume manifestement plus grand que le volume de son état normal. En pareil cas, le poumon présente un tissu manifestement plus dense et plus compacte; il ne s’affaisse pas lorsqu’on ouvre la poitrine : il acquiert de la ressemblance avec le poumon de l’enfant ou avec le poumon des chevaux.

PRECIS

Cette espèce d hypertrophie peut s’effectuer en très-peu de temps. Laennec 1 a vue très-pfononcée chez un homme qui , six mois avant sa mort, avait eu un épanchement pleurétique à la suite duquel le côté affecté de la poitrine s’était rétréci de moitié.

La production de cette hypertrophie résulte de l’accomplissement d’une loi en vertu de laquelle tout organe double devient le siège d’une nutrition plus active , lorsque son congénère cesse d’agir. Ici encore c’est 1 activité plus grande de la fonction qui entraîne l’accroissement d’activité de la nutrition.

L’hypertrophie du parenchyme pulmonaire , sans induration proprement dite , présente une variété digne de toute notre attention : c’est celle dans laquelle , en même temps que les parois des bronches capillaires et des vésicules sont plus épaisses que de coutume, leur cavité est notablement agrandie. Oi\ peut facilement s’en assurer par la dessiccation. Si alors on coupe le poumon par tranches, on trouve partout, ou en quelques points seulement, d’une part des cavités beaucoup plus grandes que dans l’état normal, et, d’autre part, des parois qui sont aussi beaucoup plus épaisses. Cette altération, qui constitue une des variétés de l’emphysème pulmonaire , se trouve très-fréquemment chez les individus atteints de catarrhe pulmonaire chronique. Chez ces individus, la dilatation d’un certain nombre de vésicules avec hypertrophie de leurs parois, coïhcide assez souvent avec la diminution de capacité, ou même avec l’oblitération d’autres vésicules, dont les parois ont augmenté d’épaisseur aux dépens de la cavité qu’elles circonscrivent. Ainsi, l’hypertrophie des parois du cœur coïncide tantôt avec une dilatation de ses cavités , et tantôt avec leur rétrécissement.

Mais c’est surtout dans les cas d’hypertrophie du poumon , avec induration de son tissu, qu’a lieu l’oblitération des vésicules aériennes. Alors, en examinant un poumon desséché , ce n’est plus dans quelques points seulement qu’on n’aperçoit plus de trace de cavité, c’est dans une bien plus grande étendue. On ne voit plus partout qu’un tissu solide, et qui n’est manifestement formé par autre chose que par les cloisons ordinaires, augmentées d’épaisseur et de consistance. Çà et là seulement apparaissent quelques petites cellules, rudiments des cavités normales. Ainsi, l’effet de l’hypertrophie avec induration du parenchyme pulmonaire , comme de son hyperémie portée à un certain degré , est de rendre ce parenchyme imperméable à l’air.

L’induration du poumon s’accompagne de diverses colorations de son tissu. Très-rarement il présente en pareil cas une teinte rouge. Le plus souvent il offre une couleur jaunâtre, grise, brune, et même noire. L’induration noire du parenchyme pulmonaire n’est autre chose, à mon avis, que son induration jaune ou grise avec une autre nuance de couleur ; on peut saisir tous les intermédiaires par lesquels ces diverses teintes setrans-

forment les unes dans les autres, et il n’y a aucune raison pour admettre que, là où le poumon s’est coloré en noir en même temps qu’il s’est induré, il y a formation d’un tissu nouveau qu’on a appelé mélapose. Car alors, pourquoi ne ferait-on pas aussi un tissu accidentel d’une autre portion de poumon, qui, indurée et imperméable à l’air comme la précédente, * n’en diffère que, parce qu’au lieu d’être noire, elle est jaune ou grise?

L’induration pulmonaire, sans différer par sa nature, diffère tellement par sa forme et son aspect extérieur, suivant qu’elle occupe un lobe, un lobule ou une fraction de lobule, que celte seule variété de siège a fait croire à des variétés de lésion. C’est ainsi que Bayle a regardé comme un tissu accidentel, qu’ila désigné sous le nom de granulation, l’induration grise de quelques vésicules isolées. Ces vésicules indurées ressemblent effectivement à de petits grains qu’on trouve disséminés en plus ou moins grand nombre dans l’étendue du parenchyme pulmonaire ; le terme de granulation est doncexact, comme servant à exprimerune forme d’altération, etsous ce rapport il doit être conservé ; quant à la nature de l’altération, il suffit d’une dissection attentive pour reconnaître que les granulations pulmonaires de Bayle ne sont ni un tissu accidentel suî generis, comme il le pensait, ni le premierdegré du tubercule, comme l’ont admis MM. Laennec et Louis, mais qu’elles consistent dans l’induration de quelques vésicules. Avant d’être dures et grises, elles ont été molles et rouges, et dans ce premier état qui pourrait ne pas admettre qu’elles ne sont autre chose qu’une agglomération de quelques vésicules hyperémiées ? Y a-t-il dans un lobe entier production d’un tissu accidentel, parce que, d’abord mou et rouge, il est ensuite devenu dur et grisâtre? Or, ce qui arrive à un lobe dans sa totalité peut aussi arriver à quelques vésicules ; la lésion est seulement moins étendue ; mais, du reste, sa nature est la même.

On peut s’assurer de la nature des granulations pulmonaires, soit en les examinant sur un poumon frais (1), soit en les étudiant sur un poumon desséché. Dans ce dernier cas, voici ce qu’on observe, si le poumon qu’on a fait dessécher était sain dans l’intervalle des granulations.

En un grand nombre de points l’on découvre de petites masses arrondies ou alongées, d’un gris opaque, et assez friables. Autour de ces masses, le tissu pulmonaire est tantôt parfaitement sain ; tantôt les parois des bronches et des vésicules sont épaissies, et elles ont pris une teinte grisâtre semblable à la teinte de la masse. En quelques points, ces parois épaissies semblent se détacher de la masse comme des prolongements rayonnés. Plusieurs des vésicules, dont les parois sont ainsi épaissies, sont dilatées d’une manière remarquable. Ailleurs, au lieu de cet épaississe-

(1) Je ne pourrais que répéter ici ce que j’ai dit ailleurs ( Clinique Médicale ) sur le procédé anatomique à suivre pour s’assurer de la nature des granulations pulmonaires sur des poumons frais. Je renvoie donc à cet ouvrage.

PRÉCIS

ment et de cette teinte grise des cloisons, on ne trouve lien autre chose qu’une légère teinte rosée ou jaunâtre sans épaississement. Ailleurs, au contraire, l’épaississement des parois est très-considérable, et la teinte grise de leur tissu est en raison directe de leur épaississement. Là où cet épaississement est considérable, les vésicules ont perdu leur forme régulière; elles tendent à s’effacer. Supposez un degré de plus dans l’épaississement de leurs parois: elles ne présenteront plus de cavité, et à leur place on ne trouvera plus qu’une de ces masses grisâtres homogènes qui constituent la granulation.

Ainsi donc, les granulations pulmonaires se forment par la succession des altérations suivantes :

1° Les parois des vésicules s’injectent.

2° Elles se tuméfient, en restant rouges.

3° Elles perdent la teinte rouge, en acquièrent une grise, et en même temps s’épaississent de plus en plus.

4° Pendant que cet épaississement a lieu, la. cavité de la vésicule subit plusieurs changements : tantôt elle s’agrandit, tantôt elle diminue, tantôt elle s’efface entièrement. Alors, la granulation est formée. Mais ce n’est pas tout, et à l’une ou l’autre de ces périodes deformation, les parois des bronches, au lieu de continuer simplement à s’épaissir, peuvent ou s’ulcérer, ou sécréter soit du pus, soit du tubercule, etc.

Pour constater tout cela, il ne faut que dessécher un poumon, le cou-? per par tranches, et l’examiner au soleil.

Le tissu cellulaire, qui sépare les uns des autres les divers lobules puh monaires, s’indure quelquefois, soit isolément, soit en même temps que les lobules eux-mêmes. Il devient alors beaucoup plus apparent que de coutume; il acquiert en même temps une grande densité et une dureté comme fibreuse. Il forme au milieu du parenchyme pulmonaire des cloisons épaisses, des intersections, qui ressemblent parfois à des aponévroses;, enfin, au lieu de se montrer sous forme de simples lignes, il peut représenter des lames plus ou moins larges, des masses plus ou moins épaisses , qui resserrent dans un espace de plus en plus petit les lobules eux-mêmes., de telle sorte que, dans ce cas, en même temps que le tissu cellulaire interlobulaire se développe, le tissu propre du poumon tend à s’atrophier. Voilà ce qui arrive dans un certain nombre de cas, tandis que dans d’autres cas, au contraire, l’hypertrophie du tissu cellulaire interlobulaire coïncide avec un simple état d’induration des lobules.

L’induration du parenchyme pulmonaire, quelqu’en soit le siège, peut persister pendant un temps très-long, sans s’accompagner d’aucune autre altération. Mais elle peut aussi être suivie de lésions diverses qu’on a prises souvent pour l’état morbide principal, bien qu’elles ne soient que secondaires : c’est ainsi qu’au milieu d’un lobe induré dans sa totalité, on rencontre parfois quelques tubercules. Leur petit nombre ne permet pas

de penser qu’ils aient alors causé l’induration qui les entoure. Dans ce cas, la lésion de nutrition a commencé, et la lésion de sécrétion n’a été que consécutive. J’insiste sur ce fait, parce que je crois que la sécrétion tuberculeuse a été prise trop constamment dans le poumon comme y étant toujours le phénomène principal, celui autour duquel on devait grouper tous les autres, parce qu’ils en dépendaient. J’en dirai autant de l’exhalation de la matière colorante noire qui si souvent vient à teindre un poumon induré ; cette exhalation n’est non plus ici qu’un phénomène secondaire. Pas plus que le tubercule , elle n’est le point de départ ni des lésions trouvées sur le cadavre , ni des accidents observés pendant la vie.

Lesanciens anatomistes décrivaient sous le nom d’ulcères du poumon les excavations qui, dans ces derniers temps, ont été regardées comme le produit d’une fonte tuberculeuse. Cette dernière opinion est exacte dans un assez grand nombre de cas, mais non pas dans tous. Il m’est arrivé plus d’une fois de trouver, au milieu du parenchyme pulmonaire induré, une ou plusieurs cavités ulcéreuses, sans qu’il y eût nulle part aucune trace de tubercules, ou bien, si l’on en trouvait, ils étaient très-petits, très-peu nombreux,^ ne prouvaient pas plus que l’ulcère avait succédé au ramollissement'd’une masse tuberculeuse, que les tubercules qu’on trouve assez souvent au pourtour ou au fond des ulcérations intestinales ne peuvent servir à démontrer que ces ulcérations ont été produites par le ramollissement d’un tubercule sous-muqueux. Rien ne prouvait non plus que ces ulcères'pulmonaires eussent été précédés de la formation d’une escarre. Ainsi, le parenchyme du poumon peut s’ulcérer primitivement. Tantôt l’ulcération est unique, et plus ou moins considérable ; tantôt il y a un grand nombre d’ulcérations disséminées dans le parenchyme. L’induration qui les entoure en précède souvent la formation, mais elle peut aussi la suivre.

ARTICLE II