PINARD

6 mois

2 fois

8 mois 1/2

à terme

après l'accouchement. . . .

Par ordre de fréquence, l’éclampsie s’observe pendant la grossesse, le travail et les suites de couches (Bailly). Cette progression est surtout vraie lorsqu'on a soin d'analyser les faits : ainsi une femme enceinte de huit mois, présentant tous les prodromes de l’éclampsie, entre en travail, puis est prise d'accidents convulsifs ; il est évident que ceux-ci ne doivent pas être mis sur le compte du travail, mais bien sur celui de la grossesse. C'est en tenant compte de cette restriction que Pinard donne la proportion suivante : sur 50 cas d’éclampsie, il a observé 27 cas pendant la grossesse, 15 cas pendant le travail, 8 après l'accouchement.

A quelle époque du travail survient de préférence l’éclampsie? D'après Tyler Smith, ce serait surtout au moment de la période d’expulsion; la statistique de Pinard montre que dans 15 cas sur 15, la femme était encore dans la période de dilatation.

Quant à l’éclampsie post-partum , elle débute habituellement dans les quelques heures qui suivent la délivrance, mais elle peut se montrer plus tardivement au bout de 2, 5, 4, 9 jours (Nægelé), 12 jours (Cazeaux), 16 jours (Legroux), 8 semaines (Simpson).

Symptômes. — D’ordinaire les accès éclamptiques n’éclatent pas brusquement, sans qu’au préalable la femme ait présenté des symptômes pouvant plus ou moins faire pressentir l’imminence des accès; « il est rare de voir un violent accès saisir brusquement la malade sans que rien l’ait annoncé, si ce n’est peut-être un léger malaise dont elle n’a pas eu le temps de prévenir les assistants » (Mme Lachapelle).

ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

A. Prodromes. — Ils comprennent tous les symptômes de l’auto-intoxication gravidique et en particulier de l’albuminurie : oedème des membres inférieurs, bouffissure de la face; céphalalgie frontale tenace, persistante, troubles de la vue , consistant en simples troubles visuels, mais pouvant aller jusqu’à la diplopie et même la cécité complète.

En outre, la femme éprouve une douleur vive, une sorte de constriction au niveau de l’estomac, s’accompagnant ou non de vomissements : c’est la douleur épigastrique (Chaussier). Souvent il existe de la dypsnée; la femme est inquiète, agitée; elle est plus ou moins nerveuse, irritable, ou bien au contraire somnolente, indifférente à tout. La femme présente alors un aspect tout à fait caractéristique : elle est en imminence d’éclampsie.

B. lé attaque ou Y accès d’éclampsie comprend trois périodes : 1° période d’invasion ; 2° période de convulsions toniques ; 3° période de convulsions cloniques.

1° Période d’invasion. — L’accès débute par des mouvements convulsifs des muscles de la face; le regard devient fixe, les paupières s’abaissent et se relèvent plusieurs fois rapidement; le globe oculaire roule dans l’orbite et se dévie en haut et à gauche, ne laissant voir que la partie inférieure de la sclérotique. Les ailes du nez s’agitent rapidement; les lèvres se contractent et souvent l’une des commissures labiales est entraînée d’un côté. La langue est animée de contractions fibrillaires.

La tête est en même temps projetée alternativement à droite et à gauche, et finalement reste immobile, la face tournée du côté gauche. Cette période d’invasion dure rarement plus d’une demi-minute à une minute.

2° Période de convulsions toniques. — La période de convulsions toniques est encore plus courte et dépasse rarement quinze à vingt secondes : la contracture s’étend aux muscles du cou, du tronc et des membres. La tète est renversée en arrière par suite de la contracture des muscles extenseurs du cou, la face regardant à gauche; le tronc décrit une courbe à concavité postérieure.

La respiration s’arrête par suite de la contracture du diaphragme, des muscles du thorax; la face devient livide, violacée; les muscles de la langue, en se contractant, la projettent entre les arcades dentaires qui, fortement rapprochées par les masséters, en coupent les bords en plusieurs points ; le sang se mêle à la salive, qui s’écoule de la bouche sous forme d’une écume sanguinolente.

Les membres supérieurs, raidis, sont allongés le long du corps; ils

sont en pronation forcée ; la main est fermée, les quatre doigts repliés sur le pouce. Les membres inférieurs sont complètement raidis.

5Ü Période de convulsions cloniques. — La contracture des muscles respiratoires cesse; la respiration s’établit un peu, tandis que le corps entier commence à être agité par des secousses répétées, brusques et rythmées. C’est par la face que débutent encore ces convulsions; la physionomie devient grimaçante, les globes oculaires roulent en tous sens dans l’orbite ; la langue est projetée hors de la bouche et peut à nouveau être mordue.

Les membres sont animés de mouvements convulsifs; habituellement ces secousses, même répétées, ne déplacent que peu le corps; dans d’autres cas, la femme peut être projetée hors de son lit, si surtout elle présente une agitation très vive qui la fait se jeter de côté et d’autre.

Pendant cette période, qui peut durer de 5 à 5 minutes et même davantage (Tarnier), la face est toujours rougeâtre, violacée; parfois les tissus semblent « tellement gonflés, que la face prend l’aspect de ces noyés qui ont séjourné un certain temps dans l’eau » (Charpentier). La respiration se rétablit peu à peu, irrégulière, bruyante, gênée par le spasme des muscles du larynx et par les mucosités qui encombrent l’entrée des voies respiratoires, mucosités qui contribuent « à donner à la respiration ce caractère stertoreux et demi-singultueux qu’il est assez difficile d’exprimer en paroles » (Mme Lachapelle). Bar a bien indiqué | comment les modifications de la respiration pendant l’accès d’éclampsie étaient liées à la contracture successive des muscles de la paroi abdominale, de la cage thoracique et surtout du diaphragme.

Lorsque l’accès est terminé, la femme peut se trouver dans deux états assez différents : ou bien elle ouvre les yeux, avec le regard vague, sans se rendre compte de ce qui s’est passé, dans un état de stupeur assez accusé; ou bien l’accès très intense est suivi d’une période comateuse pendant laquelle la femme, insensible ci tout ce qui l’entoure, respire bruyamment et reste complètement inerte dans son lit.

Dans le premier cas, l'intelligence s’éveille peu à peu ; la sensibilité revient; la malade répond plus ou moins aux questions qu’on lui adresse; elle demande à boire, puis retombe dans sa somnolence; elle éprouve de la difficulté à parler en raison de son état de torpeur cérébrale d’une part, et en outre par suite de la gène mécanique qu’apportent les lésions de la langue survenues au cours de l’accès. L’intelligence revient insensiblement, mais la mémoire reste en défaut pendant plusieurs jours.

ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Lorsque la femme est dans le coma, elle peut rester ainsi plusieurs heures, avec perte complète de l’intelligence et de la sensibilité; puis elle passe par un état intermédiaire de demi-coma, et enfin s’éveille peu à peu pour sortir complètement de cet état. Assez souvent le coma persiste et n’est troublé que par de nouveaux accès.

L’accès éclamptique est en effet rarement isolé, surtout lorsque la femme est en travail ; chaque accès reproduit à peu près le même tableau clinique avec ses périodes d’agitation, de convulsions toniques et de convulsions cloniques. Tantôt les accès sont légers, reviennent toutes les heures ou toutes les deux heures, s’espacent au fur et à mesure qu’agit la médication que l’on a instituée ; tantôt, au contraire, les accès sont plus fréquents et d’une intensité toute particulière. Lorsque les accès sont fréquents , la femme reste généralement dans un coma très profond. Quelquefois les accès sont espacés, ne surviennent que toutes les cinq ou six heures, et durent ainsi pendant vingt-quatre ou quarantehuit heures; d’autres fois, les accès sont tellement intenses, subintrants, qu’ils ne peuvent persister longtemps sans amener la mort de la femme. Cette variété de la symptomatologie des accès d’éclampsie au point de vue de leur fréquence, de leur intensité, etc., rend justement très difficile le tableau clinique de cette redoutable complication.

Lorsqu’on observe une femme éclamptique^ on est pour ainsi dire prévenu de l’imminence d’une attaque par quelques-uns des prodromes que nous avons indiqués; quelquefois l’accès avorte : l’attaque n’est qu’ébauchée et la femme, qui s’était agitée un instant, retombe dans son état comateux ou demi-comateux.

Le nombre des accès varie : on en observe depuis 1, 5, 10, 20 jusqu’à une centaine.

D’une manière générale, l’état général de la femme est d’autant plus grave, le coma d’autant plus accusé que les accès ont été plus nombreux et plus intenses. Quelquefois les femmes ne sortent pas de cet état comateux; la respiration devient stertoreuse et la- mort survient sans que la femme ait repris connaissance.

Marche et terminaison. — L’éclampsie peut en effet se terminer par la mort, qui survient rarement pendant l’accès même (Baudelocque, Kiwisch, Depaul), plus souvent pendant le coma ou ultérieurement à la suite d’accidents puerpéraux qui apparaissent plus volontiers chez les albuminuriques que chez les autres femmes. Les éclamptiques peuvent être emportées par une complication pulmonaire (œdème, apoplexie), cérébrale (hémorrhagie cérébrale, etc.), hépatique (hémorrhagie), ou rénale (mal de Bright).

PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE

Dans un certain nombre de cas, on peut attribuer la mort à un véritable empoisonnement du sang par des matières toxiques.

Lorsque la température n’est pas très élevée, lorsque les accès n’ont été ni intenses, ni nombreux, on est en droit d’espérer la guérison. Celle-ci peut être complète, c’est-à-dire que peu à peu l’intelligence, la mémoire reviennent, l’albuminurie diminue, puis disparaît ainsi que les autres symptômes d’auto-intoxication : la femme ne conserve plus aucune trace de cette tempête. Dans quelques cas, certains troubles intellectuels (perte ou diminution de la mémoire, aphasie, etc.) persistent pendant quelques semaines et môme plus ; il en est de même des troubles de la vue dont quelques-uns peuvent être définitifs, lorsqu’ils sont liés à des lésions organiques.

L’éclamptique, si elle y est prédisposée par ses antécédents ou par son tempérament, peut présenter de la manie 'puerpérale avec la marche que comporte cette complication.

Pronostic. — Le pronostic de l’éclampsie est grave : d’une manière générale, plus du quart des femmes éclamptiques succombent. Tarnier donne comme proportion 50 pour 100 de mortalité maternelle et 52 pour 100 de mortalité fœtale.

Il varie d'ailleurs suivant dilférentes circonstances qui traduisent le degré de l intoxication : le nombre , la forme des accès ont une influence très marquée; lorsqu’ils s'accompagnent de phénomènes asphyxiques très accusés, la mort est beaucoup plus à redouter que lorsque les accès sont modérés et espacés. La mort est survenue quelquefois dans le premier accès.

L’époque à laquelle survient l’éclampsie a également de l’importance: lorsque les accidents apparaissent pendant la grossesse ou pendant le travail, ils sont plus à redouter qu'après l’accouchement. La marche de la température pendant l’état éclamptique fournit un élément précieux de pronostic. Lorsque la température reste élevée ou lorsque au lieu de baisser, elle va progressivement en s’élevant, la situation est grave; cette élévation de température est souvent l’indice d’une complication viscérale ou d’une intoxication suraiguë. Inversement riiypotbermie qu’on observe chez certaines éclamptiques est un signe de mauvais augure.

L’intensité de X albuminurie, la quantité d’urine émise, l’absence de tout traitement prophylactique sont autant de facteurs qui entrent en jeu au point de vue de la mortalité maternelle ; il est certain qu’une femme qui urine peu, dont les urines renferment une proportion considérable d’albumine, est plus exposée qu une femme qui est soumise depuis deux ou trois jours au régime lacté, dont les reins fonctionnent et dont l’urine ne contient que 1 gramme ou 2 d’albumine par litre.

ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Tarnier et Chambrelent ont étudié récemment1 la toxicité urinaire et la toxicité du sang chez les éclamptiques : ils ont constaté que la première était diminuée et la seconde augmentée et que de plus la toxicité urinaire était en raison inverse de la toxicité du sérum sanguin. En outre, le degré de toxicité du sérum paraît être en raison directe de la gravité de la maladie et peut ainsi servir utilement à fixer le pronostic de l’affection.

L’éclampsie est également grave pour le foetus ; lorsqu’elle survient au cours de la grossesse, elle peut produire l’avortement ou l’accouchement prématuré, ou causer la mort du fœtus sans déterminer son expulsion. On peut voir alors disparaître les accidents d’éclampsie, et la femme n’accoucher que deux, trois, quatre semaines ou plus après, et cette fois sans qu’il y ait d’éclampsie.

D’une manière générale, le fœtus a d’autant plus de chances de naître vivant que l’éclampsie débute à une époque avancée de la grossesse et surtout du travail, qu’elle est moins intense et que son expulsion est plus rapide. Les enfants succombent en raison des troubles de l’hématose qui ont lieu au moment de l’accès, et par suite des altérations du sang maternel. D’après certains auteurs (Braun, Charpentier et Butte), la mort serait due à l’accumulation de l’urée dans le sang et dans les tissus du fœtus.

Quelques enfants d’éclamptiques qui naissent vivants ou qu’on peut ranimer succombent les jours suivants, soit par faiblesse congénitale, soit à la suite d’hémorrhagies ou de convulsions.

Diagnostic. — Le diagnostic de l’éclampsie se présente dans des conditions très différentes qui le rendent d’une extrême simplicité ou d’une difficulté- grande. D’une manière générale, les accès convulsifs survenant chez une femme enceinte, albuminurique, et s’accompagnant de coma doivent être mis sur le compte de l’éclampsie.

Lorsque le médecin est appelé auprès d’une ^emme qu’il sait enceinte, chez laquelle il constate de l’albuminurie, en même temps qu’il assiste à l’accès, il ne peut guère hésiter sur le diagnostic : l’accès éclamptique ne saurait être confondu qu’avec l’attaque épileptique ou l’attaque dé hystérie , ou bien encore avec l’attaque àliystéro-épilepsie.

Dans Vépilepsie, les commémoratifs apprennent que la femme est depuis longtemps sujette à des accès convulsifs ; l’attaque est précédée d’un aura, la femme pousse un cri; de plus, après l’accès elle reprend habituellement connaissance, son intelligence reparaît; la température s’élève

1 Annales de gynécologie , novembre 1892.

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peu et dépasse rarement 58°, 5. Enfin l’urine, qui peut être légèrement albumineuse, ne renferme jamais cette quantité considérable d’albumine qu’on rencontre habituellement dans l’éclampsie.

Le diagnostic avec l’attaque d 'hystérie est encore plus facile : l’attaque débute souvent brusquement ; la femme a une sensation d’angoisse, d’oppression, de trouble; les convulsions sont plus généralisées, mais ne s’accompagnent pas de troubles aussi marqués de la circulation ; il n’y a que fort rarement morsure de la langue. La convulsion hystérique s’accompagne souvent d’attitudes passionnelles, et n’est jamais suivie de coma; aussitôt après la femme reprend ses sens, se met à sangloter. Enfin l’albumine fait défaut dans les urines, qui sont claires, limpides et abondantes.

Signalons le diagnostic avec les convulsions liées à l’intoxication saturnine que l’on peut dépister par les commémoratifs, par l’existence du liséré plombique, etc.

Lorsque le médecin n’assiste pas à l’accès, il est obligé de faire le diagnostic d’après les renseignements qui lui sont donnés par l’entourage, et d’après l’état de la malade. Un interrogatoire minutieux joint à un examen méthodique permet d’affirmer le diagnostic qui sera basé sur les commémoratifs, le début brusque, la morsure de la langue, l’albuminurie et l’état d’hébétude ou de coma qui suit habituellement l’accès d’éclampsie. Le diagnostic ne pourra guère s’égarer, en pareille circonstance, que si la grossesse, ignorée par la famille, est méconnue par le médecin.

Quand la femme est dans le coma , le diagnostic devient plus délicat, si les renseignements sur ce qui s’est passé antérieurement font défaut ; le diagnostic doit être alors fait avec les états comateux.

1° Coma de V épilepsie. — Il est parfois fort difficile ; c’est en se basant sur l’existence de l’albuminurie et sur l’élévation de température qu’on fait un diagnostic de probabilité, qui ne peut être affirmé qu’ultérieurement. Toutefois il est rare que le coma épileptique soit aussi profond, aussi accusé que le coma éclamptique, qu’il soit aussi persistant et soit suivi de troubles aussi accusés de l'intelligence et de la mémoire.

2° Coma de livresse. — Elle peut être reconnue à l’odeur alcoolique de l'haleine et des vomissements qui surviennent souvent. De plus, l'albumine fait défaut.

5° Coma de la méningite ou des tumeurs cérébrales. — Il est rare qu’en pareille circonstance la femme n’ait pas été alitée depuis un certain temps et n’ait pas présenté des troubles fonctionnels (vomissements, céphalée, paralysie, etc.) en rapport avec la maladie initiale. De plus il

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est rare que le coma soit complet et qu’il n’y ait pas des symptômes de paralysie plus marqués d’un côté que de l’autre. Le diagnostic avec le coma qui survient au cours d’une hémorrhagie cérébrale est d’autant plus difficile que parfois cette affection est une complication de l’éclampsie dont elle vient assombrir singulièrement le pronostic.

4° Dans certains cas, le diagnostic est à faire avec un empoisonnement et en particulier avec l’empoisonnement par le phosphore. L’un de nous a vu, à la maternité de Lariboisière une femme profondément comateuse, ayant de l’ictère, des vomissements, une albuminurie intense et chez laquelle, en l’absence de tout renseignement, on put hésiter entre ces deux diagnostics.

Anatomie pathologique. — Les lésions trouvées à l’autopsie des femmes éclamptiques sont variées ; elles ont été bien résumées dans la thèse de Bouffe de Saint-Biaise.

Foie. — La surface est parsemée de taches d’un rouge lie de vin plus ou moins foncé ; ces taches sont plus ou moins étendues : tantôt elles forment seulement un piqueté hémorrhagique (Blot) ; tantôt elles constituent une tache énorme, une hémorrhagie en nappe couvrant une partie de la face convexe du foie et pouvant même fuser dans le péritoine. Quelquefois, à l’œil nu, le piqueté hémorrhagique semble manquer, mais on le retrouve toujours au microscope.

La couleur du foie est tantôt d’un jaune plus ou moins clair, tantôt d’un gris ardoisé; à la coupe, le foie est jaune et cette coloration n’est pas tant due à la dégénérescence graisseuse qu’à une série de lésions de l’épithélium différentes les unes des autres (Pilliet). On aperçoit, comme sous la capsule, des taches d’un rouge plus ou moins foncé qui se présentent sôus forme de marbrures ou de petites taches ecchymotiques de volume variable. Elles sont plus ou moins nombreuses, quelquefois disséminées dans le parenchyme hépatique, d’autres fois massées dans certaines zones. Ces lésions siègent autour de l’espace porte (Virchow et Jürgens) et seraient le point de départ des embolies se rendant aux autres organes.

Au microscope, on voit que ces lésions se présentent sous trois aspects (Pilliet) : A un premier degré, il existe une dilatation spéciale des capillaires intralobulaires, situés au voisinage immédiat de l’espace porte ; ces îlots de capillaires ectasiés sont disposés irrégulièrement autour des espaces portes et greffés excentriquement sur l’espace de Kiernan; chacune de ces dilatations capillaires est parfaitement circulaire, de telle sorte que les foyers d’ectàsie présentent un contour découpé et forment une série de convexités semblables à celles que donnerait le contour d’une grappe de raisin.

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A un second degré, qu’on observe plus fréquemment, les foyers se sont agrandis, la périphérie est toujours formée par des dilatations vasculaires, mais le centre est composé d’un assez grand nombre d’éléments en voie de nécrose (cellules hépatiques, globules détruits, débris de capillaires, etc.) ; le tout est englobé dans un réseau irrégulier composé de vacuoles et formé de fibrilles feutrées qui sont constituées par de la fibrine.

A un troisième degré on observe des infarctus qui peuvent s’étendre, devenir confluents et amener par oblitération des vaisseaux la nécrose des portions du parenchyme qui les séparent. Il se produit alors de vastes séquestres limités par des infiltrations de cellules rondes qui forment à la surface du foie des marbrures semblables à celle de l’ictère grave.

Rate. — La plupart des auteurs mentionnent seulement que la rate, dans l’éclampsie, est grosse, congestionnée, diffluente; Bouffe de Saint- Biaise a montré qu’il y a une analogie presque complète entre les lésions de la rate et celles du foie. La couleur n’est pas sensiblement changée ; mais, sur le fond bleuâtre, on distingue des points plus foncés, ou des taches noirâtres de forme irrégulière. À ce niveau la capsule décollée recouvre un épanchement sanguin quelquefois très considérable.

Sur une coupe de l’organe faite au niveau de l’une de ces taches, on voit que le parenchyme splénique peut être refoulé ou détruit sur une assez grande étendue. L’épanchement sanguin est plus ou moins ramolli; parfois il est transformé en putrilage mou qui s’écoule hors de la trame. J Les hémorrhagies siègent en deux points : les unes sont sous-capsulaires et forment des infiltrations en nappes plus ou moins étendues; les autres, mal circonscrites, se font le long des trabécules de la rate.

Reins. — Ces lésions ont été étudiées par un certain nombre d’auteurs; les uns ont trouvé des lésions manifestes dans la pluralité des cas, les autres n ont trouvé aucune lésion, mais seulement de la congestion à des degrés divers. Frerichs a décrit trois degrés parmi les lésions rénales qu’il a rencontrées : 1° hypérémie et exsudation commençante; 2° exsudation et métamorphose graisseuse commençante ; 5° atrophie. Presque toujours les lésions décrites par les auteurs sont celles de la néphrite chronique à des différents degrés. Jürgens et R. Virchow ont trouvé dans les reins, comme dans les autres organes, des embolies graisseuses ayant détruit des portions du parenchyme.

D’après Bouffe de Saint-Biaise, les cellules du rein présentent une altération qui parait calquée sur celles du foie et de la rate : dans certains

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tubes contournés, on voit les cellules présenter le même aspect de nécrose, en même temps que la trame conjonctive qui entoure les tubes semble disparaître complètement.

Certains auteurs ont signalé la dilatation des uretères par compression dans l’éclampsie : Lôhlein l’a observé dans un 1/4 des cas ; Marfan, qui en a publié une intéressante observation, pense que cette compression des uretères peut suffire à expliquer les lésions rénales et la production des accidents éclamptiques.

Pancréas. — On y a trouvé des foyers de nécrose analogues à ceux du foie et de l’anémie très prononcée.

Système nerveux. — Les lésions observées sont très variables; les plus fréquentes sont l’hypérémie cérébrale, l’anémie, l’épanchement séreux de l’arachnoïde, l’hydropisie ventriculaire, l’épanchement apoplectiforme du cerveau. Ces lésions hémorrhagiques sont probablement de même ordre que les hémorrhagies des autres viscères. Signalons , comme conséquences des lésions du système nerveux , les phlyctènes de sphacèle qu’on peut rencontrer au cour£ de l’éclampsie.

Cavités séreuses. — On trouve assez souvent une quantité assez considérable de sérosité dans la plèvre, le péricarde, le péritoine; on a signalé également des épanchements séreux ou hémorrhagiques dans la cavité séreuse des méninges cérébrales ou spinales.

Sang. — Le sang qu’on retire des veines a une couleur violacée, quelquefois une odeur ammoniacale et contient du carbonate d’ammoniaque. Les globules rouges y sont en quantité normale; l’albumine y est moins abondante. Il renfermerait parfois un principe cristallisable reproduisant la maladie (Doléris et Butte).

Cœur. — Le cœur est généralement hypertrophié et pèse environ 40 grammes de plus que celui de la parturiente morte sans éclampsie (Lôhlein); cette hypertrophie cardiaque serait compensatrice de l’insuffisance de l’excrétion urinaire. Presque toujours les valvules sont saines ainsi que les gros vaisseaux.

Poumons. — Ils sont presque toujours congestionnés et couleur lie de vin aux deux bases ; ils présentent souvent de l’emphysème, de l’œdème (P. Bar), des noyaux apoplectiques; on a signalé également des ecchymoses sous-pleurales. Enfin Jürgens et B. Virchow y ont trouvé des embolies, comme dans les autres organes.

Muscles. — Ils sont souvent le siège d’une infiltration granuleuse; en outre dans leur épaisseur existent des déchirures de tissu s’accompagnant d’hémorrhagies plus ou moins considérables.

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Peau. — Elle présente presque toujours des ecchymoses, des pétéchies, et même des phlyctènes.

Utérus et annexes. — L’utérus est presque toujours rempli de caillots sanguins; les ovaires sont le siège d’hémorrhagies.

Fœtus et placenta. — Le fœtus peut présenter de l’anasarque et des lésions du rein. S’il succombe, c’est presque toujours par suite des lésions du placenta liées à l’albuminurie, c’est-à-dire par suite des foyers hémorrhagiques; cependant il peut succomber par suite de l’asphyxie causée par les crises convulsives de la mère.

Pathogénie. — De nombreuses théories ont été émises pour expliquer la production de l’éclampsie, qu’on a tour à tour appelée : épilepsie aiguë , spasmes rénaux , convulsions urémiques , urémie cérébrale à marche aiguë , encéphalopathie albuminurique , etc. Ces dénominations diverses montrent à elles seules comment on a interprété tour à tour les accès convulsifs survenant chez les femmes enceintes.

Si l’on a tant discuté sur la nature de l’éclampsie, c’est qu’on ne la connaissait que par ses manifestations extérieures, les accès convulsifs; or il semble démontré aujourd’hui qu’à l’éclampsie répondent des lésions constantes du foie, de la rate et que de plus une femme peut être éclamptique , sans présenter d’accès convulsifs. Mais avant d’exposer ces idées nouvelles, passons en revue les différentes théories relatives à la pathogénie de l’éclampsie.

I. Théorie nerveuse. — C’est la plus ancienne ; émise par Mauriceau, elle fut adoptée par Sydenham, qui en fit une névrose suraiguë , et par nombre d’accoucheurs dont les uns considéraient l’éclampsie comme une simple névrose, les autres comme une névrose d’origine réflexe à point de départ utérin (Scanzoni, Nothnagel).

En 1851 , Marchai (de Calvi) pensa que l’éclampsie était due à une altération matérielle des centres nerveux et de leurs enveloppes; les autopsies montrent, au contraire, que presque toujours les méninges et le ] cerveau sont intacts et qu’on y trouve rarement l’œdème, l’anémie ou la congestion incriminés tour à tour.

II. Théorie rénale. — Elle s’est édifiée peu à peu, au fur et à mesure qu on a mieux connu les relations de l’albuminurie et de l’éclampsie; on a considéré alors les convulsions comme produites par le mauvais fonctionnement du rein et par la rétention dans le sang des différents produits qui s’éliminent habituellement par l’urine ; d’où les différentes théories de :

a. L'urémie. — D’après Wilson (1855), l’éclampsie serait due à la présence dans le sang d’un excès d’urée qui serait toxique; Cl. Bernard a

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renversé cette théorie en montrant qu’on peut injecter de l’urée dans les veines d’un animal sans produire de convulsions. Bouchard a également montré que l’urée est un poison diurétique, incapable de provoquer des mouvements convulsifs ; sur son conseil Pinard a même employé l’urée en injections hypodermiques chez les éclamptiques anuriques. — Les recherches de Quinquaud et Grehant, de Charpentier et Butte ont également montré que l’urée est toxique, mais que ce n’est pas un poison convulsivant.

b. Théorie de V ammoniémie. — Convaincu que l’urée ne pouvait provoquer l’éclampsie, Frerichs pensa que les accidents étaient dus au carbonate d'ammoniaque qui résulte de la décomposition de l’urée dans le sang sous l’influence d’un ferment. D’après Treitz, ce n’est pas dans le sang, mais dans l’intestin que se fait cette décomposition, et par suite cette intoxication ammoniacale ou ammoniémie. — Cl. Bernard vint encore renverser cette théorie en démontrant que la présence du carbonate d’ammoniaque était également constante dans le sang de l’homme sain.

c. D’autres substances ont été tour à tour incriminées comme pouvant produire les accidents convulsifs par rétention dans le sang : ainsi la créatine et la créatinine (créatinémie de Schôttin), la potasse (potassémie de l’Espine), l’oxalémie (de B. Jones).

d. Théorie de Turinémie (Schôttin, Gubler, Chalvet, Peter, Bouchard, etc.). — Cette théorie comprend toutes les précédentes : lorsque les reins fonctionnent mal, ce n’est point telle ou telle substance, retenue dans l’organisme, qui produit les phénomènes d’empoisonnement, mais les différents matériaux de l’urine (c’est Turinémie). Sans doute telle ou telle substance peut avoir une action prédominante, mais elles contribuent toutes à l’intoxication définitive. Les expériences de Bouchard sur la toxicité des urines, reprises par Chambrelent et Bivière, ont montré que dans l’éclampsie, les urines ne sont plus toxiques comme celles d’une femme enceinte chez laquelle les reins fonctionnent bien.

Est-ce à dire que Turinémie suffise à expliquer la pathogénie de l’éclampsie? Faut-il confondre ces accidents convulsifs avec ceux qui peuvent se montrer au cours d’une urémie brightique ? Nullement : ne devient pas éclamptique qui veut, même avec de l’albumine dans les urines. Il est certain qu’une prédisposition nerveuse crée un terrain favorable; Feré a même soutenu que les accidents nerveux éclamptiques ne s’observaient guère que chez les sujets prédisposés, névropathiques et héréditaires; d’après ses observations, un certain nombre de femmes atteintes d’éclampsie avaient des antécédents héréditaires de

précis d’obstétriqde. t 45

nervosisme très caractérisés; quelques-unes ont même présenté ultérieurement de l’épilepsie vraie. L’un de nous a vu mourir d’éclampsie une primipare âgée qui, au moment où nous la vîmes, était dans le coma, et dont les deux sœurs avaient eu h la première grossesse des accès d’éclampsie.

Ce qui vient compliquer cette question si embarrassante de pathogénie, c’est que l’éclampsie s’observerait chez des femmes qui n’ont pas (V albumine dans les urines; dans un dixième des cas environ l’albumine ferait défaut. Certains auteurs donnent même une proportion plus élevée : ainsi, d’après Paouperoff, au dernier Congrès de Bonn, sur 288 cas d’éclampsie, l’urine ne contenait de l’albumine et des éléments Figurés que dans 174 cas. De plus, alors même que l’albumine existe, on trouve des lésions rénales très variables, quelquefois peu marquées; parfois même elles manquent.

Aussi sans nier les relations étroites qui existent, dans la majorité des cas, entre l’éclampsie et l’albuminurie gravidique, a-t-on cherché à expliquer autrement la pathogénie de l’éclampsie : sous l’influence des idées régnantes en pathologie générale, sont nées la théorie microbienne et la théorie de Y auto-intoxication.

A. Théorie microbienne. — Doléris (1884-1885), Delore et Rodct tentèrent d’établir l’origine microbienne de l’éclampsie; en 1886, Jürgcns trouva dans le foie et le poumon de deux femmes éclamptiques des bacilles courts, légèrement recourbés, mais hésita à leur accorder une importance pathogénique ; dans plusieurs publications, E. Blanc (de Lyon) fit connaître le résultat de ses recherches, dans lesquelles il constata même la sensibilité du micro-organisme à l’action du chloral.

A. Pilliet 1 , dont les recherches ont été également négatives, conclut avec réserve que « la théorie de l’infection, qui rendrait bien compte d’une série de phénomènes observés, n’est donc pas assise ; il n’v a pas de microbe isolé défini, isolé par la culture et reproduisant la maladie ».

Cette théorie a été soutenue à nouveau par X. Ilcrrgott (de Nancy), qui, dans un travail 2 fait en commun avec Haushatter, pense que les convulsions éclamptiques peuvent être produites de deux manières différentes, les unes résultent d’une auto-intoxication , conséquence de l’altération du filtre rénal ; les autres sont produites par un microbe pathogène spécial qui trouve dans l’organisme maternel, modifié par la grossesse, un terrain de culture favorable à son développement. Reste à

1 Gaz. liebd. de méd. tt de chirurgie, 26 juillet 1890.

- Ann. de gynécologie . décembre 1892, janvier et février 1893.

ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

déterminer si c’est le micro-organisme lui-même qui est la cause directe de la maladie ou si ce rôle doit être attribué aux toxines qu'il sécrète?

B. Théorie de V auto-intoxication. — C’est celle de Bouchard pour qui l’éclampsie résulterait d’une intoxication complexe ; provenant non seulement du rein, mais aussi du foie qui fonctionne mal, dont les divers fonctions (glycogénique, biliaire, hématopoiétique, uropoiétique, antitoxique, etc.) se font imparfaitement ; de telle sorte qu’il y a de nouvelles causes d’empoisonnement par les substances de la bile qui restent dans le sang, par les ptomaïnes qui sont insuffisamment détruites et sont en partie résorbées.

En 1888, Auvard et Rivière ont repris, en l’amplifiant, la théorie de Bouchard : ils ont cherché à démontrer que l’auto-intoxication était produite par la rétention de matières toxiques résultant du mauvais fonctionnement des émonctoires naturels, tels que la peau, le poumon, l’intestin et surtout le foie et le rein qui donnent lieu aux deux principales formes d’éclampsie, l’hépatique et la rénale.

A. Pilliet critique « cette théorie qui pèche par deux points au moins. D’abord on ne nous montre pas les poisons qui déterminent l’auto-intoxication, ni les lésions qu’ils produisent. Ensuite le point de départ de tous les accidents serait, d’après Auvard, le surmenage des organes éliminateurs par la grossesse. Or rien n’est moins démontré. Beaucoup de femmes se portent mieux pendant leur grossesse qu’à aucune époque de leur vie. »

Bouffe de Saint «Biaise envisage l’éclampsie à un autre point de vue : avant de chercher à l’expliquer, il en détermine la caractéristique anatomique. Rappelant et confirmant les recherches de Virchow, de Jürgens, de Pilliet, il montre que la lésion constante qui existe dans l’éclampsie, consiste en petits foyers hémorrhagiques disséminés surtout dans le foie et même dans d’autres organes (reins, cerveau, etc.); de telle sorte qu’une femme qui présente ces lésions est une éclamptique avant même d’avoir eu une crise convulsive. Ainsi, d’après lui, « la maladie est constituée avant qu’il y ait eu une attaque convulsive ; ces attaques peuvent même être prévenues par un traitement énergique approprié. Mais la malade, dans cette dernière hypothèse, n’en reste pas moins éclamptique, au même titre que celle qui a eu de nombreuses attaques. 11 lui a manqué simplement un phénomène très important et très grave, il est vrai. »

Autant Bouffe de Saint-Biaise est affirmatif sur cette question d’anatomie pathologique, autant il est réservé sur la cause qui produit ces lésions; il se contente d’affirmer que chez toute éclamptique : 1° il existe

PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE

une grave altération du sang; 2° il arrive dans le foie, par la veine porte, un produit quelconque, chimique ou septique, venant probablement de l’intestin. En outre, le foie malade n’exerce plus son action préservatrice vis-à-vis des poisons normaux de l’économie; ces poisons, mélangés au sang, en altèrent notablement la composition.

Dans une discussion récente à l’Académie de médecine, Pinard s’est déclaré partisan de la théorie de P auto-intoxication : d’après lui, chez la femme enceinte, il peut se produire, et il se produit une auto-intoxication dont les deux principales manifestations sont : 1° le passage de l’albumine dans les urines; 2° l’apparition d’accès convulsifs dits éclamptiques. — Guéniot, tout en admettant cette théorie fait jouer en outre un rôle important à l’hyperexcitabilité des réflexes et il distingue plusieurs formes d’éclampsie : 1° la forme lujpertoxique dans laquelle la toxémie est le fait prépondérant ; 2° la forme névrostliénique ou bénigne , caractérisée par la prédominance de l’élément réflexe; 5° la forme commune dans laquelle les deux facteurs de l’éclampsie, toxémie et hyperexcitabilité réflexe, sont associés d’une façon à peu près égale.

Traitement médical. — Quoi qu’il en soit de ces données pathogéniques (pie nous avons rapportées en détail à cause de leur intérêt et parce que la question semble entrer dans une voie nouvelle, la thénv peutique de l’éclampsie est très active : elle se compose d’un certain nombre de pratiques dont les unes, nées de l’empirisme, ont été consacrées par l’expérience, dont les autres, suscitées par les différentes conceptions qu’on s’est faites de l’éclampsie suivant les époques, ont été conservées en raison de leur efficacité.

À. Traitement prophylactique . — Nous avons vu que le régime lacté appliqué à l’albuminurie gravidique constitue un véritable traitement préventif de l’éclampsie; il est donc d’une importance capitale ( nous le répétons à dessein) d’examiner systématiquement les urines de toutes les femmes enceintes pendant les derniers mois de la grossesse pour dépister rapidement l’albuminurie et la traiter en conséquence.

Lorsque l’éclampsie est imminente (elle existerait même à cette époque d’après Bouflc), par suite d’une insuffisance de traitement ou parce que le traitement n’a pas eu le temps d’ètrc institué, il faut tout faire pour empêcher les accès convulsifs. En dehors des précautions hygiéniques que nous avons déjà indiquées (repos complet au lit dans une chambre chauffée, enveloppement avec de la flanelle, etc.), il faut donner le chloral en potion ou en lavement à la dose de 4, 6 et 10 grammes en vingtquatre heures, administrer en même temps des purgatifs, faire de l’antisepsie intestinale, et bien entendu prescrire le régime lacté absolu-

ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

La saignée est ici discutable; si presque tous les accoucheurs l’abandonnent aujourd’hui dans le traitement de l’éclampsie avérée, quelquesuns la conseillent encore au cours de la grossesse chez des femmes pléthoriques.

Le traitement par le chloral pendant la période prodromique empêche certainement, dans certains cas, l’éclampsie d’apparaître et permet au régime lacté d’exercer son action salutaire. Dubost rapporte à cet égard des observations démonstratives recueillies à la clinique Baudelocque.

B. Conduite à tenir au moment de V accès. — Lorsqu’on redoute l’éclampsie chez une femme enceinte ou chez une parturiente, il faut faire préparer du chloroforme anesthésique et s’en servir dès le début de l’accès. On maintient tant bien que mal ou on fait maintenir la femme au moment de l’accès ; en même temps on verse du chlôroforme sur un mouchoir et on le fait inhaler à la femme — jusqu’à ce que la respiration soit complètement rétablie et la cyanose dissipée.

Une précaution importante à prendre dès que l’accès éclate, est de veiller à ce que la langue ne soit pas mordue, serrée entre les arcades dentaires : le procédé le meilleur consiste à insinuer le bord d’une compresse ou d’un mouchoir entre les arcades dentaires, à appuyer sur la langue de manière à en immobiliser la pointe derrière l’arcade dentaire inférieure. Ce procédé vaut mieux que de tenir écartées les deux arcades dentaires à l’aide d’un bouchon taillé en coin poutre que cette manœuvre n’est point facile, qu’elle expose l’opérateur à la morsure des doigts, elle est souvent inefficace, voire même dangereuse, le bouchon pouvant être sectionné par les dents et des débris tomber au niveau de l’orifice supérieur des voies aériennes.

C. Conduite à tenir dans l' intervalle des accès. — L’accès est passé; s’il a été violent, si l’on redoute l’apparition d’un nouvel accès, ou si la malade est agitée, se débat dans son lit, on continue le chloroforme jusqu’à ce que la femme soit calmée, et dès que le moindre phénomène d’agitation apparaît pouvant faire craindre un nouvel accès, on recommence les inhalations.

De plus, on administre le chloral en lavements avec une seringue et une petite sonde en caoutchouc rouge qu’on charge du mélange suivant :

Hydrate de chloral. . 2 ou 4 gr.

Lail 120 gr.

Jaune d’oeufs x. . . n° 1

Dans la pratique, on peut faire cette préparation soi-même en ayant une solution mère contenant 10 grammes d’hydrate de chloral pour 100 gram-

PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE

mes d’eau ; le lait a pour but d’empècher l’action irritante du médicament sur l’intestin; le jaune d’œuf rend le lavement plus consistant.

Il arrive que la malade rende le lavement en totalité ou en partie ; il ne faut donc pas se contenter d’administrer le lavement, mais surveiller la femme et, s’il est nécessaire, lui administrer un nouveau lavement chloralique. On peut ainsi administrer 8, 10, 13 et 16 grammes de chloral par vingt-quatre heures, suivant la gravité de la maladie, suivant la fréquence et l’intensité des accès.

Lorsque la femme reprend connaissance après l’accès, lorsqu’elle demande à boire, on peut essayer de lui faire prendre le chloral en potion, ou même à l’aide d’une sonde. L’éclamptique doit être surveillée de près ; il faut qu’auprès d’elle reste en permanence une personne qui la maintienne au moment des accès et une autre personne qui puisse lui porter secours, empêcher la langue d’être mordue, lui faire respirer dii chloroforme, etc.

Beaucoup d’autres médications ont été employées : la saignée ou plutôt les saignées répétées ont été en grand honneur ; elles ne sont plus guère usitées que chez les femmes fortes, pléthoriques. Les opiacés sont très employés en Allemagne et en Angleterre où l’on traite les éclamptiques par les injections de morphine répétées. La raison physiologique qui les fait rejeter en France, c’est que les opiacés amènent de la congestion des centres nerveux ou augmentent celle qui existe déjà; les antispasmodiques semblent préférables.

Une méthode qui a donné de bons résultats consiste à donner des bains tièdes prolongés : ils ont l’avantage de faire fonctionner la peau et d’activer la sécrétion yrinaire (P. Bar) ; mais leur usage doit être surveillé et n’est possible qu’autant que les accès sont très éloignés les uns des autres.

Le seigle ergoté doit être proscrit de même que les vésicatoires et les sinapismes.

Traitement obstétrical. — A. Pendant la grossesse. — Lorsque l’éclampsie survient pendant la grossesse sans s’accompagner de contractions utérines, faut-il provoquer le travail prématurément? Non, parce que le travail, qui va durer un certain temps, ne peut qu’accroître la fréquence et l’intensité des accès. Mieux vaut laisser passer Forage, c’est-à-dire instituer une médication calmante pour modérer les accès ; on voit ainsi des femmes qui, éclamptiques pendant la grossesse, soumises au régime lacté accouchent ultérieurement sans avoir de nouveaux accès.

Lorsqu’au contraire l’éclampsie survient chez une femme dont l’albuminurie intense a résisté au régime lacté, qui présente des symptômes inquiétants du côté des yeux ou des troubles cérébraux, il y a indication

ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

à provoquer raccouchement. L’un de nous a observé récemment une femme dont l’histoire clinique est particulièrement instructive à cet égard : fille d’un père diabétique et d’une mère morte albuminurique, cette femme présenta il y a trois ou quatre ans des accès d’éclampsie grave au cours d’une première grossesse. L’enfant succomba. Redevenue enceinte au commencement de l’année 1891, elle ne tarda pas à présenter une albuminurie qui devint assez intense vers le sixième mois de la grossesse; soumise à nouveau au régime lacté, son albuminurie persista et même augmenta. Nous fumes interrogé par le confrère qui la soignait au point de vue de l’indication de l’accouchement prématuré ; la femme étant enceinte de huit mois, l’albuminurie résistant au régime lacté, nous fûmes d’avis a priori qu’il y avait intérêt vpour la mère et pour l’enfant à provoquer l’accouchement. Nous prîmes rendez-vous pour examiner cette femme un dimanche et pour aviser ensuite; le vendredi précédent nous étions appelé en toute hâte auprès de cette femme qui brusquement avait été prise d’éclampsie. Elle avait eu trois accès avant notre arrivée ; en l’examinant sous le chloroforme, nous vîmes que l’utérus, remontant à peine au-dessus de l’ombilic, ne contenait qu’un foetus peu volumineux et qui n’aurait guère chance de vie. Toutefois comme ce fœtus était vivant, comme le régime lacté avait été impuissant à prévenir l’éclampsie, il fallait provoquer l’accouchement et, séance tenante, nous introduisîmes à neuf heures du matin un ballon Champetier, qui à cinq heures du soir donnait une dilatation suffisante pour extraire un fœtus de 1 200 grammes qui fit une ou deux inspirations, mais ne put être ranimé. La femme eut encore un accès léger vers huit heures du soir et guérit parfaitement. Au bout de huit jours son urine contenait à peine d’albumine. Les événements nous avaient bien servi; car si l’éclampsie n’était pas survenue le vendredi, si l’accouchement avait été provoqué quelques jours plus tard après la consultation du dimanche, on eût attribué à cette intervention et les accès d’éclampsie et la mort de l’enfant. Nous -avons rapporté ce fait avec quelques détails en raison de sa rareté : il fournissait une indication à l’accouchement provoqué.

C’est là un fait exceptionnel : aussi, dans la discussion qui a eu lieu récemment à l’Académie de médecine 1 à propos d’un mémoire de Charpentier sur le traitement de l’éclampsie, tous les orateurs, Guéniot, Tarnier, Pinard, etc., ont été d’avis, qu’en règle générale chez une femme éclamptique au cours de la grossesse, il ne fallait recourir, ni à l’accouchement provoqué ni à l’accouchement forcé. Tous ont été d’accord

1 10 janvier 1895.

PATHOLOGIE I)E LA GROSSESSE

pour conseiller l’usage des inhalations d’oxygène, du régime lacté, comme traitement prophylactique et curatif; pour combattre les accès ils recommandent les inhalations de chloroforme, les lavements de chloral, etc.

B. Conduite à tenir chez C éclamptique en travail. — Lorsque la femme est en travail , il y a intérêt h hâter le plus possible la terminaison de l'accouchement, d’un autre côté cependant il est mauvais de tourmenter la femme, de la toucher fréquemment, d’essayer de faire la dilatation avec les doigts.

Si l’enfant est vivant, on fait des injections chaudes avec de l’eau naphtolée ou de l’eau boriquée ; dans certains cas, où le travail traîne par trop en longueur, on peut avoir recours, suivant que la tète est ou non engagée, à l’écarteur de Tarnier ou au ballon de Champetier de Bihes. Il faut bien savoir d’ailleurs que souvent le travail marche avec une grande rapidité chez les éclamptiques.

Lorsque l’enfant est mort, on pratique la craniotomie pour que la tète ainsi réduite puisse progresser et venir appuyer plus fortement sur l’orifice utérin pour le dilater.

Dans la majorité des cas, il est préférable d’attendre sans intervenir la dilatation complète, en usant du chloral et du chloroforme; dès que la dilatation est complète, on termine par une application de forceps ou par la version, lorsqu’elle est indiquée. Ces opérations doivent être faites lentement, de manière à ne point trop léser les parties molles qui se laissent si facilement déchirer chez les albuminuriques.

Après 1 expulsion du fœtus, on fait une irrigation chaude et l’on cherche à hâter la délivrance en ayant recours à l’expression utérine ou, s’il est besoin, à la délivrance artificielle.

Cette thérapeutique, employée par Pinard depuis plusieurs années tant à Lariboisière qu’à la clinique Baudelocque, donne d’excellents résultats, puisque, sur 74 cas d’éclampsie, il n’y a eu que 7 décès réellement imputables à l’éclampsie; ce qui donne une moyenne de 9,4 pour 100 de mortalité (thèse de Dubost).

Lorsque l’utérus est ainsi complètement débarrassé, l’éclampsie est beaucoup moins à redouter ; il est cependant nécessaire de surveiller la femme de près, de la maintenir dans une atmosphère suffisamment chaude et d’exiger un silence complet autour d’elle en même temps qu’on la maintient sous l’influence du chloral et qu’on reprend le chloroforme dès qu il y a menace d’accès ou qu’il se produit un accès confirmé.

Porak a récemment 1 conseillé de recourir aux injections d’eau salée

1 Soc. obstél. de France , avril 1893.