GRISE
I. — Forme aiguë. — Elle constitue la lésion essentielle de la paralysie infantile et de la paralysie spinale aiguë de Fadulte.
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Elle frappe les cames antérieures^ mais elle ne s'étend pas dans toute la hauteur de. la moelle ; elle se localise par foyers plus ou moins nombreux et plus. ou moins étendus, dont chacun présente en moyenne 4 centimètres de longueur d'après Rindileisch.
Au début ce sont des foyers de ramollissement inflammatoire très accusé (Roger et Damaschino); on y trouve de nombreux corps granuleux, ceux-ci sont surtout abondants autour des ramifications vasculaires. Ces lésions constituent en somme des foyers inflammatoires circonscrits dont les caractères anatomiques semblent attester la nature microbienne (1).
Les cellules nerveuses s'atrophient rapidement, et cette atrophie étend son action jusqu'aux faisceaux blajics antérieurs et aux racines spinales correspondantes.
La maladie est de courte durée, mais elle laisse après elle des modifications atrophiques indélébiles ; ce sont elles que l'on observe le plus souvent. La substance grise est alors atrophiée; ses dimensions sont très réduites, beaucoup plus petites qu'à l'état normal ; elle subit une transformation scléreuse en même temps que les cellules motrices s'atrophient ; des groupes entiers de ces cellules disparaissent ainsi complètement.
D'après Strumpell, on rencontre parfois une forme cérébrale de la paralysie infantile, dans laquelle la substance grise de Técorce présente des foyers de même nature que les cornes antérieures de la moelle.
II. — Forme chronique. — Décrite sous le nom de téphromyélite antérieure parenchy mate use, elle constitue la lésion essentielle de l'atrophie musculaire progressive et de la paralysie bulbaire progressive ou paralysie labio-glosso-phar^ngée. Au point de vue anatomique ces deux formes ne diffèrent entre elles
(1) Cordier (de Lyon) a d'ailleurs observé et décrit une véritable épidémie de paralysie infantile {Lyon médical, 1888, f).
que par leur localisation spéciale : l'atrophie musculaire progressive occupe les cornes atitérieures de la moelle, tandis que la paralysie bulbaire siège dans tes noyaux grU moteurs des demiires paires crâniennes ; cette dernière occupe principalement les noyaux d'origine de l'hypoglosse, du spinal et du facial ; elle atteint plus tard et à un degrë moindre les noyaux du glossopharyngien et du pneumogastrique.
Lésions des cellules ganglionnaires. — La lésion porte sur les eellules motiiee», qui s'atrophient lentement et
inflammatoire. On ne trouve jamais en pareil cas ni foyer de ramollissement ni corps granuleux; de telle sorte qu'il semble que les lésions des deux formes, aiguë et chronique, diffèrent entre elles, non seulement par le mode évolutif, mais encore par
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trices ont totalement
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arrondies, opaques, sonvent pigmentées, ratatraées, absolument privées de leurs prolongements multipolaires normaux (tlg 6t). Autour d'elles existe une légère sclérose compensatrice de la névroglie
Usions des tordwts blanc» — Les cordons lal&aux dans l'atrophie musculaire progressive, le-i faifeaux transversaute du bulbe et lei faisceaux nerveux dans la paralysie bulbaire, sont secondairement atteints par l'atrophie; celle-ci les frappe toujours à un degré
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moindre que les racines et même que les troncs nerveux périphériques correspondants.
La paralysie spinale subaiguë de Tadulte ne paraît différer de la forme précédente que par sa curabilité, mais son anatomie pathologique précise reste encore & faire.
