CHAPITRE II Infiltrations ou surcharges

On désigne sous ce nom raccumulation dans les tissus de substances diverses, qui n'appartiennent pas normalement à leur structure physiologique, avec cette réserve essentielle que la substance anormale n'est pas née sur place, par des transformations des protoplasmas cellulaires eux-mêmes.

La substance qui infiltre les tissus se dépose et séjourne tantôt dans les cellules elles-mêmes, tantôt dans les substances intercellulaires y tantôt encore dans les deux à la fois. Les substances susceptibles de surcharger les tissus sont nombreuses et doivent être divisées en plusieurs catégories. Ce sont d'abord les corps étrangers venus du dehors.

Viennent ensuite les substancps minérales peu solubles, que les liquides normaux de l'économie contiennent en suspension ou en dissolution parfaite, et qui peuvent se précipiter sous des influences diverses. Ces substances se déposent dans les tissus sans porter d'ordinaire une atteinte profonde à leur vitalité, mais en déterminant parfois des processus irritatifs scléreux.'Deux surcharges de cette nature méritent, par leur fréquence et leur importance en anatomie pathologique, une description spéciale; ce sont l'infiltration calcaire et l'infiltration uratique.

Certaines substa'tces organiques t dont la présence est normale dans l'économie, sont susceptibles à leur tour, comme les substances minérales, de donner naissance dans certaines conditions pathologiques à de véritables infiltrations. C'est ainsi que nous décrirons des surcharges pigmentaires, graisseuse et glycogénique.

Enfin certaines substances qui n'apparaissent dans l'économie qu'à l'état pathologique, se comportent comme les précédentes, et se déposent dans les tissus à une distance plus ou moins grande de leur point d'origine. Cette der-

aière classe de surchai^es par des substances pathologiques De comprend guère que la surcharge amyloïde, qui mérite une description particulière.

i^ Surcharges par corps étrangers.

Les corps étrangers qui pénètrent dans l'économie à r état de poussières, peuvent donner naissance à des surcharges, quand ils sont plus petits que les éléments cellulaires, et qu'ils n'exercent sur les tissus aucune action physique ou chimique destructive. Ils sont d'abord absorbé» par les cellules diverses qu'ils rencontrent, et surtout par les globules blancs de la lymphe et les cellules migratrices. Ces cellules les entraînent plus ou moins loin de leur point d'entrée, et finissent par les déposer au sein des stromas conjonctifs. On peut dès lors rencontrer ces particules étrangères à Fétat de petites granulations, soit incluses dans les cellules, soit le plus souvent incrustées dans les travées interstitielles.

On a presque exclusivement étudié à ce point de vue les particules colorées, qui doivent à leur coloration même d'être plus facilement observées et suivies. Les substances insérées directement dans la peau, par accident ou dans les opérations de tatouage, les particules charbonneuses qui pénètrent si facilement par effraction dans les voies respiratoires diez tous les sujets, dans les conditions ordinaires de la vie, ont permis de constater la tolérance parfaite de l'économie pour les particules étrangères, et la persistance à peu près indéfinie de ces dernières là où elles se sont incrustées. La pénétration a lieu le plus souvent par effracHofiy quelquefois par absorption médicamenteuse, comme le montre la pigmentation qui succède à l'usage interne du nitrate d'argent.

Les surcharges par corps étrangers se reconnaissent d'ordinaire assez facilement au microscope, tant par

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les caractères propres aux particules incluses que par la distribution qu'elles affectent.

2<» Snrcharges minérales.

I. — Infiltration calcaire. — Les sels de chaux déposés sont toujours le carbonate et le phosphate tribasique, combinés en proportions diverses ; rarement Le carbonate est pur, comme cela arrive dans les otolithes.

Les parties infiltrées de sels calcaires apparaissent à l'œil nu dures et blanches, finement granuleuses; elles résistent au couteau, mais ne rappellent nullement l'aspect si spécial du tissu osseux.

Les granulations sont arrondies ou anguleuses, sans forme cristalline ; souvent disposées sans ordre, elles se présentent quelquefois en couches concentriques. Rarement le tissu est complètement pétrifié ; il retrouve alors une certaine transparence. Le microscope permet de s'assurer que le dépôt calcaire se fait dans les substances fondamentales péri-cellulaires, et non dans les protoplasmas eux-mêmes; ce n'est que tardivement que ces derniers peuvent être envahis.

Les acides dissolvent les sels calcaires, en mettant en liberté l'acide carbonique sous forme de bulles gazeuses. Cette réaction, ainsi que les caractères de dureté pierreuse des granulations, permettent de distinguer la lésion. Cette distinction doit se faire à l'œil nu ; l'infiltration calcaire, pour peu qu'elle soit accusée, ne permet pas les coupes histologiques. Quand on veut examiner des pièces de cette nature, il faut au préalable les décalcifier, en les laissant séjourner quelque temps dans des solutions acides. On emploie d'ordinaire une solution saturée d'acide picrique; une solution d'acide chlorhydrique permet d'obtenir une décalcification plus rapide, mais conserve moins bien les éléments constituants des tissus.

L'infiltration calcaire se montre dans des circons* tances multiples ; elle existe à Fétat normal dans certains tissus, tels que les plexus choroïdes ; elle joue un rôle physiologique transitoire dans F ossification du cartilage ; elle prend avec l'atrophie cellulaire une part importante à Tinvolution sénile des tissus. Elle reconnaît fréquemment aussi des causes pathologiques. Presque toujours elle survient dans des tissus frappés dans leur vitalité: soit qu'il s'agisse de produits anciens d'inflammations chroniques; soit qu'on ait affaire à des tissus mal nourris ou qui ont déjà subi les diverses modifications de la nécrobiose.

Dans l'immense majorité des cas l'infiltration calcaire est un processus essentiellement localisé, et reconnaissant des causes locales. Dans quelques cas plus rares, la tendance à la calcification est générale et fait sentir ses effets sur divers organes en dehors des causes signalées plus haut.

II. — Infiltration uratique. — Cette infiltration est constituée par la précipitation de l'acide urique et surtout de ses composés : le plus souvent urate de soude, parfois urate de chaux ou de magnésie.

Le dépôt se fait sous la forme de granulaiionSf globuleuses et réfringentes; oïl sous la forme de cristaux en aiguilles, réunis d'ordinaire en véritables boules épineuses (fig. 29). Les acides faibles les décomposent et les dissolvent d'abord ; mais l'acide urique n'est guère soluble qu'à l'état naissant et se concrète bientôt en cristaux de formes variées.

En dehors des concrétions calculeuses uratiques des voies urinaires, et des calculs plus ou moins microscopiques d'urates amorphes assez fréquents dans les tubes droits du rein chez les enfants nouveau-nés, l'infiltration uratique ne s'observe guère que dans la goutte ou dans certaines intoxications chroniques comme le saturnisme. Le dépôt se fait principalement

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dans les cartilages, dans les es, les synoviales, le tissu conjonctif, le derme ou les reins.

A l'inverse ]de ce qu'on observe dans l'in Ultralion calcaire, le dépôt nratique commence d'ordinaire à se produire dans les Éléments cellulaires eux-mêmes, et c'est de làquepartent les cristau i pour inliltrer les substances fondamentales. Le centre opaque des boules épineuses estconstitué par la cellule qui a servi de point de départ au processus.

Cornil et Ranvierencon- ^ \'^ clueiit que les cellules

jouent un r6le actif, l» ài, crimur^niflaes (d'.pris même dans ces phéno- Comii et Ranrier). mènes de simple dépôt.

I. — Sdrchargës pigmenta m es. — Nous avons déjà décrit tes surcharges par corps étrangers qui ne doivent pas être confondues avec les inllltrations pigmentaires ; malgré les ressemblances qui résultent de colorations similaires, le mécanisme pathogénique est nettement distinct. Il faut réserver le nom d' inllltrations pigmentaires à celles qui résultent de la concrétion dans les tissus de matières colorantes, normalement tenues en suspension dans certains liquides organiques.

La matière colorante du sang, celle de la bile, sont le plus souvent en cause. Elles sont assez faciles à distinguer l'une de l'autre dans les cas où elles sont

encore intattes ou peu modifiées: d'une manière générale les granulations pigmentairea sanguines sont rouges ou noires; les granulations biliaires sont jaunes ou yertes; de plus le caractère commun des pigments d'origine sanguine est de donner des cristaux d'hémine quand on leur fait subir une préparation spéciale. Leur distinction devient difficile et souvent impossible quand on est en présence des dérivés plus ou moins éloignés de Fbémoglobine et de la biiiburine. Cette similitude ne doit nullement étonner, puisque ces deux séries pigmentaires paraissent en définitive avoir pour origine commune Fhémoglobine elle-même.

Le pigment sa&ipiiin s'accumule à la fois dans les cellules et dans les substances intercellulaires ; il se dépose localement à Ja suite de stases prolongées ou par le fait de foyers hémorrkagiques. Il présente alors des décolorations successives rouges etjaunes^paruu mécanisme identique à celui que Ton voit à Fœuvre dans les ecchymoses sous-cutanées.

Le dépôt de pigment peut se faire aussi sur des points multiples, quand il résulte de maladies généra* les dans lesquelles la déglobulisation a été particulièrement intense^ en particulier après les formes graves de rimpaludisme.

Les autres pigments de l'économie, tels que ceux de la choroïde, de l'iris ou même du corps muqueux de Malpighi, peuvent aussi devenir, mais plus rarement, le point de départ de surcharges pigmentaires. La pigmentation de la maladie d'Addison reconnaît pour cause la production en excès du pigment ctUanéf qui s'accumule dans les couches profondes du corps muqueux de Malpighi. CeUe-ci est plus évidente encore dans les nœvi pigmentaires.

Le dépôt brunâtre que l'on constate parfois dans les fibres musculaires, et notamment dans les cellules du myocarde, est sans doute le fait de la précipitation de la matière colorante des muscles.

Il importe de ne pas confondre avec les pigmentations proprement dites, accidentelles ou pathologiques, la véritable mélanose que nous avons déjà décrite. Rappelons seulement ici que les granulations de la mélanose sont franchement noires d'emblée et* ne passent pas par les teintes intermédiaires de la plupart des pigments normaux.

II. — ÏNFn.TRATiON GRAISSEUSE. — La graisse qui existe à l'état normal dans l'économie, s'accumule dans certaines cellules qui l'emmagasinent et la gardent en réserve. Dans certaines circonstances, cette accumulation de graisse peut dépasser la moyenne habituelle, ou se produire dans des cellules qui normalement n'y sont point soumises. Il s'agit alors de surcharge graisseuse ; ce processus ne doit pas être confondu avec la dégénérescence graisseuse que nous décrirons plus loin. Dans la surcharge, les éléments cellulaires intéressés ne sont pas pour cela compromis dans leur vitalité ; leur protoplasma ne prend aucune part à la formation de la graisse accumulée; il lui sert uniquement de réceptable.

Caractères anatomiques. — A l'œil nu, la surcharge graisseuse est très apparente ; d'ordinaire les tissus sont jaunâtres, mous, peu consistants; ils sont en même temps très anémiques par le fait de l'élasticité de la graisse qui contrebalance la tension artérielle et vide les capillaires ; à l'autopsie les tissus tachent le papier et graissent le couteau.

Au microscope, de fines gouttelettes de graisse apparaissent d'abord dans les cellules ; ces gouttelettes grossissent ou se fusionnent avec leurs congénères de telle sorte que la cellule ne contient bientôt qu'une seule goutte graisseuse, homogène, brillante, réfringente, qui la distend et refoule à la périphérie le noyau et le protoplasma lui-même. Parfois ces derniers sont à peine reconnaissables et la graisse parait au premier abord constituer à elle seule le globe tout entier.

SURCHARGES. i5i

Les gouttelettes de graisse intracellulaires se dis> solvent dans Téther, et se colorent en noir intense par Tacide osmique; les. plus grosses sont faciles à roc^nnaitre à leurs seuls caractères morphologiques.

Dans quelques cas, la graisse perd sur les coupes son homogénéité et son brillant, elle se décompose en acides gras ou en cholestérine. Au lieu de la gouttelette brillante habituelle, on aperçoit alors dans la cellule adipeuse une boule épineuse semblable à une châtaigne, formée par la cristallisation de Tacide âtéarique en aiguilles rhomboldales, qui rayonnent autour d'un point central. Cet aspect se montre sur un plus ou moins grand nombre de cellules adipeuses et ne change pas le jugement & porter sur la lésion.

Siège. — La surcharge graisseuse se montre à Tétat normal, dans certaines circonstances physiologiques, telles que la grossesse ou la lactation ; elle est excessive et générale dans Tobésité ; elle se produit localement, ex vaeuo en quelque sorte, pour combler les pertes de substances de certaines organes ou de certaines cavités naturelles.

La surcharge dégraisse est toujours inircLcellulaire ; elle ne gagne jamais de là les substances fondamentales.

Certaines cellules en sont presque exclusivement le siège : ce sont en première ligne les cellules du tissu conjonctif lâche sous-cutané ou du tissu interstitiel, dans les muscles notamment; viennent ensuite les cellules du foie, les cellules épithéliales des voies biliaires et du tube digestif, les cellules de certains cartilages permanents.

Pathogénie. — Dans la surcharge graisseuse, le protoplasma cellulaire ne perd pas sa vitalité ; quand la graisse se résorbe, le noyau reprend sa place au fur et à mesure de sa disparition. Malgré l'intensité apparente de ces lésions, les fonctions des cellules

iB3 LÉSIONS DE NUTRITION.

sont pea diminuées; un foie atteint de surcharge graisseuse, même colossale, n'en continue pas moins à sécréter de la bile et c'est à peine si celle-ci eàt un peu modifiée.

Le protoplasma ne se détruit pas pour donner naissance à la graisse intracellulaire ; il se contente d'ab* sorber et d'emmagasiner celle qui se trouve en sus* pension dans le sérum sanguin. Ce dernier en contient toujours une certaine quantité, qui atteint son maximum environ trois heures après chaque repas ; elle est parfois si abondante que le sérum en est trouble et lactescent. Dans certains cas cet état lactescent du sérum est permanent et constitue une véritable dt/scrasie graisseuse. C'est alors surtout que la surcharge graisseuse se généralise.

III. — Surcharge glycogénique. — Il résulte des recherches d'Ehrlich que le glycogène, qui existe à l'état normal dans les cellules du foie, des muscles, des carti* lages et de certains épithéliums, augmente can^dérablement dans le diabète et s'accumule dails les reins en quantité considérable. Dans les tubes de Henle notamment, d'après cet] auteur, les cellules sont tellement remplies par le glycogène, qu'elles prennent l'aspect de vésicules vides semblables aux cellules végétales, quand le glycogène a été enlevé par un lavage prolongé dans l'eau. Le glycogène s'accumule aussi en pareil cas dans les cellules cérébrales et dans les globules blancs migrateurs, tandis qu'il ne serait pas notablement accru dans le foie et dans le muscle car* diaque.

Le dépôt de glycogène se fait exclusivement dans le protoplasma cellulaire et respecte toujours le noyau. On le reconnaît dans les<coupes histologiques à ses réactions spéciales : la solution iodée le colore en rouge brun ; l'akool le précipite en granulations dans les cellules ; la glycérine et l'eau le dissolvent et l'entraînent.

i^ Surcharges par des substances pathologiques.

I. — Infiltration ahyloïob. -— Elle a été signalée pour la première fois par Meckel et bien décrite par Virchow; on la trouve plus souveht désignée par les auteurs sous le nom de dégénérescence amyloîde que sous celui d'infiltration ou de surcharge.

Pathogénie. — La substance qui infiltre les tissus n'existe pas normalement dans l'économie, et par là cette lésion tient en quelque sorte le milieu entre les infiltrations simples etles véritables dégénérescences. On doit la maintenir au nombre des surcharges, parce que la substance amyloîde se produit en dehors des cellules qu'elle infiltre ; elle se dépose en elles, sans naître des dissociations de leur protoplasma. C'est là d'ailleurs une donnée acceptée à peu près unanimement par les auteurs ; ceux-là même qui emploient de préférence le terme de dégénérescence admettent l'origine extra-cellulaire de la substance amyloîde. Recltlinghausen est le seul auteur qui fasse provenir cette substance pathologique du protoplasma cellulaire lui-même, le seul par conséquent qui pourrait à bon droit lui donner le nom de dégénérescence.

La substance amyloîde parait naître, dans la circulation, par la transformation pathologique des substances albuminoïdes du sang.

Les suppurations osseuses prolongées, la tuberculose et la syphilis sont les causes les plus fréquentes de ce processus pathologique. Bien que la plupart des auteurs admettent l'origine hématique de la substance amyloîde, en réalité elle n'a jamais été constatée dans le sang, et on ne la retrouve que dans les tissus où elle s'est déposée.

Caractères chimiques. — C'est à Yirchow que l'on doit la première description précise de la substance amyloîde. Il constata que cette substance se

iU LÉSIONS DE NUTRITION.

rapprochait par ses caractères chimiques des corps de la série amylacée. On sait aujourd'hui que la substance amyloïde est une substance quaternaire, qui se rapproche plus encore des substances albuminoïdes que des vraies substances amylacées.

Quoi qu'il en soit, elle prend en présence de l'iode une coloration rouge acajou ; si l'on ajoute de l'acide sulfurique, la coloration devient bleuâtre, verte ou violette, sans que cependant cette seconde réaction soit aussi constante que la première. On se sert pour cette recherche d'une solution iodée faible ou mieux encore d'une solution d'iode dans l'eau iodurée.

En présence de certaines couleurs d'aniline, la subtance amyloïde prend une coloration différente de celle des tissus normaux; le violet de Paris notamment la colore en rouge violacé, tandis que les parties indemnes se colorent en bleu violet. La différence entre les deux teintes est très nette et par là cette réaction est plus importante que la première pour les recherches histologiques.

Par contre la réaction avec l'iode et l'acide sulfurique est utilisée dans les recherches macroscopiques; il faut alors laver au préalable la surface de section pour la débarrasser du sang dont la coloration propre gêne les recherches. Il ne faut d'ailleurs attribuer à cette constatation macroscopique qu'une valeur secondaire ; d'une part elle manque souvent de netteté même dans les cas les plus accusés d'infiltration amyloïde ; d'autre part elle n'est pas suffisamment délicate pour les cas de faible intensité.

Caractères anatomiques. — Les organes atteints de surcharge amyloïde sont augmentés de volume, très anémiés, et plus ou moins vides de sang. Leur consistance devient compacte et homogène, mais molle et pâteuse; l'organe garde l'empreinte du doigt ; la teinte en est jaunâtre, cireuse. Quand l'infiltration est diffuse et totale, l'organe prend

l'aspect du jambon fumé*; c'est dans la rate qu'on a le plus souvent l'occasion d'observer cette disposition. Le plus souvent l'infiltration amyloîde reste locale et disséminée, sous la forme de nodules^ présentant la coloration du sagou cuit. Dans d'autres cas la substance amyloîde se présente sous la forme de traînées isolées, disposées le long des vaisseaux, et apparaissant comme de petits tractus blanchâtres et brillants. Il arrive quelquefois que les réactions spéciales viennent révéler la substance amyloîde là où, à VœU nu, aucun détail optique ne permettait de la distinguer des tissus normaux.

A l'examen histologique la substance amyloîde se montre sous la forme de petits blocs, homogènes, brillants, quelquefois constitués par des couches concentriques, et qui tendent à se fusionner en amas irréguliers, juxtaposés et successifs. Quand cette substance se dépose dans les cellules, elles augmentent de volume, elles perdent leurs contours caractéristiques, les angles s'effacent, le noyau est caché ; finalement elles prennent l'aspect homogène, transparent et opalescent, propre à la substance qui les infiltre.

Siège. — Tous les organes peuvent en être le siège, mais avec des degrés divers de fréquence ; la rate vient en première ligne, puis les reins, les ganglions lymphatiques, le corps thyroïde, l'aorte, les poumons, les ovaires et l'utérus en dernier lieu.

L'étude des préparations permet de constater que les substances intercellulaires sont atteintes plus souvent que les corps cellulaires eux-mêmes; Ziegler soutient même, à l'encontre de l'opinion générale, que les cellules restent toujours indemnes dans les organes glandulaires ; et que, dans le foie notamment, on croit à l'altération des cellules épithéliales, quand celles-ci sont simplement atrophiées et accolées aux blocs amyloïdes.

Dans tous les organes ce sont les vaisseaux afférents

et surtout les dernières ramifications artérielles et les capillaires, qui sont le siège initial et souvent unique de la lésion. L'infiltration s'y fait de dedans en dehors, atteignant d'abord l'endartère, puis la couche musculaire. Dès le début le ealibre du vaisseau se rétrécit par le gonflement de la tunique interne infiltrée ; ce gonflement arrive quelquefois à oblitérer le vaisseau, toujours il diminue la circulation artérielle. Il entraîne ainsi par anémie la dégénérescence graisseuse des épithéliums, de telle sorte qu'il est habituel de voir aller de pair ces deux lésions : infiltration amyloïde des tuniques artérielles et dégénérescence graisseuse des cellules propres de l'organe intéressé, r IL — Corpuscules amylacés. — L'infiltration amyloïde que nous venons de décrire est liée à une véritable dyscrasie, elle reconnaît pour origine une cause générale faisant sentir son influence d'une manière diffuse sur de nombreux organes ; il existe une seconde forme de surcharge amyloïde qui relève de processus purement locaux, et qui se présente sous la forme de noyaux circonscrits, de véritables concrétions, que l'on désigne sous le nom de corpuscules amylacés.

La substance qui les constitue est analogue à celle de la lésion précédente, mais elle est loin de lui être identique ; bien que quelques auteurs, et notamment Cornil et Ranvier, réunissent ces deux formes dans une description commune, elles méritent de conserver toute leur individualité. Lancereaux réserve à cette seconde forme le nom de dégénérescence amyloïde, et donne à la première celui de leucomatose.

On rencontre fréquemment les corpuscules amylacés dans le système nerveux central, sur l'épendyme des ventricules ; on les y trouve quelquefois à l'état normal, mais ils sont plus abondants dans divers processus dégénératifs et dans certaines tumeurs cérébrales. Fréquents dans la prostate, ils occupent ses tubes

glanduleux et y forment des concrétions quelquefois assez volumineuses pour être visibles àTceil nu. On les rencontre aussi dans les vieux foyers hémorrhagiques, notamment dans le poumon, par le fait des transformations que subit localement la fibrine épanchée.

Ces corps amylacés diffèrent de la substance amyloïde décrite précédemment, non seulement par leur signification nosologique, mais encore par leur structure et par leurs réactions. Ils forment, ainsi que leur nom Tindique, de véritables corpuscules, ovalaires ou p. ^q h arrondis, formés de couches concentri- cûie amylacé, ques disposées autour d'un noyau central (fig. 30) ; leur structure est très analogue à celle des grains de fécule dont ils se distinguent précisément par la présence de ce noyau central et par l'absence de hile. L'iode leur donne une coloration plutôt bleuâtre ou violette, tandis qu'il donne à la substance amyloide une coloration plutôt rouge. L'origine de cette substance amylacée est, comme nous l'avons déjà dit, purement locale, soit qu'elle provienne des substances albuminoïdes des protoplasmas cellulaires, soit qu'elle naisse de la fibrine épanchée hors des vaisseaux. Elle est en quelque sorte intermédiaire entre le glycogène et la véritable substance amyloïde ; traitée par la chaleur, en présence de la diastase salivaire, elle donne du sucre, ce que ne fait pas la véritable substance amyloïde.

A vrai dire, la formation des corpuscules amylacés paraît se rattacher plutôt à une dégénérescence proprement dite qu'à une simple infiltration. A ce titre elle aurait dû être décrite avec les premières; mais elle n'a guère d'importance que par les ressemblances qu'elle affecte avec la surcharge amyloïde vraie; c'est pourquoi il nous a paru préférable de ne pas séparer les descriptions de ces deux processus.