CHAPITRE PREMIER

DE l’hïPERÉMIE.

L’hyperémie consiste et une accumulation insolite de sang dans les réseaux capillaires. On doit reconnaître dans cette hyperémie les espèces suivantes :

1° Une hyperémie par irritation, active ou sthénique.

2° Une hyperémie par diminution de tonicité des vaisseaux capillaires, passive ou asthénique.

3° Un hyperémie par obstacle à la circulation veineuse , ou mécanique.

4° Une hyperémie qui ne s’effectue qu’après la mort. Elle est uniquement due à l’accomplissement des lois physiques et chimiques, qui tendent à reprendre leur empire sur tout corps organisé dès que la force vitale a cessé de 1 animer. On peut appeler cette dernière espèce hyperémie cadavérique.

PRÉCIS

ARTICLE PREMIER

DE l’iIYPERÉMIE STHÉNIQUE.

Il est des congestions locales qui sont des phénomènes de l’état physiologique : telle est, par exemple, l’accumulation de sang dont les capillaires de la face deviennent le siège sous l’influence d’une émotion morale ; telle est encore la rougeur générale de la peau que présente un individu à la suite d’un violent exercice. Il est d’autres cas où , de semblables congestions venant à se former , elles n’appartiennent plus à l’état de santé, et cependant elles ne constituent pas encore une maladie. Ainsi, exposée à une température trop élevée ou trop basse , mise en contact avec des corps légèrement irritants, soumise à des contacts plus ou moins rudes, la peau se congestionne et rougit : supposez que ces causes d’irritation agissent avec plus d’énergie , ou que leur action , n’étant pas plus intense , soit seulement plus prolongée, ou qu’enfin elles trouvent disposé d’une certaine manière le corps vivant sur lequel elles s’exercent , vous verrez peu à peu , au lieu d’une excitation encore physiologique , puisqu’elle est compatible avec le libre exercice des fonctions, soit de la partie congestionnée, soit du reste du corps, vous verrez, dis-je, se produire peu à peu une véritable congestion pathologique. Cette congestion éveillera la douleur , troublera les fonctions , sera le point de départ de plusieurs altérations de nutrition, et produira des sympathies diverses.

L’anatomie établira-t-elle quelque ligne de démarcation entre la congestion physiologique et la congestion pathologique? Pas plus qu’elle ne peut toujours rigoureusement séparer cette dernière du phénomène complexe appelé inflammation . Ainsi , sous l’influence d’une violente passion, des vaisseaux se dessinent sur la conjonctive, les paupières rougissent ; le même effet est produit par un grain de sable déposé à la face antérieure de l’œil ; insensiblement la congestion s’élève de cet état presque normal dans lequel quelques vaisseaux apparaissent sur la conjonctive, jusqu’à l’état où la membrane muqueuse oculaire, devenue uniformément rouge et considérablement tuméfiée, présente cette variété de l’ophlhalmie connue sous le nom de chémosis. Remarquons encore que le même degré de congestion sanguine ou d’hyperémie qui, dans certains organes, semble être encore un état pathologique , est dans d’autres organes une cause de désordres fonctionnels plus ou moins graves. Ainsi une simple hyperémie du cerveau a souvent causé une attaque d’apoplexie et la mort. Ainsi, s’établissant sur le parenchyme pulmonaire, cette même hyperémie suffit pour produire une violente dyspnée.

Ce serait une grande erreur de croire que la production des hyperémies actives est seulement favorisée et entretenue par la proportion trop

D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE, considérable de la masse du sang. L’anatomie pathologique a démontré

que les hyperémies n apparaissent pas moins facilement chez les individus faibles, ayant un sang peu abondant ou peu riche ; chez eux seulement les symptômes locaux ou généraux qui suivent l’établissement d’une congestion ont un aspect différent. Il en est de même des âges. Dans tous on observe que des hyperémies prennent naissance avec une fréquence à peu près égale ; mais, selon les âges, le siège des hyperémies varie ainsi que leurs symptômes.

Par cela seul qu’une hyperémie existe, depuis un temps plus ou moins long, dans un organe, elle tend à s’établir en d’autres parties du corps : car toutes sont solidaires les unes des autres ; la circulation capillaire dérangée en un point tend à se déranger en tous, et alors on observe l’un des deux phénomènes suivants : ou bien l’hyperémie va se répétant sans cesse, ou bien, en même temps qu’elle se fixe sur un ou deux organes , d’autres organes, par une sorte de balancement qui s’établit dans les forces circulatoires des capillaires, reçoivent moins de sang que de coutume, et tombent dans un état anémique d’une manière passagère ou permanente. Qu’une congestion sanguine ait lieu sur l’estomac : la peau sera tantôt fortement injectée, tantôt décolorée, tantôt d’une pâleur cadavérique ; l’encéphale et ses membranes enveloppantes seront tantôt gorgés de sang, tantôt vides de ce liquide, et notablement plus pâles que dans l’état normal.

Les deux grands phénomènes qui viennent d’être signalés expliquent un grand nombre de phénomènes morbides. Parmi ces phénomènes , les uns sont dus à la répétition de l’hyperémie ; ainsi, pendant le cours d’une gastro-entérite aiguë , le délire, les convulsions, les autres désordres nerveux peuvent résulter de la congestion qui, du tube digestif, se répète sur l’axe cérébro-spinal. Mais ces mêmes désordres dépendent aussi quelquefois de ce qu’en même temps que le sang s’accumule dans un organe, les centres nerveux ne reçoivent plus une quantité de sang égale à celle qui doit parcourir leurs capillaires ou y séjourner.

Lorsqu’un organe est malade, ou lorsqu’il l’a été antécédemment, c’est principalement sur lui que l’hyperémie tend à se répéter. C’est ainsi qu’on explique pourquoi, à l’occasion d’une congestion sur une partie quelconque, on observera, comme phénomènes secondaires et variables, des palpitations, de la dyspnée ou une hémoptysie , des signes de gastrite , une hématurie, des pertes utérines ; quelquefois on verra s’exaspérer et reparaître une ancienne hyperémie de la membrane muqueuse oculaire, etc.

Si des maladies antécédentes ne sont venues prédisposer aucun organe à l’hyperémie, il y a une échelle à établir dans la facilité avec laquelle les différents organes sont frappés d’hyperémie, à l’occasion delà congestion primitive de l’un d’eux. Au premier degré doivent être placés, sous ce rapport, les centres nerveux, le tube digestif dans sa portion sous-dia-

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phragmatique, le poumon, le cœur, l’enyeloppe cutanée. Les organes qui sont le plus facilement et le plus fréquemment frappés d’hyperémie secondaire sont aussi ceux qui , une fois congestionnés , répètent le plus constamment sur d’autres organes des hyperémies d’une intensité variable.

Il est certains organes qui ne s’hyperémient qu’à l’occasion de la congestion primitive de tel organe en particulier, mais non de tous. Dans ce cas se trouve la langue , qui peut, sans doute , comme toutes les autres parties du corps, s’hyperémier idiopathiquement , mais dont l’hyperémie sympathique ne se manifeste que lorsqu’il y a affection de l’estomac.

Il y a en outre à tenir compte, dans tout cela, des dispositions individuelles, qui font que chez tel malade il y a partout répétition de l’hyperémie primitive, et que chez tel autre l’hyperémie reste constamment unique. En vertu de ces mêmes dispositions individuelles naîtront quelquefois des hyperémies secondaires complètement différentes def celles qui se rencontrent le plus fréquemment.

Les hyperémies sympathiques, qui se forment par suite d’une congestion rapidement établie, sont aiguës comme cette congestion, et, soit par la célérité de leur formation, soit par la simultanéité de leur existence, elles peuvent, toutes légères quelles sont , causer des désordres fonctionnels aussi graves que le ferait une lésion beaucoup plus profonde. Ainsi, pour expliquer la gêne extrême que présente la respiration dans plus d’un cas de gastro -entérite aiguë, on ne trouve assez souvent qu’un peu plus de sang dans le parenchyme pulmonaire , resté d’ailleurs perméable à l’air ; à la suite de ces symptômes nerveux si variés qui peuvent se manifester pendant le cours de toute phlegmasie aiguë , il arrive fréquemment que l’ouverture du cadavre ne montre autre chose qu’une légère congestion dans les vaisseaux encéphaliques ; mais cette congestion elle-même est-elle constamment la cause des accidents nerveux? ne pourrait-elle pas être aussi un effet , dû à la modification qu’a subie dans son action le système nerveux? On est autorisé à poser cette question, puisqu’on retrouve les mêmes symptômes, sans qu’il y ait congestion du cerveau ou de ses enveloppes.

Les hyperémies qui , pendant le cours d’une maladie chronique , s’établissent dans des organes plus ou moins éloignés de celui qui a été primitivement affecté , peuvent , comme l’hyperémie primitive , être chroniques dès leur début , et ne révéler leur existence que par des symptômes peu tranchés. Cependant , toutes latentes qu’elles sont , ces hyperémies chroniques nées à l’occasion d’une autre affection chronique elle-même , n’en ont pas moins leur part dans le dépérissement des malades. Quelquefois il arrive que, long-temps chroniques , appelant peu l’attention de l’observateur , et même tout-à-fait méconnues, ces hyperémies secondaires prennent tout-à-coup une activité insolite, se transforment en congestions

aiguës , et se révèlent dès-lors par des symptômes tranchés. D’autres fois enfin c’est de prime-abord et d’emblée pour ainsi dire , qu’à une période plus ou moins avancée d’une maladie chronique , une hyperémie aiguë vient à envahir un organe resté intact jusqu’alors , et c’est même là une cause assez fréquente de mort prématurée chez les individus atteints d’une affection chronique quelconque. Les poumons et le tube digestif sont les deux parties qui , dans toute maladie chronique , ont le plus de tendance à s’hyperémier , de l’une ou l’autre des manières qui viennent d’être indiquées.

Lorsqu’une hyperémie secondaire vient à s’établir , les cas suivants se présentent: 1° L’hyperémie primitive peut n’en être en aucune façon modifiée ; c’est ce qui arrive le plus souvent , lorsqu’ elle est intense ou ancienne. 2° Elle peut être aggravée, parce que l’organe nouvellement congestionné réagit à son tour sur le reste de l’économie , et plus particulièrement sur les parties déjà affectées. 3° L’hyperémie primitive peut cesser en même temps que se forme l’hyperémie secondaire. Cela n’a guère lieu que lorsque la congestion primitive est légère , peu étendue , et de date récente. C’est en pareil cas qu’on voit l’hyperémie du cerveau remplacer celle de l’estomac , ou bien encore une congestion artificiellement déterminée en un point de la peau faire cesser l’hyperémie fixée sur quelque organe intérieur.

Lorsqu’un individu a perdu dans un court espace de temps une trèsgrande quantité de sang , lorsque , convalescent d’une maladie longue, il a été pendant très-ion g-temps privé de toute espèce de nourriture , lorsqu’à la suite d’une inflammation aiguë il reste en proie à une phlegmasie chronique, lorsqu’en un mot il a beaucoup perdu sans réparer, il arrive souvent que l’impressionnabilité des centres nerveux devient d’autant plus grande que la quantité de sang diminue et que le système musculaire s’affaiblit. Dans cet état, l’hyperémie la plus légèremont douloureuse peut déterminer dans le système nerveux les désordres fonctionnels les plus graves : j’ai vu , en pareille occasion, la simple piqûre d’une seule sangsue produire un commencement de tétanos ; à plus forte raison des ventouses , des vésicatoires , des sinapismes , même mitigés , sont-ils alors contre-indiqués. De là les fâcheux effets que produisent souvent les révulsifs , lorsqu’on les emploie sur des individus considérablement affaiblis soit par une diète prolongée , soit par d’abondantes émissions sanguines. Alors l’hyperémie plus ou moins douloureuse , produite par les révulsifs , ne va plus à la vérité augmenter directement l’hyperémie ancienne , mais elle porte dans les fonctions nerveuses un trouble qui produit secondairement une exaspération de la phlegmasie qu’on se proposait de combattre.

Ce n’est pas seulement pendant les longues convalescences ou dans le cours d’un certain nombre de maladies chroniques qu’on observe une pa- 1 2.

reille susceptibilité du système nerveux. Il est des individus chez lesquels cette susceptibilité nerveuse est un état naturel : ce sont ordinairement des personnes à système musculaire peu prononcé, Æt d’une constitution débile. Souvent alors, à mesure que l’on cherche à détruire par la saignée un travail d’hyperémie fixé sur un organe , on voit les symptômes nerveux devenir de plus en plus prédominants ; ils sont augmentés par la soustraction même du sang ; en pareil cas l’hyperémie leur donne quelquefois d’autant plus facilement naissance, qu’on a cherché à la combattre , sans l’enlever de prime-abord, par d’abondantes émissions sanguines. Plus vous réitérerez les saignées, plus vous augmenterez les convulsions, l’état comateux, le délire, etc. Il y a donc, dans plus d’un cas, autre chose à considérer dans l’emploi des moyens thérapeutiques que l’existence des congestions locales. Les phénomènes morbides qui apparaissent à leur occasion ne se développent souvent que parce que, antécédemment à la congestion, il y avait dans l’économie des états spéciaux soit du système nerveux, soit du sang, qui ont favorisé ce développement. C’est en ayant égard à la fois et à la nature de ces états, et à l’existence des congestions locales, qu’on donnera aux méthodes thérapeutiques des bases plus larges et plus sûres.

D’après tout ce qui précède , on voit combien sont importantes à étudier les modifications diverses que subit le système nerveux à l’occasion du développement de la plus simple hyperémie. Mais, de plus, modifié lui-même primitivement dans ses fonctions, dans son influence sur les autres systèmes, il peut à son tour troubler la circulation dans ces systèmes, y produire des congestions, tantôt passagères, tantôt durables, et qui pourront y devenir le point de départ de toute espèce de désordres organiques. C’est ainsi que ce qui n’était d’abord qu’une simple névrose peut se transformer plus tard en une hyperémie, et plus tard encore en une profonde altération de texture. Remarquons, d’ailleurs, en passant, que, dans un assez grand nombre de cas , les symptômes de ces trois états morbides ne diffèrent guère, ou même se confondent tout-à-fait.

Les hyperémies qui occupent simultanément divers organes sont tantôt produites les unes par les autres, comme nous venons de l’exposer; tantôt leur développement , bien que simultané , est indépendant. Il est enfin quelques hyperémies qui ont une co-existence nécessaire : constamment liées l’une à l’autre, elles sont le produit d’une seule et même cause morbifique. Ainsi co-existent dans la rougeole et dans la scarlatine deux congestions, l’une vers la peau, et l’autre vers certaines portions des membranes muqueuses. Certes, on ne saurait dire alors que l’hyperémie cutanée a produit l’hyperémie muqueuse, et vice versâ. Toutes deux apparaissent comme les effets nécessaires d’une même cause ; toutes deux sont comme la manifestation de l’état morbide qu’a produit dans l’économie le principe contagieux qui y a été introduit. Cette co-existence de plusieurs hyperémies semble être d’ailleurs un des effets les plus constants del’intro-

duction de toute substance délétère dans les voies circulatoires. On la retrouve dans toutes les maladies par infection ou contagion , appelées pestes et typhus ; on la retrouve aussi chez les animaux, soit que dans leur tube digestif aient été introduits des poisons susceptibles d’être absorbés, soit que dans leurs veines aient été injectées des substances putrides. Le poison, mêlé au sang, produit alors trois grands effets, qui peuvent exister isolés ou réunis : l°il altère le sang lui-même, et le rend plus ou moins impropre à entretenir dans les divers organes la nutrition et la vie ; 2° il modifie les fonctions des centres nerveux ; 3° il irrite, hyperémie , modifie dans leur nutrition les différents organes auxquels il est distribué avec le sang , son véhicule ; mais ce dernier effet est moins constant que les deux premiers ; de graves désordres fonctionnels apparaissent sans qu’il ait été produit , d’où il suit que , pour arriver à une détermination exacte de la nature et du traitement des maladies dues à un empoisonnement miasmatique ou autre , il faut ne regarder les hyperémies plus ou moins intenses, qui s’établissent sur le tube digestif ou ailleurs, que comme un des éléments de ces maladies , élément qui peut manquer sans que la maladie en soit pour cela ni moins grave , ni moins rapidement mortelle.

Développée sous l’influence d’une cause irritante qui fait affluer ou séjourner dans un organe une quantité de sang supérieure à celle qui lui est nécessaire pour l’accomplissement normal de son mouvement nutritif et de ses fonctions , l’hyperémie peut n’avoir qu’une courte durée, et se dissiper complètement peu de temps après quelle a pris naissance. Il est plusieurs de ces hyperémies à marche aiguë, dont la durée est circonscrite dans des limites rigoureuses, et que toujours on voit s’accroître , décliner et disparaître dans un même espace de temps. D’autres fois l’hyperémie persiste indéfiniment ; cela arrive plus souvent lorsque ce n’est point une simple cause mécanique ou chimique qui lui a donné naissance ; d’autres fois, enfin, elle disparaît promptement, à la vérité, mais elle a une singulière tendance à se reproduire là où elle a déjà existé , et on la voit effectivement s’y reproduire à des intervalles plus ou moins éloignés , tantôt sous l’influence de causes manifestes d’irritation, tantôt sans le concours apparent de ces causes.

Parmi ces hyperémies , soit aiguës , soit chroniques, il en est qui peuvent être véritablement reproduites à Volonté sous le rapport de leur forme et de leur aspect. Ainsi, irritez la peau par un instrument vulnérant, soumettez-la à l’action d’une température très-élevée, et vous verrez constamment apparaître une injection cutanée, qui variera seulement en intensité et en durée. Mais il est beaucoup d’autres formes d’hyperémies qu’on ne saurait de la sorte artificiellement reproduire ; et celles-là sont ordinairement dues à des causes dites internes, dont la nature nous est totalement inconnue.

PRÉCIS

Quelquefois 1 hyperémie existe , depuis un temps très-long , dans un organe , sans que cet organe subisse aucune altération dans son mouvement nutritif non plus que dans ses sécrétions. Tout au plus sont-elles ou diminuées ou augmentées. D’autres fois, à la suite de cette hyperémie , l’organe qui en est le siège présente, dans sa nutrition, dans ses sécrétions, des altérations diverses. Ces altérations ont cela de remarquable , qu’on ne les développe pas à volonté, comme l’hyperémie qui les a précédées. Supposez tous les degrés possibles dans l’intensité et dans la durée d’une hyperémie, vous ne trouverez pasqu’à tel degré corresponde la production de telle altération de texture ; en augmentant ou en diminuant l’irritation, il ne dépendra pas de vous de ramollir ou d’indurerun organe, de modifier son épaisseur normale , de l’hypertrophier ou de l’atrophier , d’y produire des ulcérations, de déterminer le nombre de ces ulcérations, leur forme, leur grandeur, leur étendue en superficie ou en profondeur; vous ne sauriez non plus, en tourmentant, en irritant de mille manières le tissu d’un organe , y faire naître à volonté telle ou telle production accidentelle , du pus, de la mélanose, du tubercule, etc. L’hyperémie la plus légère suffit souvent pour donner naissance à toutes ces altérations de nutrition ; quelquefois, au contraire, l’hyperémie la plus durable ou la plus intense s’est établie dans un organe sans qu’aucune de ces altérations s’ensuive. Ainsi donc, tout en reconnaissant qu’une congestion sanguine antécédente est une condition plus ou moins indispensable de leur production, nous reconnaîtrons aussi que, seule , cette congestion ne saurait les développer; qu’elle n’explique en aucune manière la spécialité de chaque altération de texture : d’autres conditions, que plus tard je chercherai à évaluer, sont nécessaires pour qu’elles prennent naissance.

Lorsqu’à la suite d’une hyperémie antécédente ces diverses altérations de texture se sont développées , tantôt l’hyperémie persiste , tantôt elle disparaît, et ce second cas est loin d’être rare ; le tissu reste plus ou moins profondément lésé dans son organisation ; mais il cesse de recevoir plus de sang que dans son état normal ; bien plus , il est des cas où il en reçoit moins ; ainsi le tissu cellulaire induré , squirrheux , est souvent remarquable par son extrême pâleur ; ainsi sont également décolorés le fond et le bord d’un certain nombre d’ulcérations intestinales. Tantôt, enfin, ce n’est que d’une manière intermittente, à des intervalles plus ou moins éloignés, que dans le sein d’un tissu dont l’organisation est chroniquement altérée, ou autour de ce tissu, viennent à s’établir des congestions sanguines variables en intensité et en durée. Ces retours d’hyperémie rendent souvent manifestes des lésions organiques qui, pendant l’absence de la congestion sanguine, ne s’annoncent que par des symptômes très-obscurs ; chaque fois que revient ainsi cette hyperémie , elle tend à imprimer une marche plus rapide à l’altération chronique. De là l’utilité des émissions sanguines; elles n’enlèvent pas, elles ne font pas même rétrograder la lésion

organique, mais elles diminuent l’activité de la nouvelle congestion sanguine ; elles ramènent ainsi la maladie à son état stationnaire , et font disparaître les symptômes d’affection aiguë qu’avait produits le retour de l’hyperémie. Mais lors même qu’il n’y a que simple. hyperémie sans autre altération de texture , ce serait une grande erreur de penser qu’elle peut être constamment enlevée par les émissions sanguines, quelque abondantes qu’on les suppose, et à quelque époque de la maladie qu’on les pratique. En tirant du sang, on dégorge mécaniquement la partie congestionnée, on diminue avec avantage la masse du sang, et l’on soustrait ainsi de l’économie une cause d’excitation; mais par les saignées, soit générales, soit locales , on ne détruit en aucune façon cette autre cause inconnue, sous l’influence de laquelle un organe s’est hyperémié. Si toutefois cette cause est peu active, peu énergique, les saignées pourront diminuer ou paralyser son influence ; elles soutireront le sang de la partie irritée à mesure qu’il tend à s’y accumuler, et si je puis m’exprimer ainsi, elles empêcheront l’hyperémie de prendre domicile. Si la cause efficiente de toute congestion, que Vanhelmont comparait à une épine, possède une. plus grande intensité d’action, ce ne sera point en enlevant plus ou moins de sang qu’on pourra espérer de la détruire. Vainement alors multiplierait-on les émissions sanguines : il ne resterait qu’une seule goutte de sang dans l’économie, qu’en dépit des saignées cette goutte fluerait là où l’appelle la cause stimulante ; c’est donc celle-ci , bien plus que la congestion, qui n’est qu’un simple effet , qu’il s’agirait surtout de connaître et de combattre. Croire que dans toute congestion il n’y a autre chose à faire qu’à tirer du sang, c’est ne voir qu’un des éléments d’un phénomène très-compliqué. L’école italienne moderne a bien senti cette vérité. Convaincue de l’insuffisance des émissions sanguines pour combattre la cause première de toute congestion , elle a cherché s’il existait des substances qui pussent attaquer directement cette cause. Ces substances contre-stimulantes ont-elles été trouvées ? Pour l’objet qui nous occupe maintenant, la solution de cette question de détail est complètement indifférente. Ici nous devions seulement faire ressortir V indication majeure qui se présente à remplir, lorsque l’hyperémie ne dépend point d’une simple cause irritante externe ; cette indication consiste à combattre la cause même qui produit la congestion. L’observation seule décidera si une pareille indication peut être remplie. Remarquons à cet égard que déjà l’observation nous a fait découvrir dans le quinquina un remède éminemment propre à prévenir le retour des hyperémies intermittentes. Les ouvrages de Tomassini et de ses disciples sont d’ailleurs riches de faits qui tous déposent en faveur des contre-stimulants. Faute de comprendre ces faifs, prendra-t-on le parti de les nier ou d’en négliger l’étude ? Mais s’ils sont réels, ils surgiront tôt ou tard, et il faudra que la doctrine qui les avait repoussés ou les accepte et se modifie par eux, ou que devant

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eux elle recule et disparaisse. Ainsi donc l’anatomie pathologique est loin de suffire pour mettre sur la yoiede toutes les indications thérapeutiques; il est plus d’une question importante qu’elle ne nous conduirait même pas à soulever.

Les hyperémies de l’état sain et morbide prouvent indubitablement que le sang, parvenu dans les systèmes capillaires, est soustrait à l’influence du cœur, qu’il s’y meut, qu’il y afflue en quantité variable sous l’influence de forces inhérentes aux vaisseaux capillaires. Le système nerveux modifie souvent l’action de ces forces, comme le démontre la coloration des joues par suite d’une émotion morale. Ce même système nerveux jouet-il aussi un rôle dans la production des congestions pathologiques ?

La seule modification, appréciable pour nous, que subisse un organe frappé d’hyperémie simple, c’est son changement de couleur. Ce changement est dû souvent à ce qu’une plus grande quantité de sang traverse les vaisseaux de l’organe ; d’autres fois il est dû à ce que le sang y séjourne plus long-temps, y ralentit son cours, et enfin y stagne véritablement. Les faits suivants viennent à l’appui de ces assertions.

Si l’on pique, si l’on irrite d’une manière quelconque le mésentère d’une grenouille , ou d’autres parties à parois vasculaires transparentes, et si l’on observe ces parties au microscope, on verra bientôt le sang fluer de toutes parts et en tout sens vers le point irrité (l). Mais quel changement subissent alors les vaisseaux ? quelle modification le sang lui-même éprouve-t-il, soit dans la rapidité de sa circulation , soit dans son aspect, soit dans la nature et dans les rapports de ses principes constituants euxmêmes ?

Le docteur Wilson Philipp rapporte qu’ayant examiné au microscope, après les avoir irrités , la cuisse d’une grenouille , la nageoire d’un poisson, le mésentère d’un lapin, il vit que le mouvement des globules du sang était notablement ralenti et semblait même tout-à-fait suspendu en quelques points. Des expériences plus précises sur ce sujet ont été entreprises par d’autres observateurs, tels que M. Hastings, en Angleterre, et M. Gendrin, en France. En voici les résultats.

1° A peine a-t-on irrité la membrane de la patte d’une grenouille par divers agents mécaniques, physiques ou chimiques, qu’on voit dans cette membrane la circulation devenir plus rapide, et en même temps les vais-

(1) Cette expérience, répétée par plusieurs observateurs, l’a été récemment encore par M. Broussais. « Nous avons constaté, dit-il, que les molécules des fluides circulants se précipitent de toutes parts en convergeant, même à travers les veines, vers le point que l’on a irrité en y implantant une épingle, et s’y accumulent jusqu’à former une congestion ; qu’ensuite celles de la circonférence peuvent se dégager et prendre une direction inverse; si l’on établit un nouveau point d’ift-itation dans ie voisinage du premier. » (Article Irritation , dans Y Encyclopédie progressive, lre livraison, pag. 143.)

seaux se resserrer ; maison n’obserye encore aucun changement dans l’apparence globulaire du sang.

2° Au bout d’un certain temps, lorsque l’on continue l’application des irritants, ou lorsque leur action a été assez intense pour que l’hyperémie persiste après leur soustraction , d’autres phénomènes apparaissent : les capillaires se dilatent; la circulation, d’abord plus rapide, devient au contraire plus lente ; le sang est plus rouge ; ses globules, moins distincts , tendent à se réunir.

3° Un peu plus tard encore la circulation s’arrête entièrement; alors le sang, en stagnation, ne forme plus qu’une masse , un coagulum amorphe, sans apparence de globules ; il prend une teinte jaune-brunâtre , qui se fonce de plus en plus.

4° Si la congestion persiste, les vaisseaux se dilatent de plus en plus, et le sang, toujours en stagnation, acquiert une couleur noirâtre de plus en plus prononcée. Si, au contraire , la congestion diminue , le sang reprend un peu de mouvement, ses globules redeviennent distincts , et peu à peu , en même temps que les vaisseaux dilatés se contractent, le cours du sang reprend sa rapidité accoutumée.

S° L’application d’un stimulus, différent de celui qui a produit la congestion, amène quelquefois la disparition de celle-ci.

La membrane de la patte d’une grenouille fut imbibée de muriate de soude liquide. Au bout de dix minutes , il y avait une notable dilatation des vaisseaux ; la circulation était ralentie ; le sang , privé de son apparence globulaire, tendait à se prendre en masse; il était très-rouge. De l’alcool fut alors versé sur la patte de l’animal : cinq minutes après l’application de ce nouvel excitant, les troncs veineux se resserrèrent, le sang circula plus rapidement , reprit son apparence globulaire et une couleur rouge moins intense. Cinq minutes après, les mêmes changements eurent lieu dans les plus petits vaisseaux ; mais quelques-uns étaient toujours dilatés ; leur sang était plus rouge, circulait plus lentement que celui des veines , et ne laissait voir aucun globule. Le sang, qui passait de ces derniers vaisseaux dans les troncs veineux , était très-différent du sang apporté par les capillaires sains. Il était très-coloré, et paraissait contenir de petits flocons irréguliers , qu’on aurait pu comparer à de petits fragments déchirés d’un coagulum de sang artériel. Ces flocons disparurent après avoir flotté quelque temps dans le tronc veineux.

6° Tant que le sang circule plus rapidement, on n’observe pas d’autre changement dans la partie irritée , que cette augmentation même dans la rapidité du cours du sang ; elle coïncide avec un resserrement des vaisseaux, et n’est qu’un effet nécessaire de celui-ci. Mais lorsque, plus tard, la circulation se ralentit, on commence à observer de nouveaux phénomènes : des liquides séreux ou purulents apparaissent là où il y a dilatation des vaisseaux et ralentissement de la circulation ; en même temps il

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y a ramollissement des tissus. Plus tard, enfin, lorsqu’il y a suspension complète de la circulation et que le sang prend une teinte brune, toute la partie où se passent ces phénomènes se ramollit de plus en plus, se transforme en un détritus gangréneux , et se sépare , à 1a manière d’une escarre , des parties saines ou moins altérées qui l’entourent.

De ces expériences il résulte qu’il faut admettre plusieurs degrés dans l’hyperémie sous le rapport de l’état du sang et des vaisseaux de la partie où elle a lieu. L’hyperémie au premier degré est celle où il y a contraction des vaisseaux , et, par suite , augmentation nécessaire de la rapidité du cours du sang, soit parce que les vaisseaux exercent alors sur ce liquide une action plus énergique , soit parce que s’accomplit en cette occasion une loi d’hydrodynamique, en vertu de laquelle le cours d’un liquide quelconque doit s’accélérer lorsque , coulant à pleins tuyaux, il vient à passer d’un endroit plus large dans un moins large.

L’hyperémie au second degré succède à la précédente : il y a alors dilatation des vaisseaux, ralentissement du cours du sang, rapprochement de ses molécules, tendance de sa masse à la coagulation. Dans ce cas, par suite de la condensation de la masse du sang , et aussi de son insolite accumulation , la partie hyperémiée présente d’abord une coloration rouge intense ; mais à mesure que le ralentissement de la circulation devient plus considérable, la partie, d’abord plus rouge que dans son état normal, acquiert une teinte brune qui appartient au sang.

Enfin l’hyperémie au troisième degré est celle où il y a stase complète du sang ; alors la couleur de la partie hyperémiée devient d’un brun de plus en plus foncé , et enfin tout-à-fait noire.

Ces changements successifs dans la couleur du sang , liés au ralentissement de son cours , et puis à sa stagnation , avaient déjà été produits par une semblable cause dans d’anciennes expériences que l’on doit à Hunter. Il avait vu également que toutes les fois que le sang artériel se trouve arrêté ou même simplement ralenti dans son cours , il prend la couleur du sang veineux. Ainsi, par exemple, si sur un animal on intercepte pendant quelque temps une portion d’artère entre deux ligatures , et qu’ensuite on l’incise , il en sort un sang noir analogue au sang veineux. Le sang qui sort d’une artère divisée , et qui s’épanche dans le tissu cellulaire environnant , devient également noir en s’y coagulant. On retrouve encore cette même coloration noire du sang dans la plupart des apoplexies cérébrales qui ne donnent pas immédiatement la mort, dans les apoplexies pulmonaires , ou lorsque la matière colorante du sang venant à se déposer dans les tissus, y acquiert, par son séjour prolongé, cette teinte d’un noir foncé qui lui a fait donner le nom de mélanose.

Si donc il est prouvé d’une part que le sang circule moins rapidement , ou même s’arrête dans une partie hyperémiée au second ou au troisième degré, s’il est prouvé d’autre part que le sang tend à noircir là où la cir-

culation est languissante ou suspendue , nous ne ferons qu’accepter la conséquence de ces faits, en rapportant à de pareilles causes la coloration ardoisée, brune ou noire, que présentent un grand nombre de parties frappées d’hyperémie. Quand d’ailleurs observe-t-on surtout une semblable coloration? Dans les deux circonstances suivantes : 1° lorsqu’un organe est devenu très-rapidement le siège d’une congestion très-active ; lorsque , par exemple , la membrane muqueuse gastrique a été mise en contact avec un poison corrosif, ou que l’enveloppe cutanée a été soumise à une température très-basse ou très-élevée, etc.; 2° lorsqu’au contraire l’hyperémie dont un organe est le siège ne s’y est établie que lentement, et y existe depuis long-temps sous la forme dite chronique. Or, remarquez que c’est précisément dans ces deux cas extrêmes que, d’après les faits cités précédemment, devra se ralentir ou s’arrêter la circulation. Elle s’arrêtera dans le cas d’hyperémie sur-aiguë ; et si cette stase se prolonge , si elle est complète , la partie gorgée d’un sang qui ne se renouvelle plus , et qui bientôt devient impropre à y entretenir la nutrition et la vie , cette partie devra nécessairement mourir ; elle sera frappée d’une gangrène semblable à celle que nous avons vue se produire dans les expériences du docteur Hastings. Ainsi donc, en pareil cas, la coloration noire annonce la stase du sang, et la stase prolongée du sang doit nécessairement amener la gangrène. Telle est, à mon avis, la manière dont se produit l’espèce de gangrène que l’on rapporte ordinairement à ce qu’on appelle un excès d’inflammation.

Dans l’hyperémie chronique , il n’y a que ralentissement du cours du sang : ce ralentissement est en rapport avec la dilatation qu’ont subie les vaisseaux ; mais il n’y a plus stase complète du sang comme dans le cas précédent. Aussi, dans l’hyperémie chronique , ce n’est plus une couleur noire aussi foncée qu’on observe , mais seulement une teinte grise ardoisée ou brune , semblable à celle que , dans plusieurs des expériences précitées, nous avons vue se produire sous l’influence du ralentissement de la circulation.

Certaines parties, qui ont été autrefois irritées, mais qui ne le sont plus depuis long-temps, conservent cependant quelquefois une coloration anormale soit violacée, soit jaunâtre, soit grise, soit ardoisée, soit brune, ou même noirâtre. Ces diverses nuances de coloration s’observent, par exemple, assez souvent sur les points de l’enveloppe cutanée qui ont été , plus ou moins long-temps auparavant , le siège d’éruptions herpétiques. Souvent encore , à la place d’ulcères cicatrisés et parfaitement guéris depuis long-temps , la peau offre une couleur d’un rouge-brun plus ou moins foncé. La persistance de cette coloration insolite, bien que le tissu qui en est le siège soit revenu, sous tous les autres rapports, à son état normal, semble reconnaître pour cause la persistance de la dilatation des vaisseaux, long-temps après que toute irritation a cessé. De là résulte une

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circulation moins rapide dans le réseau capillaire , et, par suite, une coloration anormale du sang qui le parcourt.

Chercherons-nous à déterminer sous l’influence de quelles forces les vaisseaux, qui s’étaient d’abord resserrés, viennent à se dilater? cette dilatation est-elle le résultat passif de la distension que fait subir à leurs parois la quantité de sang beaucoup plus grande que de coutume qui , dans un temps donné , vient à y affluer? Est-ce dans le sang lui-même que réside la force par laquelle il se précipite de toutes parts contre sa direction ordinaire, contre les lois de la pesanteur, là où une irritation a été produite ? cette dilatation résulte-t-elle plutôt de la perte d’élasticité des parois des vaisseaux altérées dans leur texture? cette dilatation enfin est-elle due à une force active, ayant son siège dans les parois vasculaires elles-mêmes, force désignée par quelques auteurs sous le nom Üexpansibilité , force analogue à celle qui paraît exister, soit dans les parois du cœur, dont la dilatation n’est certainement pas un phénomène passif, soit dans les divers tissus érectiles? Il y aurait peut-être plus de rapprochements à faire qu’on ne le croirait au premier abord, entre les phénomènes qui se passent dans un tissu frappé d’hyperémie active , et ceux qui ont lieu dans un tissu en érection. Dans ce dernier cas seulement il y aurait à remarquer que tout est normalement disposé pour que , dans un temps donné et sous l’influence de certaines conditions, les tissus dits érectiles se gonflent de sang, tandis que, dans le premier cas, la texture normale de l’organe doit être d’abord modifiée pour qu’il puisse recevoir et retenir plus de sang que de coutume. De là modification des fonctions de cet organe, de son mouvement nutritif, de ses sécrétions, de ses rapports harmoniques avec les autres organes. Nous ne pousserons pas plus loin ces considérations, car ce serait sortir du domaine des faits. Nous ferons seulement remarquer , avant de terminer cet article , que si, à leur point de départ, toutes les hyperémies sont identiques , si elles consistent toutes dans un afflux insolite de sang vers un point du corps avec resserrement des vaisseaux et rapidité plus grande de la circulation dans ce point , si , dans ces premiers temps de leur existence, elles sont encore de simples phénomènes exagérés de l’état physiologique , il arrive une autre époque où ces phénomènes s’éloignent beaucoup de ceux qui appartiennent à ce dernier état, et c’est alors que dans le tissu hyperémié commencent à s’effectuer ces nombreuses altérations de texture , ces sécrétions morbides si variées , dont la cause productrice ne saurait être considérée comme résidant dans une simple augmentation de l’action organique, de quelque manière qu’on la puisse concevoir.

Au lieu de n’exister que dans un organe , l’hyperémie peut avoir lieu dans tous à la fois; un surplein de sang, si l’on peut ainsi dire , gorge alors tous les capillaires ; cet état est connu de tous les médecins sous le nom de pléthore ; on l’a aussi désigné par celui de poliémie. Il n’entre

point dans mon sujet d’en indiquer les symptômes. Il y a alors plus de sang qu’il n’en faut pour fournir à la nutrition et aux sécrétions. Les individus, d’ailleurs bien constitués , qui se nourrissent beaucoup , et qui dépensent peu, y sont sujets. 11 est ides personnes qui, suivant une expression vulgaire très-juste , font naturellement beaucoup plus de sang que d’autres. On a dit que chez quelques individus se rencontrait une apparence de pléthore uniquement due à une plus grande expansibilité du sang. Aucun fait n’appuie cette opinion.

Lorsque les vaisseaux contiennent plus de matériaux réparateurs que n’en demandent les organes, cette surabondance de matériaux devient pour les solides une cause permanente de stimulation ; en même temps il existe une remarquable tendance, de la part du sang , à s’accumuler dans plusieurs organes; ainsi donc, en pareil cas, tous les organes sont sur-excités, et quelques-uns peuvent être le siège de congestions légères ou fortes , passagères ou durables. De là , divers phénomènes morbides qui dépendent de l’excès dans lequel se trouvent les éléments nutritifs relativement -aux pertes à réparer. Ces phénomènes ne constituent un état morbide que lorsque, par suite de l’hyperémie générale , quelques organes viennent à se congestionner. Tantôt c’est l’encéphale , et on observe alors des étourdissements , des céphalalgies , de la somnolence , divers troubles des fonctions de la vie de relation , qui peuvent être assez graves pour compromettre l’existence ; et cependant un peu plus de sang que de coutume dans les vaisseaux de l’encéphale , voilà toute l’altération que présentent les centres nerveux. Tantôt il y a plus particulièrement congestion pulmonaire ; la dyspnée plus ou moins intense qui en résulte s’explique par la surabondance du sang , qui , dans un temps donné , traverse les poumons. Ce sang a besoin d’une quantité d’air également surabondante pour être convenablement et complètement élaboré; c’est au défaut de proportion entre l’air et le sang qu’est due la dyspnée. D’autres fois , des palpitations, jointes à une difficulté de respirer plus ou moins forte , annoncent que le cœur est devenu le siège de la congestion. Chez un certain nombre d’individus la sur-excitation existe principalement vers les différentes membranes muqueuses; l’injection habituelle que nous offre la peau de ces individus peut nous conduire à admettre aussi chez eux , comme probable, une injection insolite des téguments internes , de la membrane gastro-intestinale, par exemple ; de là divers troubles de la digestion. Ainsi se dérange l’innervation, par cela seul qu’un peu plus de sang que de coutume séjourne dans les capillaires cérébraux. En pareille occurence, les membranes muqueuses deviennent souvent le siège d’exhalations sanguines plus ou moins abondantes, et l’on voit apparaître tour-à-tour des épistaxis, des hémoptysies, des hémalémèses, des métrorrhagies, un flux hémorrhoïdal, etc. Sous l’influence de ce même état d’hyperémie générale, des épanchements de sérosité s’effec-

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luent sans douleur, sans aucun signe de phlegmasie, soit dans le tissu cellulaire, soit dans diverses membranes séreuses, et en particulier dans le péritoine. Ne semble-t-il pas que ces hydropisies, dites actives , ne soient que le résultat comme mécanique du surplein des vaisseaux , qui, dans leurs ramifications capillaires , laissent transsuder une partie de la sérosité qui les distend? Ainsi , lorsqu’on a injecté une grande quantité d’eau dans les veines d’un animal, sans avoir auparavant pratiqué une saignée, on voit des épanchements aqueux se produire; au contraire, c’est peu à peu, et quelquefois même insensiblement, que l’eau injectée se trouve éliminée , si, avant qu’elle n’ait été introduite dans le torrent circulatoire, on a diminué la masse du sang. Il est d’ailleurs démontré que plusieurs de ces hydropisies dites actives , liées à un état d’hyperémie générale , cèdent promptement à quelques émissions sanguines.

Lorsque , par suite d’une hyperémie générale , chaque molécule solide du corps se trouve sur-excitée par le sang trop abondant qui sans cesse y afflue , lorsque cette sur-excitation , générale comme l’hyperémie ellemême, est portée à un haut degré, les sympathies qui unissent les différents tissus deviennent plus actives , et ces tissus exercent les uns sur les autres une réaction insolite. Alors il peut arriver que l’innervation se trouble, que la température de la peau s’élève , que le pouls s’accélère et augmente de force, que les diverses sécrétions soient diversement modifiées, que la fièvre s'allume. Elle pourra être éphémère ou durer pendant plusieurs jours. Elle pourra n’être accompagnée d’aucun symptôme grave , et constituer soit la fièvre continue simple des auteurs , soit la fièvre dite inflammatoire. Dans d’autres circonstances, l’intensité de la réaction exercée par les différents organes produira des symptômes plus fâcheux, divers phénomènes nerveux apparaîtront; il y aura subite oppression des forces, et une fausse adynamie prendra naissance. Enfin , bien souvent , il arrivera qu’un organe s’affectant plus particulièrement , la maladie , de générale , deviendra locale. L’état morbide que je viens de signaler, et auquel doivent être rapportées quelques espèces de fièvres continues décrites par les nosopraphes anciens, peut se terminer par le retour à la santé ou par la mort. Dans le premier cas, on voit peu à peu les symptômes s’amender , à mesure que sous l’influence de la diète et des émissions sanguines a été diminuée la trop grande quantité de sang , cause première des accidents. Dans le second cas , l’ouverture des cadavres démontre le plus ordinairement une phlegmasie bien prononcée d’un ou de plusieurs organes ; cette phlegmasie paraît avoir pris naissance après l’invasion du mouvement fébrile ; les symptômes l’indiquent du moins. Mais, d’autres fois, la nécroscopie ne découvre que de simples accumulations de sang dans les capillaires des différents organes, dont la texture n’est d’ailleurs en aucune manière altérée. La mort est alors survenue sans qu’il existe véritablement dans aucun organe ce qu’on appelle une

inflammation. Les congestions légères, mais multipliées , qui existent en pareil cas , peuvent équivaloir, par les sympathies qui en résultent , à la lésion intense d’un seul organe. Quelquefois les fonctions les plus importantes sont assez fortement troublées pour que la mort survienne plus ou moins promptement. Dans des cas semblables , où placerez-vous le point de départ delà maladie ? Partout où se distribue le sang, il y a souffrance. Dans le sang réside donc la cause première de l’état morbide ; mais il ne faut pas toutefois oublier que de secondaire la lésion d’un ou plusieurs solides peut devenir prédominante, et que de cette lésion dépendent de nombreux accidents.

ARTICLE II

HYPERÉMIE ASTHÉNIQUE.

On observe chez un certain nombre de vieillards une coloration violacée habituelle de la partie inférieure des jambes et de la face dorsale des pieds , et si Ton remonte à la cause de cette coloration , on n’en trouve pas d’autre que la langueur avec laquelle s’accomplit chez ces vieillards la circulation capillaire. Il semble bien évident qu’en pareil cas le sang arrivé aux dernières extrémités de l’arbre artériel, et y circulant sous l’influence réunie du cœur et des forces toniques des vaisseaux capillaires eux-mêmes , tend à stagner dans ces vaisseaux par suite de la diminution des forces diverses qui président à la circulation. Cette diminution se fait surtout sentir là où l’arbre artériel se trouve le plus éloigné du cœur, là oùle sang, pour revenir vers les gros troncs veineux , doit vaincre les lois de la pesanteur ; aussi arrive-t-il souvent que la simple position horizontale des jambes suffit en pareille circonstance pour faire cesser leur coloration. Mais d’autres fois, à mesure que le sang arrive dans le réseau capillaire des pieds, il n’en sort plus qu’en très-petite quantité, et il s’y accumule au point de s’opposer à l’arrivée de celui que le cœur y envoie par les artères. Alors le sang que contiennent ces derniers vaisseaux, arrêté dans son cours, se coagule, en oblitère la cavité, et à la place de celle-ci il peut arriver qu’on ne rencontre plus qu’un cylindre plein constitué par des caillots sanguins , que souvent Ton trouve sur la voie de l’organisation. Alors doit se succéder la même série de phénomènes que ceux qui se manifestent lorsque, sous l’influence d’une hyperémie aiguë, le sang s’accumule de plus en plus dans une partie et y stagne complètement. ( Voy. l’article précédent.) Ce sang devient noir, il n’est plus apte à entretenir la vie, et la gangrène survient. C’est effectivement ainsi que se produit chez les individus plus ou moins avancés en âge la gangrène dite

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sénile. Il y a d’abord, yers la partie inférieure des jambes, stase passive du sang, puis coagulation de celui qui y est envoyé par les artères; puis comme conséquence nécessaire de ces deux phénomènes, gangrène des pieds et des jambes (l).

Dans le cas que je viens de citer, l’existence d’une véritable hyperémie asthénique me paraît démontrée. On voit combien ici on se tromperait si, par cela seul qu’on trouve une partie rouge , on en concluait qu’elle est le siège d’un travail d’hyperémie active. Il est bien clair qu’en couvrant cette partie rouge de cataplasmes émollients , on ne ferait qu’aggraver le mal, et que le seul moyen que nous possédions pour le diminuer est de stimuler les capillaires dont la circulation est languissante.

Avant de rechercher si, dans les organes internes, la rougeur ne peut pas aussi, dans un certain nombre de circonstances , dépendre d’une hyperémie également asthénique , voyons si, vers la périphérie du corps , nous ne rencontrerons pas dans d’autres cas cette espèce d’hyperémie dont l’existence , dans ces derniers temps , a été presque complètement niée.

Pendant le cours de certaines maladies aiguës, dans lesquelles les fonctions du système nerveux sont plus ou moins gravement altérées, plusieurs parties de l’enveloppe cutanée sont à peine irritées , que leur teinte , de rouge quelle était, devient violacée, brune ou noire, et à la place d’une congestion sanguine apparaît une gangrène. Nul doute qu’en pareil cas il n’y ait eu d’abord dans ces parties , dont la gangrène s’est emparée, une hyperémie active ; mais est-ce l’excès d’irritation qui a éteint la vie ? Je ne le pense pas ; il me paraît très-probable qu’en raison des conditions spéciales dans lesquelles sje trouve placée l’innervation , le sang , après s’être accumulé pendant un certain temps en un point de la peau, ne peut plus en sortir, y stagne , parce que les vaisseaux capillaires , privés de l’influx nerveux qui préside à leurs fonctions, ne peuvent plus le chasser; et dès lors l’hyperémie sthénique se trouve changée en une hyperémie asthénique. La fréquence de la gangrène en pareil cas est en raison directe de l’altération qu’a subie l’innervation : on l’observe surtout dans les épidémies de pestes, de typhus ; alors il n’est plus même nécessaire, pour quelle se produise, qu’une hyperémie active antécédente ait eu lieu ; souvent en un ou plusieurs points la peau vient à rougir spontanément, puis elle brunit, et une escarre est formée. Ces faits étant ainsi interprétés , on en déduit facilement les applications thérapeutiques, et la théoriejustifie l’ancienne pratique qui consiste à exciter, à couvrir de poudre de quinquina, etc., les rougeurs, les vésicatoires, les excoriations, les plaies

(1) En oblitérant sur un animal les dernières extrémités artérielles par du mercure poussé dans une artère, M. Cruveilhier a également produit la gangrène de la partie où se distribuait cette artère.

qui existent chez les individus atteints de fièvres graves, lorsque ces surfaces irritées viennent à prendre une teinte grise ou brunâtre.

Dans une partie qui tend à se gangrener, il y a donc autre chose à considérer , soit pour l’explication des phénomènes, soit pour le choix des méthodes thérapeutiques, que le travail inflammatoire plus ou moins intense qui a été le point de départ.

Il semble encore qu’il y ait hyperémie asthénique à la surface de ces ulcères, de ces plaies plus ou moins anciennes, d’où s’élèvent des fongosités molles et rouges, constituées par un tissu cellulaire gorgé de sang, et que l’on fait disparaître par l’application de topiques excitants. Remarquez de plus que ces fongosités cellulo-vasculaires se manifestent surtout là où il y a ancienne irritation de la peau , chez les individus faibles , anémiques , à circulation languissante , ou qui ont une tendance au scorbut.

Dans les membranes muqueuses extérieures , on voit également l’ hyperémie asthénique s’établir, soit primitivement, soit consécutivement à un travail d’hyperémie asthénique. Ainsi , après que la membrane muqueuse oculaire a été plus ou moins long-temps le siège d’une congestion sanguine active d’intensité variable, trois cas peuvent se présenter: 1° La rougeur de la conjonctive peut complètement disparaître. 2° Elle peut persister à un moindre degré, et se prolonger indéfiniment ; alors le mauvais effet de tout excitant porté sur l’œil prouve que c’est toujours sous l’influence d’une irritation que persiste la congestion de la muqueuse oculaire. 3° Enfin, il y a d’autres cas où la conjonctive reste également parsemée de vaisseaux pleins de sang, ces vaisseaux paraissent dilatés, variqueux; mais la rougeur est plus brune ; elle augmente, plutôt qu’elle ne diminue, par les émollients ; elle cède souvent à l’application d’irritants plus ou moins énergiques. Comment ont agi ces irritants? ils ont stimulé les parois affaiblies et relâchées des vaisseaux de la conjonctive , ils leur ont rendu leur élasticité normale ; ces vaisseaux ont pu dès-lors chasser le sang , aussi facilement qu’ils le recevaient , et la rougeur a disparu. Dans ce troisième cas il y avait donc hyperémie asthénique, tandis qu’elle était sthénique dans les deux premiers. Ainsi donc, lorsqu’on veut opposer à une congestion une médication stimulante, la question n’est point de savoir si cette congestion est aiguë ou chronique, mais si elle est sthénique ou asthénique. Il importe peu que le sang afflue vers le point congestionné, depuis un jour ou depuis plusieurs mois : si l’irritation l’y appelle, l’application de tout stimulant sera nuisible; si la congestion ne persiste que parce que les vaisseaux se laissent passivement distendre par le sang, les stimulants seront utiles, en rendant aux vaisseaux leur force de réaction.

Un autre exemple d’hyperémie asthénique nous est offert par la membrane muqueuse buccale chez les individus atteints de scorbut. Outre l’ai-

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lération du sang , il y a manifestement chez ces malades diminution des forces circulatoires dans les divers réseaux capillaires ; de là l’engorgement par stase sanguine, que présentent ceux de ces réseaux où existe normalement le plus de sang, comme dans le tissu muqueux gingival, dans la rate , dans d’autres organes parenchymateux ; et ainsi l’on peut expliquer comment les congestions sanguines toutes passives des scorbutiques sont avantageusement combattues par un traitement tonique local et général.

Dans les divers cas qui viennent d’être cités , l’aspect même de la congestion , les circonstances au milieu desquelles elle survient , et surtout la nature des moyens thérapeutiques employés pour la combattre, portent à admettre qu’elle n’est point due à un travail d’irritation. Nous admettrons donc , comme un fait démontré , l’existence des hyperémies asthéniques dans les parties du corps extérieurement situées ; ce serait déjà là une forte présomption pour en admettre aussi l’existence dans les organes internes. Voyons ce que l’ observation va nous apprendre à cet égard.

Il est un organe dont les nombreux vaisseaux capillaires doivent recevoir tout le sang qui , vivifié à mesure qu’il le traverse , en sortira pour aller se distribuer aux diverses parties du corps. Cet organe, qui est le poumon , est , plus fréquemment peut-être qu’aucun autre , le siège des divers degrés de l’hyperémie active ; mais souvent aussi il s’y établit des congestions dont la nature asthénique me paraît évidente. D’abord , au nombre de ces hyperémies asthéniques du poumon , personne , je pense , ne se refusera à placer l’engorgement sanguin dont le parenchyme pulmonaire devient le siège dans la plupart des agonies. Il est bien manifeste que dans ce cas le sang chassé dans les dernières extrémités de l’artère pulmonaire ou dans les radicules des veines du même nom, ne reçoit plus de la part de ces vaisseaux l’impulsion qui le dirige vers les cavités gauches du cœur; les poumons restent alors gorgés de sang, engoués , comme ils le sont chez les animaux dont les nerfs pneumogastriques ont été coupés, ou chez les individus frappés d’apoplexie. Dans ces différents cas , il y a diminution de l’activité de la circulation capillaire, parce qu’il y a diminution dans l’activité de l’innervation ; dans ces cas , cependant , que trouvons-nous après la mort? les mêmes lésions que celles qui auraient été déterminées dans le poumon par un travail d’irritation : nous trouvons dans les vaisseaux une grande accumulation de sang , et dans les petites bronches, de la sérosité qui s’est mécaniquement séparée du sang. Apprenons par cet exemple à ne pas toujours accorder une exclusive confiance aux caractères anatomiques d’une lésion pour en déterminer la nature. Mais n’est-ce que dans ces derniers moments de la vie que le poumon peut s’hyperémier d’une manière passive ? Il y a encore d’autres cas où une hyperémie asthénique paraît s’y produire. Ne l’observe-t-on pas , par exemple , chez un certain nombre d’individus convalescents d’une pneu-

monie aigue ? Chez eux , il reste un peu de dyspnée , et , bien que le son des parois thoraciques soit revenu à son état normal , l’auscultation fait encore entendre du râle crépitant : sans doute cela dépend souvent d’un reste de phlegmasie, qui n’est pas encore complètement résolue. Mais j’ai vu de semblables cas, où , après que cet engorgement fut resté longtemps stationnaire , malgré l’emploi d’antiphlogistiques et de révulsifs, il disparut promptement dès qu’on eut administré des substances toniques, telles que la décoction de polygala ou de quinquina ; absorbées et portées dans le torrent circulatoire , ces substances ne déterminèrent-elles pas la résolution de l’engorgement pulmonaire , soit en excitant directement les vaisseaux pulmonaires traversés par elles , soit en stimulant les centres nerveux et en leur rendant leur influence normale sur le poumon? S’il est démontré que l’hyperémie asthénique peut remplacer l’hyperémie sthénique de la conjonctive ou de la peau , pourquoi n’en serait-il pas de même des hyperémies de la membrane muqueuse pulmonaire ? le succès des toniques en pareil cas milite en faveur de cette opinion. A une certaine époque des maladies de Jong cours, lorsque les malades restent continuellement couchés sur le dos , et sans qu’il y ait eu d’ailleurs aucune affection antécédente du poumon , la circulation d evient gênée dans cet organe , il s’engoue , et, sur le cadavre , on le trouve gorgé de sang et de sérosité. Je ne pense pas qu’aucun travail d’irritation ait concouru à produire cette congestion, qui me semble avoir été très-justement désignée par M. Lerminier sous le nom d 'engouement de 'position. C’est là une hyperémie asthénique semblable à celle qui , chez les individus affaiblis par une longue maladie , se produit en tout point de la peau qui vient à prendre une position déclive. Supposez cette position déclive permanente : les vaisseaux capillaires affaiblis ne réagiront plus assez facilement sur le sang, pour que les lois de la pesanteur soient surmontées ; ils céderont de plus en plus , et seront bientôt comme des canaux inertes , qui ne se videront que de leur trop plein. Je crois encore que, dans quelques autres conditions ce ^économie, comme dans les affections scorbutiques portées à un certain degré, il peut arriver que les poumons se congestionnent passivement, comme les gencives, comme certains points de l’enveloppe cutanée. Ce que je puis du moins assurer, c’est que chez quatre individus scorbutiques à un haut degré , dont deux ont été observés par moi à l’hôpital des Enfants , un troisième à la Charité et le quatrième en ville , et chez lesquels , pendant la vie , avait existé une dyspnée habituelle , sans autre signe d’affection des organes respiratoire et circulatoire, j’ai trouvé, à l’ouverture des cadavres, les poumons non altérés dans leur texture, mais engoués d’une énorme quantité de sang , que l’incision faisait ruisseler de toutes parts. Ce sang était remarquable par son extrême liquidité et par sa teinte d’un rose-clair ; il ressemblait à de l’eau assez légèrement colorée en rouge. Un sang pareil était épanché dans diverses articulations;

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la rate et le foie en étaient gorgés; d’assez nombreuses ecchymoses existaient chez deux de ces individus , dans l’épaisseur des parois du tube digestif, et, enfin , chez tous , beaucoup de points du tissu cellulaire souscutané, intermusculaire, beaucoup de points du derme lui-même étaient infiltrés de sang.

N’y a-t-il pas encore hyperémie asthénique de la membrane muqueuse des bronches , chez certains individus atteints d’un catarrhe pulmonaire chronique , et chez lesquels les symptômes de catarrhe s’amendent ou cessent sous l’influence d’une médication tonique ? N’y a-t-il pas, au contraire, chez d’autres individus atteints de la même affection , persistance indéfinie de l’hyperémie sthénique , dans le cas , très-fréquent d’ailleurs , où les excitants ne font qu’exaspérer ces catarrhes , quelque chroniques qu’ils soient par leur durée et par leurs symptômes ?

Si, à l’intérieur comme à l’extérieur, des faits directs ou de remarquables analogies tendent à démontrer l’existence d’une hyperémie asthénique, soit qu’elle ait été primitive , soit qu’elle ait succédé à une hyperémie sthénique, ce sera simplement accepter la conséquence de ces faits et de ces analogies, d’admettre aussi que dans le tube digestif existent des rougeurs qui sont le simple résultat de congestions passives opérées pendant la vie. Ainsi dans tout organe deux sortes d’hyperémies peuvent avoir lieu (je ne parle point encore de l’hyperémie par cause mécanique, il en sera question plus bas ) : l’une, active , sthénique , est due à une irritation qui fait affluer le sang vers un point, et l’y retient ; l’autre, passive, asthénique , est le résultat de la diminution de tonicité des vaisseaux capillaires , qui ont perdu la force nécessaire pour chasser le sang de leur cavité, à mesure qu’il s’y accumule. Il peut arriver que le sang reste accumulé là où il a été appelé par l’irritation, long-temps après que l’irritation a cessé , circonstance qui paraît surtout dépendre de ce que les vaisseaux restent dilatés ; c’est là un cas d’hyperémie asthénique consécutive. L’hyperémie sthénique est un des degrés de ce qu’on appelle une inflammation ; elle est un des éléments de ce phénomène complexe. L’hyperémie asthénique, envisagée sous le rapport de sa nature et de ses causes, en est entièrement différente ; elle se rapproche de cet état qu’on a long-temps désigné sous le nom d 'inflammation asthénique , expression à laquelle on devait finir par renoncer, puisque les mots inflammation et asthénie impliquent contradiction. Mais ce qu’avaient bien vu ceux qui avaient adopté cette expression , ce qui même vraisemblablement les avait engagés à la consacrer , c’est qu’il est des états morbides qui cèdent à une médication plus ou moins stimulante , bien que , sous le rapport des caractères anatomiques, ces états soient tout-à-fait semblables à d’autres, qui ne sauraient être combattus avec succès que par les antiphlogistiques proprement dits.

ARTICLE III

DE LHYPERÉMIE MÉCANIQUE.

On peut désigner ainsi la congestion de sang qui s’effectue, pendant la vie, là où un obstacle au libre cours du sang dans les troncs veineux s’oppose mécaniquement à ce que le sang revienne , avec sa facilité accoutumée , des capillaires vers le cœur.

Les causes sous l’influence desquelles se produit principalement l’hvperémie mécanique sont les suivantes :

1° La simple pesanteur , lorsqu’elle s’exerce en des points qui, n’y étant pas ordinairement soumis , ne sont pas disposés pour la vaincre. Ainsi la face se congestionne mécaniquement lorsqu’on tient pendant un temps plus ou moins long la tête inclinée en bas. Cette pesanteur produit plus facilement l’hyperémie , s’il y a déjà affaiblissement antécédent des forces circulatoires; c’est ce qui a été établi dans l’article précédent. Il peut alors arriver que l’byperémie persiste après que les causes mécaniques qui en avaient favorisé la production ont disparu .

2° Un défaut de proportion dans la capacité respective des diverses cavités du cœur , ou même un simple changement dans leur grandeur naturelle. Alors le sang, apporté par les deux veines caves ou par les veines pulmonaires à l’organe central de la circulation , trouve obstacle à y pénétrer; il tend dès lors à stagner dans les gros troncs veineux qui l’y déchargeaient , puis dans les veines dont la réunion forme ces troncs , et enfin dans les divers réseaux capillaires. Les parties qui sont le plus riches en vaisseaux sont aussi celles qui , en pareil cas , se congestionnent le plus facilement, tels les poumons , le foie, le tube digestif, certaines portions de l’enveloppe cutanée, et spécialement la peau de la face. On conçoit qu’alors l’hyperémie doit exister simultanément dans un grand nombre d’organes, que tous les capillaires doivent en être le siège d’une manière plus ou moins apparente-,

3° La compression , l’oblitération d’un tronc veineux. De là résulte la congestion des vaisseaux capillaires d’ou ce tronc reçoit le sang qu’il charrie. Cela ne peut toutefois arriver que lorsque la veine oblitérée n’estpas suppléée par une collatérale à l’aide de laquelle se rétablit la circulation. On peut ainsi congestionner mécaniquement la membrane muqueuse intestinale par la ligature du tronc abdominal de la veine porte.

4° Un obstacle au cours du sang dans l’un des réseaux capillaires qui résultent de la division d’un tronc vasculaire à sang veineux. Tel est le réseau capillaire qui , dans le foie , résulte de la division de la veine porte , et , dans le poumon , des ramifications de l’artère pulmonaire. De là , congestion sanguine mécanique des parties d’où la

veine porte ramène le sang, lorsque le sang ne circule plus librement dans l’intérieur du parenchyme hépatique; de là , hyperémie générale , lorsque la circulation pulmonaire vient à être brusquement gênée ; c’est ce qui arrive dans tous les cas de morts par asphyxie. Alors la face est bouffie et livide; les yeux semblent poussés hors de leurs orbites ; les lèvres sont gonflées et violettes ; la langue tuméfiée sort de la bouche ; toute la surface de la peau est injectée de sang noir, et comme marbrée. À l’ouverture des cadavres, on trouve les poumons gorgés de sang, ainsi que les cavités droites du cœur et la totalité du système veineux ; au contraire, les cavités gauches du cœur et tout le système artériel sont dans un état de vacuité remarquable. Lorsque l’obstacle à la circulation pulmonaire ne s’est que lentement établi, et que, peu à peu seulement, plusieurs vaisseaux du poumon , oblitérés , ont cessé de recevoir du sang, on n’observe pas de semblables congestions; mais cela paraît dépendre de ce qu’à mesure que le poumon a cessé graduellement de pouvoir admettre dans ses vaisseaux une aussi grande quantité de sang, à mesure aussi la masse totale du sang a diminué dans l’économie, parce que l’hématose est devenue de plus en plus imparfaite ; c'est ce qui a lieu chez les phthisiques.

L’hyperémie mécanique produit, dans les parties où elle existe, plusieurs changements anatomiques qui peuvent être ramenés aux trois suivants: 1° coloration insolite; 2° exhalations morbides; 3° modification de volume et de consistance de la partie hyperémiée.

La coloration qui accompagne toute hyperémie mécanique est le résultat de l’accumulation insolite du sang dans les vaisseaux càpillaires. Elle peut être ou vermeille, ou violacée, ou d’un brun plus ou moins foncé. Dans un premier degré, elle est uniquement constituée par des veines d’un fort calibre que beaucoup de sang distend; alors la transparence des tissus n’est pas encore troublée , leur blancheur n’est altérée que là où rampent ces veines qui semblent devenues variqueuses. Dans un second degré, des veines d’un moindre calibre commencent elles-mêmes à s’emplir de sang ; si le tissu hyperémié est membraneux, il en résulte des arborisations plus ou moins fines qui se dessinent à sa surface. Si c’est un parenchyme, on en fait sortir par la pression ou par l’incision une quantité insolite de sang ; en pareil cas le cerveau coupé par tranches paraît parsemé et comme sablé d’un grand nombre de petits points rouges qui ne sont autre chose que les orifices divisés de vaisseaux remplis de sang. Dans le foie, on nevoit qu’une seule substance uniformément colorée en rouge, etc. Enfin, dans les diverses portions de tissu cellulaire interposées entre les différents organes ou entre les différentes parties d’un même organe, on remarque un très-grand nombre de petits vaisseaux pleins de sang qui le traversent et s’y ramifient ; alors la gaîne celluleuse des artères est parfois admirablement injectée, et les vasa vasorum sont très-

distincts. Dans un troisième degré, l’injection vasculaire devient de plus en plus serrée, les plus petits vaisseaux se gorgent de sang, ils se touchent , se pressent, et le tissu mécaniquement hyperémié présente alors une teinte rouge, brune ou noire uniforme.

Lorsque l’hyperémie mécanique est portée à un certain degré, d’autres phénomènes peuvent se produire comme sa conséquence. Le sang en nature ou seulement sa sérosité s’échappent des vaisseaux ; il semble alors qu’il arrive au sang qui remplit ceux-ci outre mesure , ce qui arrive à un liquide qui transsude à travers les parois perméables d’un vase qu’il distend. De là, un certain nombre d’hémorrhagies et d’hydropisies produites mécaniquement, et comme par simple transsudation, dans un tissu mécaniquement congestionné. Bien que ces épanchements sanguins ou séreux n’aient rien d’actif, on les voit néanmoins diminuer ou cesser par la saignée, qui n’agit alors que d’une manière également mécanique en soustrayant des vaisseaux le liquide trop abondant qui les distendait. C’est ce qu’on observe principalement dans beaucoup de cas d’hémoptysies , d’hématémèses, d’ascites, de leueo-phlegmasies qui coïncident avec une affection organique du cœur.

L’augmentation de volume d’une partie mécaniquement hyperémiée est la conséquence nécessaire de la grande quantité de sang qui en distend les vaisseaux. Ainsi donc, de ce qu’on trouve une membrane plus épaisse que dans son état normal , il ne s’ensuit pas qu’elle soit enflammée. De plus, un tissu mécaniquement congestionné peut perdre dans certains cas sa consistance accoutumée ; il peut devenir plus ou moins friable ; d’où il suit que ni le ramollissement d’un tissu, ni son augmentation d’épaisseur ne suffisent pour prouver d’une manière certaine l’existence d’un travail inflammatoire. Cela est vrai surtout pour le poumon : toutes les fois que cet organe est fortement gorgé de sang, on observe que là où cet engorgement existe ( le plus souvent dans sa partie postérieure ), il offre une résistance beaucoup moindre au doigt qui le déchire. On conçoit facilement comment, ainsi congestionné, le poumon doit devenir plus friable : lorsqu’en effet il contient peu de sang et beaucoup d’air, l’air, facilement compressible comme tout fluide élastique, fuit sous le doigt avec la portion de tissu solide qui le recouvre. Mais lorsqu’au lieu de renfermer aussi un gaz élastique, le parenchyme pulmonaire ne renferme plus que du sang, c’est-à-dire un liquide incompressible , que doit-il arriver ? La partie solide du poumon ne saurait plus fuir devant le doigt qui la comprime, et, pressée entre deux forces, elle cède et se déchire.

Existe-t-il des caractères anatomiques tranchés à l’aide desquels on puisse facilement distinguer sur le cadavre l’hyperémie mécanique des deux autres espèces d’hyperémies précédemment étudiées? On peut voir, d’après ce qui vient d’être dit, que, dans un grand nombre de circonstances, une pareille distinction est impossible à établir; ainsi, les arbo-

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risations, la teinte rouge uniforme se retrouvent également dans toutes ces hyperémies. Au contraire, l’injection des veines d’un gros calibre appartient plus exclusivement à l’hyperémie mécanique. Pour parvenir à distinguer celle-ci des deux autres, il faut souvent avoir moins égard à l’aspect même de la partie congestionnée qu’à d’autres circonstances , telles que le genre de mort auquel a succombé l’individu, la maladie dont il a été atteint, l’état dans lequel on trouve sur le cadavre les autres organes; ainsi, on examinera si les grosses veines qui emportent le sang de la partie hyperémiée sont pleines ou vides de sang , si le tissu cellulaire des diverses parties du corps, et surtout celui qui entoure les artères, est injecté; on cherchera si les tissus, soit parenchymateux, soit membraneux, que l’on sait se congestionner le plus facilement , sont ou non gorgés de sang ; on s’assurera avec soin de l’état de vacuité ou de plénitude des cavités droites ou gauches du cœur , ainsi que des gros troncs vasculaires qui aboutissent à cet organe. En réunissant ces divers modes d’investigation, tantôt on arrivera à une certitude , tantôt on n’obtiendra que des probabilités ; tantôt, enfin, il faudra savoir douter. En parlant, d’ailleurs, de chaque organe en particulier, je reviendrai sur les caractères spéciaux, qui, dans chacun d’eux, peuvent avoir plus ou moins de valeur pour y distinguer l’hyperémie mécanique des hyperémies sthénique et asthénique.

ARTICLE IV

de l’hyperémie survenue après la mort.

Non-seulement, comme on vient de le voir dans l’article précédent, une partie du corps peut être trouvée rouge sur le cadavre, par suite d’un obstacle fout mécanique à la circulation veineuse, survenu plus ou moins long-temps avant la mort; mais encore, après que la vie a cessé, diverses nuances de coloration rouge , brune ou verdâtre , peuvent se former pay le seul fait de l’accomplissement des lois physiques et chimiques , qui, suspendues ou modifiées chez l’être doué de vie, tendent à reprendre leur empire dès que la vie a cessé.

Il est facile de s’assurer d’abord de l’existence réelle de ces colorations cadavériques sur l’enveloppe cutanée ; on peut assister à leur formation , apprécier les causes qui favorisent leur apparition. Sur la plupart des cadavres des individus qui ont succombé à une maladie aiguë , et chez lesquels , au moment où ils ont cessé de vivre , beaucoup de sang était encore contenu dans les vaisseaux , on trouve la peau des parties déclives , en particulier celle du dos et des mollets , teinte en un rouge livide uniforme , ou disposé soit par bandes, soit par plaques. Sur d’autres cada-

vi es , on observe encore sur la peau une autre espèce de coloration ; elle ne se montre plus seulement, comme la précédente, dans les parties déclives ; mais en un grand nombre de points de l’enveloppe cutanée , sur les bras, les avant-bras, les cuisses, sur les parties antérieures ou latérales du tronc , apparaissent des vergetures rougeâtres , qui suivent diffe'rentes directions , affectent entre elles une direction parallèle ou s’entrecroisent. Si l’on dissèque les portions de peau colorées de l’une des manières que je viens d’indiquer, on y reconnaît les dispositions suivantes : 1° dans les parties déclives, on trouve le derme rempli de sang; un réseau veineux tapisse sa surface adhérente ; le tissu adipeux qui occupe ses aréoles est teint en rouge; et dans le tissu cellulaire sous-cutané rampent de grosses veines distendues par un sang d’un rouge brun ou noir ; on trouve surtout de ces veines remarquables par leur volume au-dessous de la peau de l’occiput; enfin, dans ce même tissu cellulaire, subjacent aux portions rouges du derme, peuvent se montrer de petits épanchements sanguins ; 2° dans les parties de la peau non déclives, mais vergetées, on observe que les vergetures suivent le trajet de veines plus ou moins considérables, et qu’ elles semblent dues à une véritable suffusion sanguine dans le tissu du derme , suffusion qui paraît résulter elle-même de la transsudation cadavérique du sang à travers les parois vaseulaires.

Que si, dans l’enveloppe cutanée, des congestions sanguines peuvent ainsi s’effectuer après la mort, l’analogie doit déjà nous porter à admettre qu’à plus forte raison de semblables congestions peuvent se former dans les tissus intérieurement situés; car, dans les derniers instants de la vie, le sang fuit la périphérie, il s’arrête; au contraire, il s’accumule dans plusieurs organes internes; dans ces organes peuvent donc.se former des congestions sanguines cadavériques , non-seulement à la suite des maladies dans lesquelles la masse du sang est restée considérable jusqu’à la mort, mais même à la suite des affections chroniques , où le peu de sang qui existe encore dans l’économie se trouve en quelque sorte tout entier réfugié après la mortdans les divers réseaux capillaires des organes internes. Ce qu’annonce ici le simple raisonnement, l’expérience le confirme : ouvrez le cadavre d’un animal aussitôt après sa mort, et constatez bien l’état des organes, sous le rapport de la disposition du sang dans leur intérieur et de leur coloration ; examinez de nouveau ces mêmes organes à des époques de plus en plus éloignées de celle où l’animal a succombé , et peu à peu vous trouverez que le sang s’accumule en certains points , où il n’y en avait pas plus que dans d’autres à l’instant de la mort ou peu de temps après la mort; peu à peu vous verrez des parties blanches rougir, des vaisseaux se dessiner là où l’on n’en observait pas auparavant; vous verrez se développer, soit des injections, des arborisations vasculaires, soit une coloration rouge, uniforme, disposée par taches isolées, par longues bandes, par larges plaques ; yous verrez le sang sortir de ses vaisseaux , former

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autour d’eux des épanchements plus ou moins étendus, ou bien imbiber les tissus environnants, et les teindre en se combinant avec eux; vous verrez, enfin, la matière colorante du sang se mêler, dans diverses cavités séreuses ou dans divers points du tissu cellulaire , au liquide albumineux incolore qui déjà y était épanché, ou bien transsuder des vaisseaux avec la sérosité, si elle n’en était pas d’abord sortie seule. Enfin, à mesure que , sous l’empire des lois physiques et chimiques , l’organisation sans vie tend à se détruire, des gaz se développent, et, traversant les parois des petits vaisseaux , ils vont donner au sang une teinte insolite , de même que , placés autour d’une vessie remplie de sang , ils modifient la couleur du sang que contient cette vessie. Ainsi se produisent ces diverses colorations livides , brunes ou verdâtres, que présente le cadavre dont la putréfaction s’est emparée. La partie où l’on observe le plus promptement l’une de ces dernières colorations est la surface concave du foie; la raison en est facile à donner : d’une part, en effet, les gaz qui donnent lieu à ces colorations existent normalement , chez le plus grand nombre des individus, dans la portion du tube digestif (colon), qui se trouve en contact avec le foie; d’autre part, le foie contient, après la mort, dans ses capillaires, une quantité de sang beaucoup plus considérable qu’aucune autre partie environnante ; ce n’est qu’après qu’il sera ainsi coloré , que l’on verra se colorer également , sous l’influence de la même cause, les muscles des parois abdominales, puis la peau de ces parois. La théorie aurait pu facilement prévoir ces résultats de l’observation.

En résumant les causes qui, après la mort, peuvent produire l’hyperémie , on est conduit à reconnaître dans celle-ci plusieurs genres et espèces , qui peuvent être désignés ainsi qu’elles le sont dans le tableau suivant:

Premier genre.

Hyperémie produite à l’instant de la mort. Cause : persistance de la contractilité de tissu des petites artères , après que le cœur a cessé de battre.

Deuxième genre.

Hyperémie produite au bout d’un certain temps après la mort.

Ce genre comprend les espèces suivantes:

Première espèce.

Hyperémie par hypostase.

Deuxième espèce.

Hyperémie par transsudation du sang ou de quelques-uns deses éléments à travers les parois vasculaires.

Troisième espèce.

Hyperémie par affinités chimiques.

Je vais entrer dans quelques détails sur chacun de ces genres et de ccs espèces.

Premier genre. Hyperémie produite h V instant de la mort.

La vie cesse pour nous lorsque la respiration et l’action du cœur sont définitivement anéanties. Cependant, après que le cœur a cessé de battre, la contractilité de tissu des artères continue encore à s’exercer pendant un , certain temps ; en revenant sur elles-mêmes, les artères poussent vers les systèmes capillaires le sang qu’elles contiennent , et, à mesure qu elles s’en débarrassent, à mesure aussi il s’accumule dans ces systèmes , d’où aucune force ne le chasse dans les veines. De là il suit que sur le cadavre de tous les individus qui sont morts ayant encore beaucoup de sang , on doit trouver dans les divers réseaux capillaires des congestions sanguines, qui dépendent uniquement de la manière dont s’est anéantie la circulation au moment où la vie a cessé, congestions que l’on comprend devoir être plus ou moins considérables, 1° suivant la quantité du sang; 2° suivant les divers modes d’après lesquels a pu s’éteindre la circulation, soit dans les deux côtés du cœur, soit dans les gros troncs artériels et veineux, soit dans les capillaires du poumon , soit dans les capillaires des autres parties du corps. Entre certaines hyperémies asthéniques, qui s’établissent lorsque le cœur bat encore, et ce premier genre d’hyperémie cadavérique, établie au moment où cessent d’exister les phénomènes apparents de la vie, il y a souvent une grande analogie.

Deuxième genre. Hyperémie produite au bout d’un certain temps après la mort.

En plaçant divers organes dans une position telle qu’une de leurs parties se trouve dans une situation déclive, on voit le sang se précipiter des parties voisines vers la partie la plus inclinée , et la colorer. On peut ainsi rougira volonté les parties postérieure, antérieure ou latérale du poumon, suivant qu’on laisse le cadavre sur le dos , ou qu’on le couche soit en avant, soit de côté ; on peut également à volonté gorger de sang diverses anses intestinales en leur donnant une position déclive, et les y laissant pendant un temps plus ou moins long.

Les parties dans lesquelles on trouve le plus souvent sur le cadavre cet

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engorgement sanguin hypostatique (c’est ainsi qu’on peut l’appeler) , sont d’abord, à l’extérieur, comme on l’a déjà yu, la peau de l’occiput et celle du dos ; puis à l’intérieur, la portion des méninges qui répond à la région occipitale, ainsi que celle qui tapisse les lames vertébrales, les lobes du cervelet et la partie postérieure des lobes du cerveau , la portion du parenchyme pulmonaire comprise en arrière dans l’excavation des côtes , le grand cul-de-sac de l’estomac dans ceux de ses points qui sont déclives par rapport au reste de l’organe, le cadavre étant supposé couché sur le dos , et, parmi les anses intestinales , celles qui sont également le plus déclives, et vers lesquelles le sang des anses voisines et du mésentère doit mécaniquement se précipiter. Dans ces diverses parties, ainsi congestionnées après la mort , peuvent d’ailleurs exister toutes les nuances de rougeur , depuis celle qui n’est constituée que par quelques vaisseaux injectés, jusqu’à celle où l’injection devenant de plus en plus considérable , ne laisse plus voir qu’une teinte uniforme.

Après l’hyperémie par hypostase, se présente à étudier une autre espèce d’hyperémie, également effectuée après la mort, et qui est le résultat de la transsudation du sang ou de quelques-uns de ses éléments à travers les parois vasculaires.

Tant que la vie subsiste , les liquides contenus dans les diverses cavités ne peuvent pas s’échapper à travers les parois membraneuses de ces cavités ; mais cette imperméabilité ne dépend pas de leur texture , elle est due tout entière aux forces vitales qui les animent. Dès que ces forces ont en effet cessé , il y a possibilité à ce que certaines substances transsudent à travers les membranes qui les emprisonnaient durant la vie. Dans le tube digestif, cela a manifestement lieu pour les gaz qui traversent alors les parois du colon, et annoncent leur présence dans plusieurs parties voisines par la coloration qu’ils y produisent en se combinant avec le sang de ces parties. La bile , contenue dans la vésicule du fiel, en sort également et va teindre les tissus environnants. Le liquide contenu dans les vaisseaux artériels ou veineux peut-il également s’en échapper en partie en imbibant et traversant leurs parois? Renfermez sur le cadavre, dans un de ces vaisseaux , du prussiate de potasse ; déposez à l’extérieur de ce même vaisseau du sulfate de fer , et vous trouverez qu’au bout d’un certain temps la surface externe du vaisseau est colorée en bleu ; donc, dans ce cas, il y a eu évidemment transsudation du sel de potasse à travers les parois vasculaires. Or, ce qui a lieu pour le prussiate de potasse doit aussi avoir lieu pour le sang. De récentes expériences de M. Dutrochet ont d’ailleurs démontré que la transsudation d’un liquide à travers le tissu membraneux qui l’entoure de toutes parts est un fait constant.

La transsudation cadavérique du sang à travers les parois vasculaires produit trois phénomènes :

l° A mesure que lé sang arrive à la surface externe du vaisseau , il

imbibe les tissus qui touchent ou avoisinent ce vaisseau , et il les colore en rouge ; il produit alors ce que produit la bile, qui teint en jaune ou en vert les parties qui entourent la vésicule du fiel. 2° Le sang forme , en s’épanchant dans le tissu cellulaire qui l’entoure, des taches rouges plus ou moins larges; on trouve souvent de semblables taches à la face interne du cuir chevelu et du grand cul-de-sac de l’estomac; elles y sont disséminées le long du trajet des vaisseaux. 3° Le sang qui a ainsi transsudé peut constituer des collections rouges dans les membranes séreuses : presque toutes les fois , en effet , qu’on ouvre un cadavre plus de trente à trentesix heures après la mort , on trouve de ces épanchements rougeâtres dans l’arachnoïde cérébrale et rachidienne, dans la plèvre , dans le péricarde et dans le péritoine. D’ailleurs, toutes les fois que le sang sort ainsi de ses vaisseaux par transsudation , il ne paraît pas qu’il sorte composé de tous ces éléments; s’il en était ainsi, le sang se coagulerait dans le tissu cellulaire , dans les membranes séreuses , dans les divers points où il se dépose. Le sérum et la matière colorante sortent des vaisseaux; la fibrine y reste, liquide ou coagulée.

Plusieurs circonstances favorisent la transsudation plus ou moins prompte du sang ou de quelques-uns de ses éléments à travers les parois vasculaires. Parmi ces circonstances, les unes sont relatives à l’état même dusang; il est certaines maladies dans lesquelles, après la mort, le sang conserve une remarquable liquidité; il semble alors que ses molécules n’ont plus entre elles leur force normale d’aggrégation. On conçoit qu’en pareil cas le sang doit tendre à s’échapper plus facilement à travers les parois des vaisseaux. D’autres circonstances sont relatives à l’état même de ces parois. Leur grande épaisseur met un obstacle à la transsudation sanguine; aussi ne voit-on guère les effets de cette transsudation se manifester autour des gros troncs artériels ou veineux. Cette transsudation devient d’autant plus abondante, que les parois vasculaires sont dans un état de putréfaction plus avancé. Or, comme la rapidité de la putréfaction est très-variable , il s’ensuit qu’il y a des cas où, au bout de plus de vingtquatre heures, on ne trouve encore autour des vaisseaux que des traces très-peu apparentes de transsudation sanguine , tandis que dans d’autres cadavres on les observe beaucoup plus tôt. Enfin, suivant que le cadavre aura été soumis à une température basse ou élevée, suivant qu’il aura été déposé dans un lieu sec ou humide, l’hyperémie par transsudation s’effectuera lentement ou rapidement. Presque toujours, par exemple , on en trouve des traces dans le tube digestif ou ailleurs sur les cadavres ouverts en ville, parce que le plus ordinairement ils sont conservés , jusqu’aq moment de la nécroscopie, dans des endroits où la température est beaucoup plus élevée que dans les amphithéâtres des hôpitaux. Il est d’ailleurs bien évident que ces circonstances ne rendent plus considérable et plus prompte l’hyperémie par transsudation , qu’en accélérant la

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putréfaction , et peut-être en contribuant à maintenir le sang dans un état de liquidité.

Enfin, à mesure que s’éloigne l’instant de la mort , entrent en jeu les affinités chimiques suspendues pendant la yie, et de là peuvent résulter encore certaines apparences d’hyperémie. Ainsi exposez à l’air une portion de poumon ou d’intestin, qui paraît ne contenir que peu de sang, et bientôt vous y remarquerez une rougeur assez vive, résultat non douteux de l’oxigénation du sang; le sang paraît alors plus abondant, mais il n’est que plus coloré. Substituez à l’air d’autres gaz , tels que les gaz qui, dans le corps, naissent pendant que s’opère la putréfaction, et vous obtiendrez d’autres espèces de colorations. Alors vous trouverez à la surface interne du tube digestif une teinte d’un rouge livide , ou verdâtre , qui peut occuper toute l’épaisseur des parois. Alors aussi le poumon se colore en vert ou en noir, il s’en écoule par l’incision un liquide brunâtre, qui ressemble à du sang putréfié, et son tissu est en même temps très-facilement déchirabïe. Souvent un pareil état a été pris pour une inflammation gangréneuse du poumon, tandis que ce n’est qu’un pur effet cadavérique , qu’il n’est pas rare d’observer, même assez peu de temps après la mort, pendant les grandes chaleurs de l’été. Je ne ferai qu’indiquer ici en passant ( devant en parler ailleurs avec détail) la teinte rouge uniforme que présente assez souvent la surface interne des vaisseaux, et qui , dans un grand nombre de cas du moins, n’est autre chose qu’un résultat d’une sorte de combinaison de la matière colorante du sang avec la membrane qu’il baigne.

( Voy . sur ce sujet, le chapitre destiné à la description des lésions de l’appareil circulatoire.)

Telles sont les différentes classes d’hyperémies, survenues pendant la vie ou après la mort, dont une rigoureuse observation me semble démontrer l’existence ; et, s’il est vrai, comme je l’ai établi, qu’elles ne se distinguent pas toujours les unes des autres par des caractères anatomiques bien tranchés, il devient manifeste que, dans un grand nombre de cas, il ne suffira pas de la simple inspection pour décider quelle cause a produit les congestions sanguines trouvées sur un cadavre.

Il est un grand phénomène que l’on peut voir survenir à la suite de toutes ces hyperémies, c’est la sortie du sang hors de ses vaisseaux, et son épanchement, soit à la surface libre des membranes, soit dans les mailles du tissu cellulaire, soit dans l’épaisseur des parenchymes, dont il écarte les molécules en s’y déposant.

D’abord il est certain que les hyperémies par cause mécanique , et les hyperémies qui se forment après la mort, peuvent donner lieu à des épanchements de sang : il y a déjà long-temps qu’en liant la veine porte d’un animal vivant Boerrhaave avait vu une hémorrhagie se produire dans le tube digestif, et il est vraisemblable que certaines hémoptysies, qui surviennent chez des individus atteints d’anévrysme du cœur, reconnaissent

pour cause la gêne toute mécanique de la circulation pulmonaire. Quant aux hyperémies qui ont lieu après la mort , la sortie du sang hors des vaisseaux a lieu dans les hyperémies par transsudation et par hypostase. En plaçant une anse intestinale dans une situation déclive, MM. Rigot et Trousseau ont vu plusieurs fois du sang ruisseler à sa surface interne.

Dans l’article consacré à la description de l’hyperémie que j’ai appelée asthénique , on a vu que l’hémorrhagie est aussi un des résultats de cette hyperémie , et, comme cette hyperémie , l’hémorrhagie est alors asthénique ou passive.

Enfin, l’hémorrhagie n’est, en quelque sorte, qu’une des formes par lesquelles se traduit l’hyperémie sthénique. Mais pourquoi deux hyperémies sthéniques , dont l’intensité et la durée sont semblables , nous offrent-elles cette différence, que dans l’une il y a écoulement du sang, et que dans l’autre le sang n’abandonne pas ses vaisseaux? Tout ce que nous savons à cet égard se réduit à ce qui suit :

1° Il est des cas où, en même temps qu’apparaissent sur un organe les signes d’une congestion sanguine , le sang qui afflue vers cet organe s’écoule à mesure au-dehors. Les signes de la congestion cessent avec l’hémorrhagie, et la santé n’est en aucune façon dérangée, pourvu que l’hémorrhagie ait lieu dans un organe peu important , ou qu’elle soit le résultat d’un travail physiologique, tel que l’hémorrhagie utérine. La santé est troublée , si les fonctions de l’organe ne peuvent pas être impunément modifiées ; c’est ce qui arrive dans le cas d’hémoptysie ; le sang s’écoule-t-il tout entier au-dehors, la santé peut se rétablir, comme on le voit dans beaucoup de cas d’hémorrhagies pulmonaires. Que si , au contraire, le sang ne sort qu’en partie de l’organe, ou s’il y reste entièrement épanché , le trouble de la santé sera permanent, comme on le voit dans les cas d’apoplexie pulmonaire ou cérébrale.

Lorsqu’on ouvre les cadavres d’individus morts pendant la durée de ces hémorrhagies, on trouve les organes qui en ont été le siège tantôt congestionnés et rouges, tantôt, au contraire, ils sont d’une remarquable pâleur, et on n’y découvre d’autre lésion appréciable que l’épanchement de sang. C’est ce qui a lieu , par exemple , dans un certain nombre de cas d’hémorrhagies cérébrales, bronchiques, gastriques et intestinales. Cet état sain du tissu d’où est sorti le sang ne prouve pas qu’il n’y ait pas eu congestion avant et pendant l’écoulement de sang ; il indique seulement la simultanéité de l’afflux du sang dans le tissu , et de son écoulement au-dehors.

2° Le sang peut s’accumuler d’abord dans un tissu sans en sortir; par suite de cette accumulation insolite, l’on voit s’y produire différents désordres , soit organiques, soit fonctionnels, et ce n’est que plus tard, lorsque se sont déjà développés tous les signes de ce qu’on appelle une inflammation , que du sang vient à s’écouler ; mais , dans ce cas , l’écoule-

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ment de sang est ordinairement beaucoup moins considérable que dans le cas précédent, ainsi qu’on peut s’en assurer en mettant en parallèle la pneumonie et l’hémoptysie , la dysenterie et le mélœna.

3° Lorsqu’un organe vient à être irrité , il peut encore arriver que le sang qui y afflue par suite de l’irritation, s’en échappe d’abord en grande quantité ; puis il cesse de couler, et c’est ?au moment où l’hémorrhagie s’arrête, que les accidents deviennent plus graves. En pareil cas, la congestion persiste ; elle n’a fait que changer de forme : tantôt affectant une marche aiguë , et se terminant promptement ou par le retour à la santé ou par la mort ; tantôt continuant à exister sourdement, et préparant, dans l’organe où elle est établie, les plus variables altérations de nutrition. C’est ainsi qu’on voit quelquefois une hémoptysie se transformer en pneumonie , une hématémèse en gastrite, une métrorrhagie en métrite. C’est encore ainsi qu’après s’être renouvelées plus ou moins souvent , et laissant chaque fois après elles quelque reste d’hyperémie dans l’organe, ces diverses hémorrhagies sont plus d’une fois le véritable point de départ <fe la tuberculisation des poumons , de la dégénération dite cancéreuse de l’estomac ou de l’utérus.

4° L’hémorrhagie , que nous venons de voir être le point de départ d’un grand nombre d’altérations chroniques de nutrition, en est, d’autres fois, la suite. Autour de ces altérations de nutrition, telles qu’induration de tissu, ulcérations, productions accidentelles, etc., il s’établit par intervalles des congestions qui ont souvent une remarquable tendance à se terminer par hémorrhagie.

3° Enfin, il y a des hyperémies actives, soit simples, soit accompagnées d’autres désordres organiques, qui naissent, marchent et se terminent sans avoir jamais été accompagnées d’aucun écoulement de sang.

6° L’anatomie pathologique ne montre pas de différence entre les lésions , et dans le cas où il y a hémorrhagie, et dans le cas où elle n’a pas lieu.

Nous ne savons pas quelle modification intime subit la trame d’un organe, pour que dans un cas il laisse échapper le sang que l’irritation y a appelé ; pour que dans un autre il forme du pus ou n’exhale que de la sérosité ; pour que dans un troisième cas il s’indure , se ramollisse ou s’ulcère, etc. Mais il y a un lien commun entre ces diverses altérations , et voilà pourquoi, sous l’influence des mêmes causes apparentes, on les voit souvent se produire indifféremment , et souvent aussi se remplacer l’une par l’autre. Ainsi, dans un coryza, on peut observer tour-à-tour une épistaxis au début , plus tard la suppression de toute sécrétion , plus tard encore une exhalation séreuse, puis à une époque plus avancée une exhalation puriforme , puis enfin on peut voir reparaître l’épistaxis par laquelle a débuté la maladie, et par laquelle elle se termine. Or, dans tout cela, qu’existe-t-il? 1° Une lésion constante depuis le commencement jusqu’à

la fin de l’irritation, savoir, l’hyperémie; 2° des lésions variables dans l’action organique du tissu lésé, d’où résultent tour-à-tour une hémorrhagie, une suspension de toute sécrétion , une exhalation de sérosité et de pus, et puis de nouveau une hémorrhagie. Je pourrais encore rappeler ici que dans plusieurs cas d’inflammations de membranes séreuses , dont les symptômes semblent annoncer l’identité de nature, d’intensité et de durée , on trouve dans ces membranes tantôt du sang pur, tantôt un simple liquide albumineux, tantôt des pseudo-membranes, etc.

Ainsi donc , soit par l’observation des symptômes, soit par l’inspection même delà partie où aura lieu l’écoulement de sang (cette inspection peut être faite dans les cas d’hémorrhagie cutanée), on arrive à ce résultat, savoir , que l’hémorrhagie active est précédée, là où elle a lieu , par une congestion sanguine. Mais dans toute hémorrhagie, celle-ci doit-elle nécessairement exister? C’est ce qu’il serait impossible d’affirmer. On peut concevoir en effet que certaines hémorrhagies dépendent uniquement â’une modification survenue dans la disposition organique des parois vasculaires modification en vertu de laquelle elles pourront laisser échapper le sang. On comprend que celte modification puisse exister , sans qu’elle ne consiste pas plus d’ailleurs dans un état de sthénie que dans un état d’asthénie des vaisseaux. N’en est-il pas ainsi dans plusieurs cas où certaines substances dites astringentes arrêtent des hémorrhagies contre lesquelles les saignées ont été vainement employées?

D’autres fois l’hémorrhagie ne semble plus pouvoir être rapportée ni à l’hyperémie sthénique ou asthénique, ni à une modification de la texture des parois des vaisseaux ; mais elle est manifestement liée à un état particulier du liquide sanguin lui-même ; c’est ce qui paraît avoir lieu: l°à la suite même de grandes hémorrhagies ; ainsi j’ai connaissance d’un cas où, après une épistaxis extrêmement abondante , de petits épanchements de sang apparurent sur toute la surface cutanée ; ils se dissipèrent à mesure que le sang se refit; 2° vers la fin de maladies chroniques , qui jettent les individus dans un grand état de débilité, et où il n’y a plus dans l’économie qu’un sang peu abondant et éminemment séreux; 3° chez d’autres individus chez lesquels cet état de débilité , ce sang séreux sont des dispositions inhérentes à la constitution ; 4° chez les scorbutiques. Il semble que, dans ces divers cas, le sang, moins consistant que de coutume, peut transsuder plus facilement à travers les parois de ses vaisseaux. J’aurai occasion de revenir plus bas sur ce sujet.

PRÉCIS