CHAPITRE II

LÉSIONS DE NUTRITION

Étudiées sous le rapport de l’application qui peut être faite de la connaissance de ces lésions à la médecine pratique, ces lésions doivent être divisées en deux séries : la première série comprendra toutes les lésions qui ont pour résultat d’apporter un obstacle, soit à l’entrée du sang dans le cœur, soit à l’expulsion du sang hors du cœur ; la seconde série comprendra les lésions qui n’ont pas ce résultat.

ARTICLE PREMIER

LÉSIONS DE NUTRITION QUI S’OPPOSENT A LA LIBRE CIRCULATION DU SA NO DANS LE COEUR.

Ces lésions ons été désignées sous le terme générique d’anévrysme , terme devenu inexact, puisque son étymologie ne cadre plus avec son acception actuelle. Cette expression n’est plus d’ailleurs en rapport avec les progrès que la science a faits depuis Corvisart ; nous ne nous en servirons donc pas, nous contentant d’indiquer, au fur et à mesure que l’occasion s’en présentera, les lésions très-différentes que Ton a tour à tour désignées sous le nom d’anévrysme, soit actif, soit passif.

Laennec a établi que le volume du cœur est normal lorsqu’il égale à. peu près le volume du poing du sujet, d’où il suit que le volume du cœur doit varier beaucoup avec les individus, et que ce sont moins ses dimen-

(I) V oyez à l’appui de cette assertion les Observations de la Clinique Médicale,

sions absolues que ses dimensions relatives qui constituent son état sain ou morbide. Dans l’état sain, les parois du 'ventricule gauche doivent être deux fois plus épaisses que les parois du ventricule droit; dans celui-ci, cependant, les colonnes charnues doivent être plus grosses que dans le ventricule gauche ; mais à sa surface interne il existe un réseau beaucoup moins fin, et des mailles beaucoup moins multipliées. Enfin, lorsqu’on incise les deux ventricules , les parois du gauche doivent rester écartées , et celles du droit s’affaisser, de telle sorte que sa cavité disparaisse. Quant à la capacité des deux côtés du cœur , elle doit être égale.

Dans l’enfance et dans la vieillesse, les proportions d’épaisseur des ventricules droit et gauche ne sont plus les mêmes que celles qui viennent d’être indiquées. A ces deux âges extrêmes, l’épaisseur des parois du ventricule gauche est à l’épaisseur des parois du ventricule droit comme trois ou quatre est à un. Cependant, avec une condition à peu près égale d’épaisseur du ventricule gauche , rien n’est plus différent que le pouls du vieillard et de l’enfant. La force ou la dureté des pulsations artérielles ne dépendent donc pas uniquement de l’épaisseur plus ou moins grande des parois du ventricule gauche.

La nutrition du cœur peut se modifier de telle 6orto qu’il en résulte pour le cœur divers changements, soit dans l’épaisseur normale de ses parois, soit dans les dimensions de ses cavités. Étudions ces changements.

L’épaississement des parois du cœur est connu généralementaujourd’hui sous le nom d’hypertrophie du cœur. C’est même pour le cœur que cette expression, qui depuis a pris une extension très-grande, a été d’abord créée.

L’hypertrophie du cœur peut être générale, ou en d’autres termes elle peut avoir envahi les parois de ses quatre cavités. D’autres fois elle est partielle, et, dans ce dernier cas, c’est le ventricule gauche qui en est le siège le plus ordinaire. Dans ce ventricule, l’hypertrophie présente plusieurs degrés. Ainsi, elle peut être uniquement bornée aux colonnes charnues, qui alors offrent une épaisseur égale ou supérieure à celle qu’elles ont normalement dans le ventricule droit. Quelquefois l’hypertrophie ne porte que sur les seuls piliers de la valvule mitrale. Ailleurs c’est la cloison ventriculaire qui est spécialement hypertrophiée ; enfin, l’augmentation d’épaisseur peut avoir lieu dans la totalité des parois du ventricule gauche. Dans ce dernier cas, on voit l’hypertrophie être à son maximum vers la base du cœur, et diminuer graduellement de cette base vers la pointe, qui se conserve quelquefois très-mince, alors même que, partout ailleurs, l’épaisseur des parois est triplée ou quadruplée. Chez d’autres individus on trouve depuis la base jusqu’à la pointe un épaississement égal ; c’est dans ce cas que le cœur change de forme par l’arrondissement de sa pointe. Chez d’autres, enfin, l’augmentation d’épaisseur est surtout très-prononcée vers la partie moyenne, ou n’existe même que dans

D’ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Il

cette parlio. Dans leoas où c’est particulièrement la cloison qui est épaissie, la capacité du ventricule droit diminue singulièrement, et parfois il ne semble plus qu’un petit appendice à cavité très-étroite, surajouté au ventricule gauche.

L’augmentation d’épaisseur du ventricule droit n’est souvent appréciable, que parce qu’il ne s’affaisse pas lorsqu’on l’incise; ailleurs on reconnaît son hypertrophie au développement de ses colonnes; ses parois même prennent rarement une épaisseur insolite un peu considérable; cependant Laennec les a vues épaisses de cinq lignes, et MM. Berlin et Bouillaud de quinze lignes.

En même temps que l’un des ventricules est hypertrophié, on peut trouver l’autre ventricule ou également hypertrophié, ou atrophié, ou avec son épaisseur normale.

Quant aux oreillettes, leur hypertrophio est rare; lorsqu’elle existe, elle coïncide presque toujours avec un état d’hypertrophie des ventricules.

Les parois hypertrophiées du cœur peuvent se présenter dans trois étals différents : tantôt elles conservent leur consistance naturelle, ce qui est le cas le plus commun ; tantôt elles sont indurées, ce qui est assez rare, et tantôt enfin elles sont ramollies, ce qui est encore plus rare.

L’hypertrophie des parois du cœur coïncide avec différents étals de ses cavités; sous ce rapport, les cas suivants peuvent se présenter.

Ier Cas. Hypertrophie des parois du cœur avec conservation de la grandeur naturelle de ses cavités.

IIe Cas. Hypertrophie des parois du cœur avec dilatation do ses cavités. Dans ce cas le volume total du cœur est augmenté. C’est là l’anévrysme actif de Corvisart ; c’est l’hypertrophie excentrique de MM. Berlin et Bouillaud.

IIIe Cas. Hypertrophie des parois du cœur avec rétrécissement de ses cavités. (Hypertrophie concentrique de Berlin et Bouillaud.) Dans ce cas, tantôt le cœur conserve son volume normal ; lanlôt ce volume est augmenté, et tantôt il est diminué. Il n’est aucune de ces variétés qu’il soit inutile de connaître , puisque chacune d’elles produit des symptômes différents.

Dans ce qui précède, nous n’avons étudié que l’hyperlrophie de la substance musculaire du cœur; mais il est dans cet organe d’autres tissus qui peuvent aussi devenir le siège d’une nutrition plus active que de coutume , et dont l’hypertrophie est d’autant plus digne de remarque que plus d’une fois on a pris le résultat de cette hypertrophie pour une production nou- ' velle. Il y a, par exemple, dans le cœur, un certain nombre de points où le tissu fibreux existe, mais à un état tellement rudimentaire qu’il faut une dissection fine pour en constater l’existence. Eh bien, ce tissu si peu apparent peut, dans certains cas, acquérir un développement tel , qu’il produit de véritables tumeurs, modifie la forme de certaines parties du

PRÉCIS

cœur, et en gêne mécaniquement l’action. C’est ce qu’on peut observer surtout, 1° au pourtour des divers orifices du cœur; 2° dans les valvules, dontl’épaississement et la déformation ne sont souvent autre chose que le simple résultat d’un excès de nutrition du tissu fibreux qui entre normalement dans leur composition, mais à l’état rudimentaire. Hypertrophié à un certain degré , il arrive souvent que ce tissu fibreux change de nature; ses fibres disparaissent, et il ne représente plus qu’une masse homogène qui ressemble à du cartilage.

L’atrophie des parois du cœur est moins commune que son hypertrophie. Cette atrophie peut exister, 1° sans autre altération du cœur dont le volume est resté à celui de l’état normal ; 2°avecaugmentationdu volumedu cœur; il y a alors dilatation des cavités ; 3° avec diminution du volume total du cœur.

Lorsque l’atrophie du cœur est portée à un certain degré, ses parois sont réduites à n’être que des membranes minces, où se découvrent à peine quelques traces de fibres charnues ; presque partout le péricarde se trouve en contact avec la membrane interne du cœur. La graisse qui existe toujours autour du cœur est alors le plus souvent augmentée, et on voit sa sécrétion devenir plus active à mesure que s’atrophient les fibres musculaires.

L’atrophie du cœur survient le plus souvent sans cause connue. Comme la simple anémie de cet organe peut succéder à son hyperémie, de même l’atrophie du cœur peut succéder à son hypertrophie. Laennec a rapporté Je cas d’une femme, âgée de cinquante ans, qui, présentant depuis un an tous les signes d’une maladie organique du cœur, en fut délivrée à la suite du traitement dit de Valsalva. Cette femme , deux ans après son rétablissement , fut prise d’un choléra morbus , qui l’entraîna au tombeau. On trouva le cœur remarquable par sa petitesse. Il n était pas plus gros que ne l’est ordinairement celui d’un enfant de douze ans. Son aspect extérieur rappelait tout-à-fait celui d’une pomme ridée ; les rides qu’il présentait étaient dirigées surtout dans le sens de la longueur.

L’atrophie du cœur se montre encore dans les cas où une production morbide, soit liquide, soit solide, s’est développée autour du cœur ou dans l’épaisseur même de son parenchyme. MM. Bertin etBouillaud ont trouvé le cœur très-petit chez un individu atteint d’une hydropéricarde. Dans un cas de péricardite chronique, où des pseudo-membranes fort épaisses entouraient le cœur, je n’ai plus trouvé entre ces pseudo-membranes et la surface interne du cœur qu’une couche musculaire très-mince; en quelques points les pseudo-membranes étaient en contact immédiat avec la membrane qui tapisse les cavités du cœur; je ne découvris non plus que quelques débris â peine apparents de fibres charnues dans les parois du cœur droit, chez un enfant de trois ans, dont le cœur était comme cerné

par une couche épaisse de matière tuberculeuse. Dans ces divers cas, l’atrophie peut être considérée comme le résultat , soit de la compression qu’exercent sur le coeur les productions morbides qui l’entourent, soit d’une sorte de balancement de nutrition.

Dans plusieurs maladies ou les individus succombent avec un amaigrissement considérable, on trouve que le cœur a participé à l’atrophie qu’a subie le reste du système musculaire ; mais cela n’est pas constant, et chez beaucoup de phthisiques, par exemple, morts dans le dernier degré du marasme, il arrive souvent que le cœur ne se montre nullement atrophié. Si en pareil cas son volume paraît diminué, c’est parce que, vide de sang, il est revenu sur lui-même; ses cavités sont devenues très-petites, mais ses parois ont au moins leur épaisseur ordinaire.

Laennec est porté à penser que la fréquence et la facilité des lipothymies se lient chez certains individus à l’existence d’un cœur trop petit relativement aux dimensions du reste de leur corps.

Il est des cas , encore peu nombreux , dans lesquels on a vu coïncider dans un même cœur l’amincissement de ses parois en certains points , avec leur épaississement en d’autres points.

En même temps, que les parois du cœur augmentent ou diminuent d’épaisseur , ces cavités peuvent présenter dans leur capacité un certain nombre de changements ; cette capacité peut être augmentée ou diminuée.

L’augmentation de capacité des cavités du cœur peut exister, 1° avec un état naturel des parois ; 2° avec un épaississement de ces parois (anévrysme actif, déjà indiqué) ; 3° avec un amincissement de ces mêmes parois. La coïncidence de cet amincissement et d’une dilatation des cavités constitue l’anévrysme passif de Corvisart. Ce dernier état est plus commun dans le cœur droit que dans le ceèur gauche.

Au lieu d’exister dans toute une cavité, la dilatation peut être bornée à un point de cette cavité ; il en résulte la présence d’une sorte de poche dont l’intérieur communique avec l’une des cavités du cœur, et dont les parois dépassent le niveau du reste des parois de la cavité avec laquelle elle communique.

La grandeur de ces poches varie depuis celle d’une amande jusqu’à celle d’un gros œuf de poule. Tantôt, là où elles existent, les parois du cœur sont hypertrophiées ; tantôt, au contraire, elles sont singulièrement amincies. L’intérieur de ces poches contient parfois des concrétions fibrineuses très-solides, formées de couches superposées, semblables à celles qu’on trouve dans les anévrysmes artériels, avec lesquels, d’ailleurs, ces dilatations partielles du cœur ont plus d’un rapport.

M. Breschet, dans un mémoire plein d’intérêt, où il a rassemblé tous les faits de ce genre qu’ont publiés divers observateurs, a décrit cette lésion sous le nom d'anévrysme faux consécutif du cœur. Mais cette déno-

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minalion ne me paraît pas pouvoir s’appliquer à tous les cas : il en est quelques-uns où rien ne démontre qu’il y ait eu réellement déchirure de la membrane interne du cœur ; dans un cas observé par M. Reynaud depuis la publication du mémoire de M. Breschet, cette membrane n’avait manifestement subi aucune solution de continuité, elle s’était- seulement laissé distendre, et il en résultait une cavité accidentelle, dont les parois étaient formées de la même manière que le sont dans une artère les parois de l’anévrysme primitif. Dans ce cas remarquable, la membrane interne du ventricule gauche était épaissie et d’un blanc opaque en beaucoup de points. Le tissu cellulaire qui la séparait de la substance charnue du cœur, beaucoup plus apparent que de coutume, se séparait en plusieurs couches dont l’ensemble présentait quelque chose de la structure artérielle. Là où cette altération de la membrane interne était la plus prononcée , vers la partie moyenne du bord postérieur du ventricule gauche, existait une ouverture arrondie, susceptible de recevoir le bout du doigt, et qui conduisait dans une cavité à peu près sphérique, capable de contenir une petite noix. Les parois de cette cavité n’étaient séparées du péricarde que par une couche très-mince du tissu charnu. Ces parois, dit M. Reynaud , étaient formées par une membrane épaisse , dense , de texture fibreuse , composée elle-même de deux feuillets, l’un superficiel, plus mince, d’un blanc opaque ; l’autre plus épais, semblable à la membrane moyenne des artères altérées , et- contenant dans son épaisseur quelques points fibrocartilagineux et osseux. Cette membrane se continuait sans interruption avec la membrane interne du ventricule ; elle en avait d’ailleurs tous les caractères. Les fibres musculaires, séparées de cette poche par une couche de tissu cellulaire, ne contribuaient pas à en former les parois. Une autre poche semblable, mais plus petite, existait vers la partie antérieure du même ventricule. Des caillots fibrineux remplissaient l’une et l’autre (1).

La diminution de capacité des cavités du cœur peut être apparente ou réelle. Elle n’est qu’apparente dans certains cas d'anémie générale, où , après la mort, le cœur, vide de sang, se resserre et revient sur lui-même. Lorsqu’elle est réelle, cette diminution de capacité peut coïncider l°avec un état naturel des parois ; 2° avec leur hypertrophie ; 3° avec leur atrophie. Nous avons déjà vu que le rétrécissement assez commun du ventricule droit peut dépendre d’un simple épaississement de la cloison interventriculaire ; quelquefois aussi il est dù à l’hypertrophie isolée de ses colonnes charnues. La diminution de capacité du ventricule droit, sans

(1) J'ai examiné avec M. Reynaud le cœur dans lequel il a trouvé cette remarquable altération. Je n’ai pu donner ici qu’un extrait de son observation qu’il a consignée avec tous ses détails dans le tome II du Journal hebdomadaire de médecine; il a joint à la description de l’altération un dessin qui la représente avec la plus grande fidélité.

autre altération du cœur, coïncide assez souvent avec une hydropisie.

Différents ordres de causes peuvent produire, dans le cœur, les changements de dimensions ou de proportions que nous venons d’étudier.

Ier ordre de causes. — Obstacles mécaniques à la circulation.

Ces obstacles résident 1° dans les orifices mêmes du cœur; 2° dans les artères; 3° dans les réseaux capillaires.

A. Obstacles dans les orifices du cœur.

Un simple rétrécissement, soit congénital , soit acquis, sans aucune autre lésion organique, existant à l’un des orifices du cœur, auriculo-ventriculaires ou artériels , peut s’opposer à ce que le sang passe librement d’une cavité du cœur dans une autre. Au lieu de ce simple rétrécissement, l’obstacle peut être dû à diverses lésions organiques du pourtour des orifices ou des valvules qui les bordent. Ces lésions seront décrites plus tard.

La maladie du cœur existe le plus souvent dans la cavité dont l’orifice de dégagement est altéré. Cependant cette règle n’est pas sans exception, et assez souvent il arrive que ce sont les cavités droites qui sont malades, bien que l’altération des orifices existe à gauche ; on comprendra facilement qu’il peut en être ainsi, pour peu que l’on réfléchisse aux voies par lesquelles doit passer le sang pour arriver du cœur droit dans le cœur gauche.

Les orifices du cœur peuvent rester long-temps altérés, sans qu’il en résulte habituellement de trouble appréciable dans l’action du cœur. Seulement tout effort, tout exercice violent, tout travail intellectuel, tout excès, tout ce qui en un mot tend à accélérer la circulation, détermine en pareil cas des palpitations et de la dyspnée ; enfin, plus tôt ou plus tard, il arrive une époque où ces deux phénomènes se manifestent sans cause appréciable, d’abord d’une manière intermittente, puis d’une manière continue. C’est le moment où commence à s’effectuer un changement dans les dimensions du cœur ; mais long-temps avant que ce changement n’ait eu lieu, tous les accidents qu’il produit peuvent être survenus, produits par le seul obstacle dont un des orifices du cœur est le siège.

C’est surtout chez les vieillards qu’on a fréquemment l’occasion d’observer diverses altérations des orifices du cœur qui doivent gêner le passage du sang, et qui cependant ne sont accompagnées d’aucun autre trouble que d’irrégularité du pouls. La lenteur de la circulation du vieillard, et peut-être la moindre quantité de sang qui existe chez lui, expliquentelles celle absence d’accidents?

PRÉCIS

B. Obstacles dans les Artères .

L’aorte présente quelquefois depuis son origine, ou seulement depuis sa crosse jusqu’à sa bifurcation, un calibre beaucoup plus petit que celui qu’ellé doit normalement avoir, et souvent l’on a remarqué une coïncidence de ce vice de conformation de l’aorte avec une hypertrophie des parois du cœur ou avec une dilatation de ses cavités. Quelquefois aussi l’on a vu un rétrécissement notable de l’artère pulmonaire coïncider avec les memes altérations du cœur, bornées dans ce dernier cas au ventricule droit. Il est permis de penser qu’une étroitesse extrême des vaisseaux dans lesquels le cœur lance le sang qui lui est apporté par les veines, doit gêner le libre dégorgement du cœur, et agir à la manière des obstacles qui ont leur siège aux orifices mêmes du cœur.

D’autres fois, chez des individus atteints d’hypertrophie du cœur ou de dilatation de ses cavités, on trouve au contraire l’aorte considérablement agrandie. Ces deux faits coïncident-ils simplement, ou bien trouvera-t-on dans le second la cause du premier?

D’autres fois, enfin, l’aorte n’est ni rétrécie, ni dilatée, mais ses parois sont incrustées d’ossiûcations nombreuses ; peut-on dire que la diminution de leur élasticité doit, en gênant la circulation de l’aorte, gêner aussi la circulation dans le cœur?

> C. Obstacles dans les Réseaux capillaires.

Nous ignorons complètement jusqu’à quel point les obstacles qui pourraient exister dans la circulation capillaire générale seraient susceptibles de gêner la circulation dans le cœur. Mais ce qui est bien démontré , c’est que la gêne de la circulation capillaire dans les poumons est une cause fréquente d’hypertrophie du cœur et de dilatation de ses cavités. Le poumon dans lequel le sang séjourne d’une manière vicieuse ou ne circule pas librement, devient pour les cavités droites du cœur ce qu’est le foie engorgé, obstrué, pour la veine porte. Je ne doute pas, d’après les recherches auxquelles je me suis livré sur ce sujet, que dans les catarrhes pulmonaires chroniques, l’engorgement sanguin des parois bronchiques ne soit une cause de la production des maladies du cœur, qui si fréquemment compliquent ces catarrhes. En pareil cas, la dyspnée précède souvent de long-temps tout signe local d’affection organique du cœur. Si chez les phthisiques on n’observe qu’assez rarement l’hypertrophie du cœur ou la dilatation de ses cavités, bien que chez eux il y ait souvent obstacle au 1 ibre passage de l’air dans les réseaux capillaires , c’est que chez eux la masse du sang devient rapidement moins considérable. Chez eux aussi l’on n’observe pas ces quintes de toux, si fatigantes, si pénibles, accompagnées

.de suffocation , qui existent dans certains catarrhes , et qui, répétées plusieurs fois par jour, doivent certainement gêner beaucoup la circulation du sang dans l’artère pulmonaire, et qui doivent par conséquent tendre à produire la stagnation du sang dans les cavités droites du cœur.

IIe ordre de causes. — Hyperémie active des membranes qui revêtent les deux faces du cœur.

Je crois avoir démontré ailleurs (l) qu’un certain nombre d’hypertrophies du cœur reconnaissent pour point de départ une péricardite aiguë ou chronique. Des individus qui n’avaient jamais eu le moindre signe d’affection organique du cœur sont pris de tous les accidents qui caractérisent la péricardite. Guéris de cette maladie , ils ne reviennent pas à leur santé première. Leur cœur continue à présenter des battements insolites, ^eur respiration reste gênée, peu à peu apparaissent chez eux les différents symptômes d’une affection organique du cœur; ils succombent, et, à l’ouverture du cadavre, outre cette affection , on trouve dans le péricarde des adhérences celluleuses , ou autres , qui attestent l’existence réelle d’une péricardite antécédente.

Quant à l’influence que peut exercer sur le développement de l’anévrysme du cœur l’hyperémie active, soit aiguë, soit chronique, de sa membrane interne, il en a déjà été précédemment question. Quand même les faits que j’ai cités ne démontreraient pas cette influence , l’analogie ne porterait-elle pas à l’admettre? Partout où une membrane musculaire contribue à former les parois d’une cavité, ne voit-on pas bien fréquemment l’hypertrophie de cette membrane musculaire reconnaître pour cause une hyperémie antécédente de la membrane muqueuse ou autre qui tapisse l’intérieur de la cavité?

IIIe ordre de causes. — Modification de l’innervation.

Avoir le début d’un certain nombre d’affections organiques du cœur , il semble qu’avant la production de l’affection organique il y avait déjà maladie ; les symptômes observés alors chez beaucoup d’individus paraissent ne reconnaître d’abord d’autre cause qu’un trouble dans l’action du cœur, sans trouble dans sa texture. En pareil cas, le cœur qui bat trop fort ou trop vite , n’est pas plus nécessairement altéré dans son organisation que ne l’est un muscle dont les contractions viennent à s’accomplir irrégulièrement, sans la participation delà volonté. Or le système nerveux est l’agent de ces divers mouvements. Il est donc physiologique d’admettre , pour le cœur comme pour les muscles de la vie animale, que l’influx ner-

(1) Clinique Médicale.

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veux modifié peut être une cause de la modification de ses contractions. Mais le muscle , dont l’inûux nerveux, mis ou non en jeu par la volonté, rend la contraction plus énergique ou plus fréquente , finit par s’hypertrophier : la même chose doit arriver au cœur. Le mot de j palpitation nerveuse n’est donc pas , comme on l’a dit , un mot par lequel nous cherchons à déguiser notre ignorance ; c’est l’expression d’un fait très-réel. Du reste, en observant ainsi un grand nombre de lésions organiques à leur point de départ, on trouve que là où l’anatomie pathologique nous montre une altération de texture, il n’y a eu d’abord qu’ai tération d’action.

Du reste , pour que le cœur change dans ses dimensions ou dans scs proportions, il n’est pas du tout nécessaire, comme on l’a dit, qu’un obstacle existe à la libre sortie du sang d’une cavité du cœur ; il n’est pas non plus nécessaire que ses membranes interne ou externe ayant été précédemment hyperémiées. On peut trouver toutes les variétés possibles d’hypertrophie des parois du cœur , ou de dilatation de ses cavités , sans que rien prouve l’existence antécédente d’un travail d’irritation en dedans ou en dehors du cœur, et sans qu’on trouve aucune espèce d’obstacle, soit aux orifices du cœur , soit dans le reste de l’appareil circulatoire.

ARTICLE II