II. — Lésions atrophiques
I. — Atrophie simple. — Les muscles atrophiés diminuent de volume ; leur consistance devient mollasse, parfois presque gélatineuse. Leur coloration est quelquefois brune, le plus souvent pâle et presque incolore. A l'examen histologique, la lésion se caractérise essentiellement parla diminution considérable du diamètre des fibres musculaires. Ce caractère est toutefois plus difficile à apprécier qu'on ne pourrait le croire au premier abord. A l'état normal, il existe entre les divers faisceaux d'un même muscle des différences très accusées, allant en moyenne de un à 6 centièmes de millimètre de diamètre ; chez les vieillards les différences sont plus marquées encore. Cor-
nil et Ranvier pensent qu'on peut admettre l'existence d'une atrophie musculaire chez Tadulte, quand aucun faisceau ne dépasse 4 centièmes de millimètre; ils estiment qu'elle est considérable, quand ils ont en moyenne un diamètre d'un centième de millimètre.
L'atrophie porte d'abord sur la substance contractile^ qui se détache du sarcolemme ; les noyaux et le protoplasnm résistent davantage et la fibre présente à leur niveau des gonflements plus ou moins accusés. La striation persiste fort longtemps, elle se retrouve encore sur des faisceaux qui n'ont plus que 3 millièmes de millimètre de diamètre. Dans quelques cas la substance contractile est transformée en une substance granuleuse, contenant des noyaux disséminés dans son intérieur, et rappelant l'aspect des plaques à noyaux multiples. Au degré le plus élevé, le sarcolemme rétracté et épaissi n'est plus qu'une gaine vide, qu'il est parfois difficile de distinguer du tissu conjonctif ambiant. i^ig 53 Atiophie muscu-
II n'y a pas de caractère ana- laire (myocarde), tomique précis qui permette ^ ^^^^^^ . ^^^^^ ^^^^ de distinguer les amyotro- phiée, a; n, noyau; p, graphies suivant leur origine; nulatioas pigmentaires accu-
Cependant, d'après Schulze, «ulées au voisinage du noyau. ^ l .f j , . — A droite: fibre nor-
on rencontrerait dans les atro- ^^i^ „ (j.^p^^g Rindneisch). phies primitives et myopa-
thiques, à côté des fibres atrophiées, des fibres hypertrophiées; celles-ci feraient au contraire défaut dans les formes névropathiques.
La matière colorante des muscles se résorbe parallèlement à l'atrophie ; dans d'autres cas elle se transforme et se précipite sous la forme de granulations jaunes ou brunes, le long des traînées protoplasmi-
ques. Ce mode d'atrophie s'observe surtout dans l«s cas de nécrobiose par infarctus. Il est plus fréquent dans le myocarde, qui possède déjà à Tétat normal des granulations pigmentaires, réparties dans le fuseau protoplasmique du centre des cellules. On décrit d'ordinaire cette lésion sous le nom d'atrophie brune ou sous celui plus impropre de ^éf^énéresoence piCPBentaire (fig. 58).
II. — Atrophie pseudo-hypertrophique. — Malgré une atrophie réelle de ses faisceaux, un muscle peut paraître hypertrophié, par le fait du développement compensateur d'un tissu interstitiel. Exceptionnellement c'est l'épaississement considérable du tissu conjonctif devenu scléreux ou la dilatation des espaces lymphatiques qui est en cause, comme il arrive dans la macrog^lossie congénitale. Le plus souvent c'est la production exagérée de graisse dans les espaces interfasciculaires qui intervient, sans qu'on puisse toujours dire si la graisse ne s'est développée que pour remplacer les faisceaux atrophiés, ou si son exubérance initiale a été la cause de l'atrophie des faisceaux ainsi comprimés.
La paralysie pseudo-hypertrophique de Duchenne, la dystrophie musculaire prog^ressive congénitale de Erb s'accompagnent de lésions de cette nature ; on n'y rencontre d'ailleurs aucune formation graisseuse dans les fibres elles-mêmes, à l'intérieur du sarcolemme.
I. — Surcharges. — La calcification s'observe autour des foyers inflammatoires, elle succède quelquefois aux atrophies extrêmes. Il ne faut pas la confondre avec les lésions ossifiantes.
La surcharge amylolde est fort rare, le dépôt amyloïde se fait alors sur le sarcolemme ; on l'a sur-
tout observée dans les muscles de la langue et du larvnx.
II. — Tuméfaction trouble ou granuleuse. — Les muscles sont tuméfiés et durs ; les faisceaux, plus opaques qu'à l'état normal, contiennent de nombreuses granulations très fines, qui cachent en partie ou même effacent complètement la striation transversale. Ces granulations sont nombreuses et tassées, elles siègent au sein de la substance protoplasmique dans laquelle •sont plongées les fibrilles contractiles. De nature protéique, elles disparaissent par l'acide acétique, et la striation réapparaît plus ou moins nette après leur dissolution.
La tuméfaction trouble n'est souvent que le premier degré des dégénérescences graisseuse et vitreuse que nous allons décrire. Elle est nettement dégénérative; elle s'accompagne exceptionnellement d'une prolifération des noyaux du sarcolemme, et prend alors le nom d'inflammatloii parenchymateifee.
m. — DÉGÉNÉRESCENCE GRAISSEUSE. — Les faiscoaux sont opaques, granuleux et friables. Les granulations diffèrent des précédentes par leur volume un peu plus considérable, et par les caractères ordinaires de la graisse, notamment celui de résister à l'acide acétique et d'apparaître plus nettement après son action. La dégénérescence graisseuse débute au voisinage des noyaux ; les granulations se disposent en séties longttiAdinaies dans les intervalles des faisceaux primitifs. Comme les granulations protéiques, elles masquent ou effacent la striation transversale.
La graisse provient en pareil cas des modifications dégénératives locales ; un muscle en voie de transformation graisseuse de moyenne intensité ne contient pas plus de graisse à l'analyse chimique qu'à l'état normal.
Il importe de ne pas oublier d'ailleurs que les muscles normaux présentent dans quelques-uns de leurs
faisceaux des granulations graisseuses, rares et très fines chez Tadulte mais plus abondantes dans la vieillesse.
IV. — DÉGÉNÉRESCENCE VITREUSE. — Elle porte principalement son action sur la substance contractile ellemême ; elle rentre dans les nécroses de coagulation, mais elle emprunte au tissu qu'elle frappe des caractères spéciaux qui lui constituent une véritable individualité. Zenker, qui Ta décrite le premier, lui a donné le nom de dégénérescence cireuse ; le terme de dégénérescence vitreuse est synonyme et préféré par les auteurs français; plus rarement on la trouve désignée sous le nom de dégénérescence hyaline, ou même de dégénérescence colloïde.
Elle a été surtout étudiée au cours de la fièvre typhoïde, dans les muscles adducteurs de la cuisse et dans le grand droit de l'abdomen ; mais on la rencontre dans les circonstances les plus diverses.
GsTractères macroscopiques. — Elle est ordinairement tocalisée à certaines régions d'un muscle, et à certains de ses faisceaux. Quand les faisceaux atteints sont rares, il n'y a pas d'altération macroscopique ; mais quand les fibres dégénérées sont nombreuses, les muscles présentent à l'œil nu une coloration d'un rouge grisâtre, semblable à celle de la chair de poisson ; iJs sont fragiles, secs, mats, plus fermes que les parties ambiantes.
La dégénérescence de Zenker rend les muscles très friables et les expose aux ruptures spontanées. Celles-ci se produisent par la simple contraction des muscles altérés, sans aucun traumatisme; on les a surtout observées dans le grand droit de l'abdomen au cours de la fièvre typhoïde. Elles s'accompagnent toujours d'une hëmorrhagie interstitielle plus ou moins considérable. Celle-ci, comme d'ailleurs toutes les hémorrhagies intra musculaires, se résorbe vite et facilement; la rapidité de cette résorption est sans
doule en grande partie le fait des mouvements musculaires eux-mêmes.
Caractères histologiques. — Les fibres dégénérées sont gonflées, transparentes, mais elles ont perdu leur striation. La lésion épargne le protoplasma et les noyaux ; elle porte son action sur la substance contractile elle-même. Celle-ci est transformée en une masse brillante, homogène, transparente comme du verre, d'abord cylindrique et continue, plus tard dissociée . ^„ r. . .
^ - . . Fiff. 59. — Degéaeresceace
et comme fragmentée en ° ij^^^^^ ^J „„s,.,^,
boules hyalines (fig. 59).
Celles-ci sont séparées par N, fibi«e normale. — D, Gbre
des cassures multiples, tant dégénérée: 5 sarcolemme ; n,
. I •. noyaux des cellules musculaires;
transversales que longitu- „^ blocs vitreux, dinales, dont la disposition
rappelle la mosaïque des pierres d'un mur. Cette fragmentation résulte des jtressions exercées sur les fibres malades par les fibres musculaires restées saines et contractiles. Le sarcolemme se rétracte au niveau des lignes de cassures, et la fibre prend un aspect monili forme,
La substance ainsi dégénérée se colore encore par le picrocarmin, mais elle prend une couleur saumon, plus claire qu'à l'état normal; l'acide acétique la gonfle légèrement, assez toutefois pour en faire disparaître les fentes et lui rendre son aspect homogène.
