CHAPITRE PREMIER

Lésions par modification de la vitalité

des cellules.

10 Lésions par augmentation de la vitalité.

I. — Hypertrophie. — L'hypertrophie proprement dite entraîne une augmentation de volume de Torgane sans aucun changement de structure.

L'hypertrophie congénitale appartient à l'histoire des monstruosités, et sort de notre cadre. L'excès du fonctionnement physiologique suffit à produire l'hypertrophie active, mais elle reconnaît aussi des causes pathologiques : les uns invoquent surtout l'apport en excès des matériaux de la nutrition; les autres, avec Virchow, font jouer un plus grand rôle à l'irritabilité propre de la cellule, et pensent à juste titre qu'elle se nourrit, plus encore qu'elle n'est nourrie.

Hypertrophie des organes. — L'hypertrophie d'un organe résulte tantôt uniquement de l'augmentation de volume de ses éléments constituants : hypertrophie simple, ou hypertrophie proprement dite; tantôt de l'augmentation de nombre de ses éléments : hypertrophie numérique ou hyperpîasie. Très souvent ces deux processus s'accompagnent et celui des deux qui prédomine donne son nom au processus tout entier.

Dans les organes constitués par des tissus multiples, l'hypertrophie n'entraîne pas toujours une augmentation de volume; celle-ci n'est certaine que lorsque le processus hypertrophique porte son action sur tous les tissus à la fois, elle fait presque toujours

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défaut quand ce processus n'intéresse que l'un d'eux. Dans les organes glandulaires, par exemple, les hypertrophies qui portent sur le tissu conjonctif seul, s'accompagnent souvent de la diminution de volume et de la disparition relative des éléments glandulaires. De là une perte de substance que l'hypertrophie de l'autre tissu ne suffît pas à compenser et qui se traduit en définitive par une diminution de volume de' l'organe.

Hjrpertrophie des cellnles. — Les cellules hypertrophiées sont volumineuses, plus globuleuses qu'à l'état normal; on ne constate pas de modifications notables de structure; le noyau« souvent à peine visible à l'état normal, devient très apparent ainsi que le nucléole.

Le protoplasma est ordinairement gonflé et plus fortement granuleux. Dans son ensemble la cellule hypertrophiée présente des caractères morphologiques plus accusés et plus nets; on reconnaît plus facilement en elle les caractères histologiques normaux du type cellulaire auquel elle appartient.

L'hypertrophie des cellules. par excès de nutrition gène ou retarde leur évolution physiologique normale, sans la modifier profondément; c'est là précisément un des caractères essentiels qui séparent l'hypertrophie des dégénérescences que nous étudierons plus loin.

11. — Hyperplasie. — On sait aujourd'hui que la formation de cellules nouvelles aux dépens d'exsudations de liquides plastiques n'existe pas ; on admet depuis Virchow que les cellules néoformées proviennent toutes de la division des cellules préexistantes des tissus. Il en est de même dans l'hypertrophie numérique ou hyperplasie.

La prolifération s'opère tantôt par le mécanisme de la division directe, seule connue anciennement, tantôt et le plus souvent par division indirecte, c'est-

i32 LÉSIONS DE NUTRITION.

à-dire par kariokynèse. On ignore encore la part qui revient, dans chaque cas particulier, à chacun de ces deux modes de division du noyau.

On a longtemps admis, avec Virchow, que l'hyperplasie ne pouvait porter que sur les cellules conjonctives; on est plus éclectique aujourd'hui; on sait déjà que nous admettons pour notre part que les cellules de tous les types cellulaires peuvent se reproduire par prolifération.

Cette hyperplasie ne se présente pas cependant pour tous les tissus dans les mêmes conditions ni avec la même fréquence ; de plus la faculté de reproduction n'appartient qu'aux cellules qui n'ont pas encore franchi certains stades de leur carrière évolutive. La cellule de l'épiderme par exemple cesse certainement de se reproduire dès que commence l'évolution cornée; il serait fort important de pouvoir préciser le point à partir duquel chaque cellule vieillie a perdu cette aptitude à proliférer.

Virchow distingue Yhyperplasie simple, qui donne naissance à des éléments cellulaires de même nature que leurs générateurs, de Vhétéroplasie dans laquelle le produit est différent du tissu d'origine. La métaplasie est un troisième processus, en quelque sorte intermédiaire aux deux autres, mais plus mal défini ; il s'aif)plique surtout à la transformation naturelle de certains tissus les uns dans les autres ; Virchow prend pour exemple la transformation du cartilage en os ou en tissu réticulé (1).

Pour nous toutes ces distinctions n'ont aucune raison d'être; il n'y a que des hyperplasies vraies, c'est-à-dire des proliférations dans le type d'origine. Ici, comme pour les tumeurs, l'erreur vient de ce qu'on n'a pas appris à distinguer les unes des autres les cellules jeunes, mais spécifiques, des divers tissus.

(1) Virchow, Die metaplasie {Archives de Virchow, 1884).

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in. — RÉPARATION. — Lorsque des tissus ont été divisés ou détruits, l'organisme possède la propriété de combler les pertes de substance, de les cicatriser, pourvu qu'elles ne soient pas trop étendues. Dans quelques cas il arrive même à régénérer^ c'est-à-dire à reproduire les parties détruites.

Régénération. — La régénération s'opère par Thyperplasie des éléments cellulaires de la région intéressée. Cette hyperplasie se révèle d'abord par la présence d'éléiuents embryonnaires ; ceux-ci, poursuivant leur évolution normale, arrivent à reconstruire plus ou moins exactement le tissu dont ils émanent. Là encore, l'influence des doctrines classiques domine les résultats de l'observation directe ; on constate que le tissu embryonnaire nouveau a de la tendance à reproduire le tissu de la région où il siège; on ajoute que parfois il a de la tendance à s'organiser dans le sens des tissus qui se trouvent dans son voisinage immédiat (Cornil et Ranvier) ; et on se contente de ces deux lois pour rendre compte de tous les faits de régénération.

A des degrés différents, tous les tissus peuvent présenter une hyperplasie vraie de leurs éléments constituants et se régénérer en quelque mesure. C'est tissu par tissu qu'il faudrait étudier le mode de régénération qui est propre à chacun d'eux ; mais cette étude est encore à peine ébauchée. Les éléments cellulaires les plus élevés en organisation présentent en général u:ie puissance de régénération moindre que celle des tissus plus simples. Celle du tissu conjonctif est la plus élevée de toutes; depuis les travaux d'Ollier on sait que la portion ostéogénique du périoste jouit d'un pouvoir reproducteur considérable; viennent ensuite les épithéliums de revêtement, et en première ligne l'épiderme. Les fibres nerveuses se régénèrent facilement, tandis que les cellules ganglionnaires paraissent occuper à ce point de vue l'extrémité opposée de l'échelle.

Bard. 8

Au début des processus régénératifs le tissu conjonctif prend en quelque sorte les devants, il parait au premier abord fournir seul à la réparation. Sa végétation excessive ne tarde pas à se modérer, à rétrocéder même, pour laisser la place aux cellules spéciales dont Thyperplasie peut seule assurer la restitutio ad integrum.

Cicatrisation. — Quand le tissu conjonctif fait seul les frais de la régénération, celle-ci n'est pas réelle, la perte de substance est simplement comblée par une cicatrice fibreuse. Le tissu conjonctif des cicatrices s'écarte d'ailleurs par quelques caractères du tissu normal; les fibres sont irrégulières, sans élasticité; la substance conjonctive s'étend en nappe presque homogène; les cellules sont rares et mal développées. De plus ce tissu néoformé a une tendance marquée à la rétraction progressive ; celle-ci est liée à une modification graduelle de composition dont la déperdition d'eau serait, d'après Rindfleisch, le caractère dominant.

On a surtout étudié la réparation des pertes de substance de la surface cutanée ; c'est elle qui, dans les descriptions classiques, est ordinairement prise pour type des processus de cicatrisation.

Réunion par première intention, — Quand les tissus ont été simplement divisés par une section nette, comme celle qui résulte d'un instrument tranchant, et qu'ils ont pu être réunis de suite et affrontés exactement, ils se soudent d'emblée sans travail préparatoire apparent; la réunion est dite par première intention. On attribuait autrefois la soudure des lèvres de la plaie à une exsudation particulière, la lymphe plastiquCy formant un blastème duquel naissaient les éléments de la régénération des tissus. On sait aujourd'hui que les bords delà plaie subissent une irritation formative qui aboutit à la production d'un tissu embryonnaire; celui-ci devient plus tard adulte et solide.

La régénération est en pareil cas le fait de l'hyperplasie de tous les éléments constituants des tissus divisés, c'est par là que les traces de la lésion sont réduites au minimum. Cependant, d'après Cornil et Ranvier, « les plaies les plus simples guéries par le mécanisme de la première intention, laissent des cicatrices indélébiles, bien qu'elles soient peu apparentes ».

Eéunion par seconde intention. — Quand les bords de la perte de substance, pour une raison quelconque, n'ont pas pu être maintenus unis, il se forme une plaie qui ne peut se fermer que par seconde intention, La surface de la plaie est végétante, finement mamelonnée ; elle présente de légères saillies, auxquelles on a donné le nom de bourgeons charnus. Ces bourgeons fournissent une sécrétion liquide, purulente, plus ou moins abondante.

Les bourgeons volumineux, mais mal colorés, œdémateux, présagent une cicatrisation paresseuse et lente ; on les désigne pour cette raison sous le nom de bourgeons de mauvaise ncUure, Les bourgeons de bonne nature sont petits, plus fins, bien rosés.

Toutes les descriptions anciennes, et il n'en existe guère de nouvelles, décrivent simultanément la formation du pus et la cicatrisation des plaies ; la première paraissant la condition même de la seconde. On sait aujourd'hui qu'une plaie qui suppure est une plaie envahie par des microorganismes pathogènes; la suppuration ne saurait plus être considérée comme le premier stade de la cicatrisation. De là, la nécessité de renoncer aux descriptions anciennes, et d'entreprendre une étude nouvelle de ces processus, dans des plaies maintenues libres de germes par des pansements antiseptiques.

Alors même que les couches épidermiques ont été complètement détruites, les plaies des parties superficielles finissent presque toujours par se recouvrir d'un

épiderme nouveau, plus mince, moins stable et plus sujet à la desquamation que Vépiderme normal. Les auteurs ne sont pas embarrassés pour expliquer sa production: « les cellules épidermiques résultent là d'une transformation des cellules embryonnaires de la couche superficielle des bourgeons charnus. » (Gornil et Ranvier.) Les choses ne se passent pas aussi simplement ; le nouvel épithélium se forme de la périphérie au centre, et vient des cellules épidermiques voisines. Dans quelques cas, des ilôts d'épithélium peuvent se former qui sont sans rapports apparents avec la périphérie. Ils proviennent alors de petits fragments épidermiques incomplètement détruits par la lésion initiale. L'examen histologique des plaies montre que, bien souvent, la lésion est moins profonde en réalité qu'elle ne le parait à Tœil nu, et qu'il existe souvent çà et là des îlots épithéliaux respectés.

Il est possible aussi que dans quelques cas il s'agisse d'une sorte de greffe épidermique spontanée^ par la migration accidentelle de cellules proliférées des régions marginales. Cette greffe spontanée est d'ailleurs malheureusement trop rare ; Reverdin a eu l'heureuse idée de chercher à la produire artificiellement, en fixant au centre des plaies de petits lambeaux d'épiderme humain, doublés du corps muqueux de Malpighi. Cette greffe artificielle exige des précautions minutieuses, mais réussit quelquefois. Par contre les greffes zoo-cutanées paraissent être toujours suivies de la résorption du lambeau.

La végétation réparatrice des plaies peut elle-même devenir exubérante et donne alors naissance à des cicatrices saillantes qu'on désigne sous le nom de chéUndes.

2<> Lésions par diminution de la vitalité.

I. — Atrophie. — Nous n'avons à nous occuper ici que des atropliies qui portent sur des organes ou sur des

tissus normalement développés. Les malformations congénitales, qu'il s'agisse du développement incomplet ou de Tabsence totale 4' un organe, ne sont pas de véritables atrophies.

Tous les tissus s'atrophient normalement dans la vieillesse et ce processus constitue la caractéristique essentielle de Finvolution sénile. Les causes pathologiques de Fatrophie sont nombreuses ; nous citerons seulement l'inaction physiologique, la compression mécanique, et l'inanition partielle qui résulte de certaines lésions circulatoires.

AiropUe dec» or^mnea. •— L'atrophie d'un organe est le résultat de l'atrophie individuelle de ses éléments constituants ; celle-ci peut aller jusqu'à la disparition presque complète. Mais le processus atropbique n'agit pas toujours parallèlement sur tous les éléments constituants d'un même organe ; ses diverses cellules ne présentent pas les mêmes réactions visà-vis des mêmes causes pathologiques. Il n'est pas rare par exemple que la cause qui détermine l'hypertrophie du tissu conjonctif, détermine en même temps l'atrophie des éléments paxenchymateux. Dans d'autres cas, celle-ci peut-être la conséquence de la première par une sorte d'étouffement mécanique.

L'atrophie des éléments principaux d'un organe ne s'accompagne pas toujours d'une diminution de son volume totaL Dans quelques cas, et bien qu'il ne paraisse prendre aucune part directe au processus, le tissu conjonctif s'infiltre de graisse pour tenir la place des éléments atrophiés. Cette augmentation de volume du tissu interstitiel peut même dépasser les besoins et donner naissance à une hypertrophie apparente ; tel est le cas dans certaines atrophies musculaires, désignées pour cette raison sous le nom de paralysies pseudo-hypertrophiques.

Atrophie des cellules. — L'atrophie cellulaire s'accuse d'abord par l'amoindrissement du proto

plasma; en même temps certains détails de la structure normale de la cellule deviennent plus apparents, telle est par exemple la striation transversale dans la cellule musculaire du cœur en voie d'atrophie. En troisième lieu, même dans Fatrophie simple, la plupart des éléments se chargent de petites granulations, tantôt graisseuses, tantôt pigmentaires, qui s'accumulent autour du noyau dans ce qui reste du protoplasma cellulaire.

L'atrophie proprement dite doit être bien séparée des dégénérescences que nous étudierons plus loin; quoique diminuées de volume les cellules simplement atrophiées n'en conservent pas moins leurs propriétés diverses, physico-chimiques ou physiologiques, amoindries mais toujours reconnaissables.

II. — NÉCROBiosE. — La mort locale de quelques éléments ou d'un groupe cellulaire de l'organisme vivant est le fait initial de la nécrobiose.

En elle-même la mort cellulaire n'entraîne que des modifications anatomiques peu appréciables, d'autant plus difficiles à préciser que l'on n'étudie guère sous le microscope que des cellules mortes, et que ce sont elles qui fournissent les types considérés comme normaux. Les lésions ultérieures, qui ne tardent pas à se produire sur les cellules mortes, constituent en réalité la caractéristique de la nécrobiose.

Des différences fondamentales séparent d'ailleurs ces lésions des altérations cadavériques. Le processus nécrobiotique possède une individualité propre et ne doit pas être confondu avec les dégénérescences proprement dites, qui relèvent d'un tout autre mécanisme.

Les destructions locales, les eschares qui sont le fait des influences mécaniques, chimiques ou thermiques, portées au delà des limites de résistance de nos tissus, ne sont pas des nécrobioses au sens indiqué plus haut; ce sont de véritables lésions destructives

quin*ont pas besoin d*être décrites avec précision.

Infarctus. — La nécrobiose est ordinairement le fait de la suppression de la nutrition, par Y arrêt de l'afflux sanguin; c'est une véritable asphyxie locale. Elle se produit facilement dans les organes dont les artérioles sont terminales, et reconnaît le plus souvent un mécanisme embolique. En pareil cas, la région nécrosée se présente sous la forme d'un coin à base périphérique; elle tranche par son aspect anémique et sa coloration blanche sur le parenchyme ambiant. La configuration et la couleur des infarctus varie d'ailleurs suivant les organes dans lesquels ils siègent.

Une interruption totale et absolue est toujours suivie de nécrose des éléments cellulaires ; mais celle-ci peut faire défaut quand l'interruption circulatoire n'est que passagère. La durée de l'interruption nécessaire pour la produire varie suivant les différents tissus. On peut dire, d'une manière générale, que les cellules succombent d'autant plus rapidement qu'elles possèdent une structure et une physiologie plus complexes. D'après Gohnheim, deux heures suffisent pour entr£ûner la mort.locale du tissu cérébral, de Tépithélium rénal et des épithéliums intestinaux; tandis que dans les mêmes conditions la peau, les os, le tissu conjonctif vivent encore après douze heures.

Dans quelques cas, Farrèt de la circulation s'accompagne d'hémorrhagies plus ou moins diffuses. C'est là un fait paradoxal au premier abord ; on l'observe surtout dans quelques organes parenchymateux, et en particulier dans le poumon, quand l'arrêt de la circulation artérielle s'est produit brusquement par un mécanisme embolique. L'hémorrhagie est attribuée tantôt au reflux du sang teitieuXj tantôt à Vexcès de pression dans les réseaux capillaires collatéraux, tantôt enfin à l'ulcération et à la rupture du vaisseau, au-dessus du point oblitéré. Quoi qu'il en soit du mécanisme de sa production, l'hémorrhagie est, en quel-

que mesure, un accident secondaire, étranger au processus de la nécrose proprement dite.

Les modifications ultérieures des parties nécrosées sont très variables ; elles dépendent à la fois des cellules atteintes, de la cause de la mort locale, et pour une large part des influences diverses qui viennent ajouter leur action à la nécrose elle-même.

Gangrène. — Quand les parties nécrosées sont exposées au contact de Tair et plus ou moins gorgées d'humidité, elles deviennent le siège de fermentations secondaires, qui varient depuis la simple suppuration éliminatrice jusqu'à la putréfaction.

Dans le premier cas, les parties périphériques sont le siège du processus fermentatif; une ligne de démarcation se creuse, et la partie nécrosée forme une sorte de corps étranger, un séquestre qui doit s'éliminer. Dans le second cas, ce sont les parties mortifiées elles-mêmes qui sont le siège des destructions fermentatives ; elles se décomposent et s'éliminent par le fait de leur propre putréfaction; telle est la raison d'être de la gangrèoe humide qu'on observe surtout après les oblitérations veineuses.

Dans une autre série de faits, les parties encore exposées au contact de Fair se dessèchent et se racornissent, en même temps que leur eau de constitution s'évapore, et est remplacée par de la graisse. Celle-ci provient non seulement des cellules adipeuses, mais encore des dédoublements variés des protoplasmas cellulaires eux-mêmes. Les matières colorantes du sang se transforment en pigment brun ou noir ; de l'ensemble de ces modifications résulte un aspect particulier, atrophique, noirâtre et translucide, que l'on désigne sous le nom de gangrène sèche. Le type le plus.habituel en est la gangrène dite spontanée, liée en réalité à des obstructions vasculaires, surtout fréquente aux extrémités des pieds et des mains chez les vieillards athéromateux

Ces divers processus ne méritent pas, à proprement parler, le nom de nécrobiose ; on les réunit sous l'appellation de gangrènes, le terme d'eschares s'appliquant aux parties mortifiées elles-mêmes.

Nécrobiose proprement dite. — Il faut entendre par là les modifications régressives particulières qui se passent dans les cellules nécrosées, quand le processus est en quelque sorte abandonné à lui-même, et se déroule sans aucune immixtion étrangère. Il en est ainsi lorsque les cellules atteintes, isolées de Tair et du sang, sont restées à l'abri des germes que ces deux véhicules peuvent leur apporter. Le processus consista alors essentiellement dans la dissociation graduelle des éléments qui ont perdu leur vitalité. Ceux-ci se résolvent lentement en corps solubles qui sont peu à peu repris par la circulation.

Pendant un certain temps les cellules conservent leurs formes et leurs contours, elles sont seulement plus minces et plus délicates. A ce stade, la coupe d'un infarctus embolique du rein, par exemple, présente encore, très reconnaisseible, la structure normale de Torgane.

La première modification matérielle du protoplasma est une sorte de coagulation intracellulaire analogue à celle qui, après la mort, détermine la rigidité cadavérique du système musculaire. D'après Gohnheim qui Fa décrite, cette coagulation reconnaît le même mécanisme que celle du sang stagnant et d'ailleurs privé de vie. Les masses granuleuses ou hyalines qui apparaissent dans la cellule sont le fait de la combinaison qui s'opère entre la substance fibrino-plastique du protoplasma, et la substance fibrinogène contenue normalement dans la lymphe qui pénètre alors dans l'intérieur de la cellule nécrosée.

Après ce premier stade, dans certains cas, les protoplasmas absorbent la sérosité qui arrive à leur contact; ils se liquéfient et se résolvent en substances

solubles; suivant les expressions usitées par les auteurs allemands, la nécrose de colliquation a succédé à la nécrose de coagulation.

Dans une autre série de faits, au contraire, les protoplasmas se dessèchent ; ils s'infiltrent de granulations graisseuses ; les noyaux disparaissent, les cellules se fusionnent, et le tissu apparaît sous la forme d'une masse homogène, brillante, finement granuleuse ou craquelée, insoluble et par conséquent durable; des gouttelettes graisseuses donnent à la masse un aspect blanc et opaque. Les tissus ont subi la caséification au lieu de la colliquation. Cette caséification est tantôt dure, tantôt molle, sans qu'il y ait lieu de créer entre ces deux formes une distinction bien radicale; d'autant qu'elles peuvent se transformer Tune dans l'autre, suivant les influences physico-chimiques diverses qui président à leur formation.

Terminaisons. — Le processus n'est pas absolument identique dans tous les tissus ; le degré de résistance que chacun d'eux oppose à la destruction nécrobiotique ou à la gangrène est très variable. Les tendons, les aponévroses, les os résistent longtemps ; il ne faut pas confondre, toutefois, la résistance réelle de leurs cellules à la nécrobiose, qui est toujours assei limitée, avec la lenteur de la destruction de leurs substances intercellulaires, solides et peu altérables.

Les transformations ultérieures des infarctus varient aussi suivant leur siège et suivant le mode évolutif de leur nécrobiose. Quand les tissus ont été dissous par le mécanisme de la colliquationj ils sont vite résorbés, et à leur place, tantôt le tissu normal se régénère, tantôt il se crée seulement une cicatrice fibreuse, tantôt enfin il reste une perte de substance comblée par une cavité kystique. Cette dernière terminaison est fréquente dans le cerveau.

Quand le processus a abouti, au contraire, à la caséification, les modifications ultérieures sont difFé-

rentes. Dans certains cas, le nodule caséeux arrive à se ramollir ; il se réduit en bouillie, se liquéfie, et enfin se laisse résorber, au moins en grande partie. Souvent, au contraire, il s'entoure d'une capsule conjonctive épaisse et enkystante; par la suite, il s'infiltre de sels calcaires, et il persiste indéfiniment au milieu des tissus, sans déterminer aucun phénomène particulier.