CHAPITRE III Muscles

î. — Lésions h]rpertrophiqae8.

1. — Hypertrophie simple. — Elle se traduit par une augmentation de volume du muscle qui résulte de l'élargissement et un peu de l'allongement des libres musculaires, mais il est difficile de savoir si les faisceaux ont réellement augmenté de nombre. La variabilité normale du diamètre des faisceaux musculaires rend souvent diflicile l'appréciation des lésions.

Dans rhypertrophie musculaire qui caractérise la maladie de Thomsen, et à laquelle Erb donne le nom de myotonie progressive, on constate, d'après cet auteur, une hypertrophie considérable des fibres musculaires, tandis que le tissu conjonctif est peu modifié. Les noyaux sont augmentés de nombre, la striation est peu apparente, Taspect homogène ; le processus va jusqu'à la formation de vacuoles dans l'intérieur du sarcolemme.

IL — Hyperplasie. Régénérescence. — Les fibres musculaires détruites par la dégénérescence vitreuse ou par d'autres processus atrophiques possèdent une puissance de régénération très considérable. Celle-ci résulte de ce fait que les noyaux musculaires ne suivent pas le sort de la substance contractile; quand cette dernière a disparu, les noyaux se multiplient; ils distendent le sarcolemme en formant des amas

auxquels Waldeyer donne le nom de manchons de cellules musculaires. Bientôt les cellules isolées s'allongent en fuseau; sur leurs parties latérales s'édifient

lesformations de substance contractile, dans lesquelles apparaît ensuite la striation. Les noyaux prolifères viennent se ranger à la surface, tandis qu'à leur voisinage apparaît un nouveau sarcolemme.

Pour la plupart des auteurs les cellules néoformées se soudent bout à bout et reconstruisent ainsi le faisceau préexistant; pour Kraske, au contraire, chaque cellule fusiforme paraît donner naissance par son accroissement ultérieur à un faisceau musculaire.

Cornil et Ranvier admettent, sans raison suffisante, que les faisceaux nouveaux se développent toujours aux dépens des cellules situées en dehors du sarcolemme; d'autres les font provenir des globules blancs ; d'autres encore de fragments séparés des faisceaux anciens. Il y a tout lieu de croire que les noyaux de la face interne du sarcolemme sont seuls capables de reproduire le muscle détruit.

Kraske a bien étudié ce processus de régénérescence dans rinflammation des muscles obtenue expérimentalement par des injections interstitielles d'acide phénique. La prolifération nucléaire apparaît en pareil cas dès les premières vingt -quatre heures. La substance contractile, bien qu'intra-protoplasmique, se comporte comme les substances intercellulaires des autres tissus : elle se résorbe et disparaît devant la prolifération des cellules fondamentales. Plus tard le sarcolemme lui-même est détruit.

C'est alors seulement que le processus de réparation commence. Les cellules proliférées poursuivent leur évolution physiologique et reconstruisent les faisceaux musculaires. Après une période totale de quatre à six semaines, la régénérescence est accomplie.

III. — Myosites productives. — Le terme de myosite, comme celui d'ostéite, ne signifie rien de bien précis dans le langage courant; il s'applique indifféremment aux affections les plus diverses, aux lésions des fibres musculaires elles-mêmes comme à celles des tissus interstitiels des muscles ; ce sont ces derniers qui sont le point de départ des myosites productives.

HyMlte Interstitielle. — Elle résulte de Vhypertrophte et de la. condensation du tissu coajoncti/' interstitiel. Ce processus essentiellement chronique s'accompagne d'une atrophie parallèle des fibres musculaires elles-mêmes, et le muscle dans son ensemble est le plus souvent diminué de volume. Les libres musculaires encore intactes apparaissent sur les coupes (flg. S7) comme perdues dans une masse de tissu cpnjonctif dense et privé de graisse. Les vaisseaux qui y sont contenus présentent eux-mêmes des parois épaissies et indurées.

11 ne faut pas confondre cette cirrhose des muscles avec la lipomatose interstitielle de laparalysie pseudohyper trophique que nous décrirons plus loin.

Myosite OBSlflante. — On observe pw^'ois dans les muscles des formations osseuses vérit^les, qui se développent dans les espaces interstitiels et que les auteurs font naître du tissu conjonctif lui-même par métaplasie pure et simple. On les rencontre sous deux formes bien distinctes :

Forme localisée. — Dans une première série de cas, on voit apparaître dans an muscle une plaque osseuse unique, le plus souvent au voisinage de ses insertions tendineuses ou aponévrotiques. Ces os néoformés se développent le plus souvent sous l'influence de chocs répétés; on les a observés surtout dans les muscles adducteurs de la cuisse chez les cavaliers, et de même dans le deltoïde gauche des fantassins allemands, à Fépoque où dans un mouvement du port d'arme le fusil venait frapper violemment sur ce muscle.

Ces faits sont d'ailleurs très rares malgré la fréquence de leurs causes occasionnelles. Nous en avons observé un cas dans lequel la lésion siégeait sur les adducteurs ; la néoformation avait donné naissance à une sorte d'os plat, bien conformé, muni d'une coque compacte et d'un véritable diploé. Il s'insinuait entre les fibres aponévrotiques et tendineuses; il envoyait des prolongements multiples, mais sans perdre nulle part sa continuité ni sa structure régulière. Il nous parait probable qu'il s'agit en pareil cas d'une hypertrophie irntative, née sous l'influence directe de l'action traumatique, et portant sur les os sésamotdes aberrants qui ne sont pas aussi rares qu'on pourrait le croire au voisinage des insertions musculaires.

Forme généralisée. — Dans une tout autre série de faits, observés surtout chez de jeunes sujets, on voit apparaître dans les masses musculaires, dans les fascias, les tendons ou le périoste, des empâtements souvent douloureux dont l'évolution ultérieure donne naissance à des formations osseuses. Cette singulière affection a reçu le nom de myosite ossiflante multiple progressive (1).

Elle débute le plus souvent dans les muscles de la nuque, du dos ou du thorax, et s'étend de là sur tou-

(1) Déjà observée par Testelia et Dambressi {Gaz. méd., 1869), elle a éfté surtout bien décrite par Miincbmeyer {Zeitaeh. fùr rnt.mad», 1869).

tes les régions. L'affection dure des années, elle présente des temps d'arrêt, mais elle finit par envahir la plus grande partie du système musculaire, et arrive à transformer le sujet en une statue rigide.

La plupart des noyaux osseux adhèrent aux" os préexistants dès leur origine; aussi ne peut-on pas tracer de limites nettes entre la myosite ossifiante qui nous occupe, et les cas dans lesquels des exostoses multiples ne s'accompagnent d'aucune formation osseuse intramusculaire.

L'ossification des masses néoformées se fait généralement par le mécanisme ordinaire de l'ossification aux dépens du périoste; on pourrait aussi, d'après Ziegler, observer parfois un stade intermédiaire cartilagineux.

Le caractère nosologique de cette affection est encore indécis, on ne saurait y voir une simple inflammation chronique; le terme de diathèse osseuse n'explique rien ; il paraît s'agir d'un processus de prolifération qui ne peut être comparé qu'à la formation des tumeurs proprement dites.