KYSTES DU PLACENTA
ou deux kystes plus ou moins rapprochés de l’insertion du cordon sur le placenta ; d’autres fois on trouve 5,6,7,8,10 kystes de dimensions variables semés à la surface du placenta.
L’amnios recouvre ces kystes, mais s’en détache facilement. Leur aspect diffère suivant leur contenu : le liquide qui s’écoule lorsqu’on incise le kyste est habituellement de couleur citrine, parfois un peu lactescent; il contient des globules de sang et renferme une notable quantité d’albu-
Fig\ 311. — Kystes multiples de la face fœtale du placenta.
L’amnios a été décollé et enlevé pour que ces kystes fussent plus visibles.
mine. Lorsque ce liquide est écoulé, le fond du kyste est recouvert par une substance blanchâtre ou jaunâtre d’épaisseur variable et qui est constituée par de la fibrine stratifiée. Ce dépôt de fibrine repose directement sur le tissu placentaire.
Ces kystes sont la conséquence d’un épanchement sanguin qui se produit sous le chorion : la partie liquide du kyste résulte de la présence du sang qui s’épanche immédiatement ou bien de l’afflux du sang qui se produit secondairement. On n’a pas noté de rupture des vaisseaux qui avoisinent les kystes.
Tumeurs du placenta. — Les véritables tumeurs du placenta sont exceptionnelles ; il est certain qu’on a décrit sous le nom de tumeurs du placenta un certain nombre de lésions placentaires liées à l’albuminurie ;
précis d’obstétrique. 47
orsque l’épanchement sanguin est considérable, lorsqu’il se fait en masse, il peut subir dans son aspect des modifications assez importantes pour faire croire à tort à l’existence d une tumeur.
Cependant on a décrit des myxomes fibreux, des sarcomes (Hvrtl) siégeant dans le placenta; ce sont des faits rares.
Il ne faut pas prendre pour une tumeur du placenta les fibro-myomes qui sont expulsés hors de l’utérus pendant les jours qui suivent l’accouchement (Hüter).
Dégénérescence calcaire du placenta. — Le placenta présente parfois du côté de sa face utérine une altération qu’on désigne sous le nom de dégénérescence calcaire, d’ossification du placenta.
La vue permet de reconnaître ces lésions ; mais c’est surtout en promenant la face palmaire des doigts sur le placenta qu’on sent nettement ces petites granulations blanchâtres, grisâtres, qui semblent avoir été semées à la surface du placenta; quelquefois ces grains sont réunis en aiguilles, ou agglomérés en plaques plus ou moins épaisses; elles sont formées de carbonates, de phosphates de chaux et de magnésie.
Ces granulations siègent à la surface des villosités auxquelles elles adhèrent dans les espaces intervilleux ; ce sont donc des lésions du placenta maternel (Robin, Ercolani). 11 est tout à fait exceptionnel que ces lésions envahissent la partie fœtale du placenta. — Durosiez a comparé ces lésions aux plaques athéromateuses des artères et a voulu en faire une manifestation de Eangio-sclérose; le fait est plus que douteux.
Ce qui est certain, c’est que la dégénérescence calcaire, alors même qu’elle envahit toute la surface du placenta, ne semble entraver en rien le développement du fœtus et qu’elle ne crée pas de difficultés pour la délivrance. Dans quelques cas cependant le placenta ainsi altéré peut présenter des adhérences anormales et nécessiter la délivrance artificielle.
Quelques auteurs ont voulu rattacher la dégénérescence calcaire du placenta à la syphilis : le fait ne semble nullement démontré.
Placenta albuminurique. — Ce n’est que depuis qu’on connaît l’existence de l’albuminurie gravidique qu’on a pu établir un lien entre cette complication et certaines lésions du placenta.
Dès 1864, Moir publia à la Société médicale d’Edimbourg l’observation d’une femme albuminurique qui accoucha à terme d’un enfant macéré dont le placenta en grande partie dégénéré était constitué par une masse fibreuse blanche et dure. Simpson pensa que l’albuminurie était la cause probable de la lésion placentaire et de la mort du fœtus : il ajouta que l’albuminurie, la dégénérescence du placenta et la mort du fœtus pouvaient s’observer chez la même femme lors de plusieurs grossesses; plus
PLACENTA ALBUMINURIQUE
tard, en 1874, Simpson fait une leçon sur l’apoplexie placentaire, qu’il désigne sous le nom de phthisie placentaire, indiquant par là l’influence que peuvent avoir ces lésions sur le développement du foetus ; mais il semble ne plus accorder grande importance aux relations de l’albuminurie avec les lésions placentaires. — En 1879, Chantreuil fait ressortir les rapports qui existent entre l’albuminurie et les hémorrhagies utérines et placentaires.
En 1885 Fehling et Pinard reprennent cette question presque en même temps, et insistent sur les lésions produites dans le placenta par l’albuminurie. Pinard fait publier dans la thèse de Rouhaud le résultat de ses recherches.— Signalons encore sur le même sujet les travaux de Colin (1887), de Wiedow, de Rossier (1888), de Steffeck (1891) et de Cagny (1891) J.
Anatomie pathologique. — Le placenta qui présente des lésions causées par l’albuminurie peut tout d’abord paraître normal; cependant, lorsque le placenta est étalé sur un plan résistant, et qu’on palpe avec les doigts la surface utérine, on sent dans la profondeur des noyaux de consistance plus ou moins ferme, plus ou moins nombreux.
Quelquefois les lésions sont tellement accusées qu’à la vue seule on reconnaît le placenta albuminurique dont quelques rares cotylédons isolés sont demeurés sains : le placenta est alors atrophié, d’aspect fibreux; la presque totalité des cotylédons a été détruite soit par des foyers hémorrhagiques, soit par des lésions dé voisinage. Il ne reste presque plus de tissu sain. Il est même facile de reconnaître à la vue les lésions causées par l’albuminurie, alors qu’elles sont assez marquées, sans cependant avoir détruit tout le tissu placentaire, en examinant par sa face utérine le placenta représenté fig. 312, on remarque que par places il existe des zones blanchâtres, qui sont de petits foyers hémorrhagiques anciens; que dans d’autres zones (5, 6, 7) le tissu placentaire fait une saillie et présente une coloration foncée. En touchant avec le doigt on sent une induration toute particulière qui diffère de la résistance normale du placenta. — Le placenta est généralement petit, plus ou moins atrophié; son poids est au-dessous de la moyenne.
Pour bien se rendre compte des lésions du placenta, on pratique au niveau des points indurés des coupes multiples perpendiculairement à la surface du placenta : on voit alors des foyers hémorrhagiques de nombre, de forme, de dimensions et d’aspect variables.
Les foyers sont plus ou moins nombreux : le plus habituellement on en trouve 5 ou 6, quelquefois il y en a plus de 10. Dans certains cas il n’existe qu’un seul foyer volumineux.
1 Voy. Thèse de Cagny, 1891. Sur les hémorrhagies placentaires de l' albuminurie.
PATHOLOGIE DE LA GROSSESSE
En général le volume des foyers hémorrhagiques est en raison inverse de leur nombre ; ils présentent d’ailleurs la plus grande variété comme dimensions. Tantôt les foyers sont gros comme une noisette, tantôt ils atteignent le volume d’une noix; ils sont généralement de forme pyramidale, plus ou moins arrondie, la base de la pyramide étant tournée vers la face utérine du placenta. Tantôt ils sont de forme arrondie et ont des contours réguliers. Lorsque les foyers sont très gros, ils sont habi-
Fig. 512. — Placenta albuminurique (d'après nature).
1, 2, 5, Petits foyers hémon'hagiques anciens présentant une coloration blanchâtre. 4, 5, 6, Foyers de différentes grosseurs au centre desquels on retrouve du sang noir plus ou moins coagulé. 7, 8, et 9, Foyers récents au niveau desquels le tissu placentaire est soulevé.
tuellement récents, parce que leur formation est souvent suivie de la mort du fœtus ou de raccouchemcnt prématuré.
La coloration et la consistance des foyers hémorrhagiques dépendent des modifications subies par le sang épanché et varient suivant l’ancienneté de l'hémorrhagie.
Lorsque l’infarctus est de date récente, il présente une coloration presque noirâtre (fig. 515, 5, 6, 7 et fig. 514, 4 et 5); le sang coagulé est plus ou moins consistant et présente d’abord l’aspect de la gelée de groseille foncée, puis l’aspect de la truffe, d’où le nom de 'placenta truffé qu’a donné Pinard aux placentas dans lesquels on rencontre ces lésions. — Peu à peu l’infarctus perd sa coloration foncée : la matière colorante du sang disparaît et l’infarctus devient successivement couleur chocolat, puis jaune, et enfin présente la coloration spéciale de l’infarctus
PLACENTA ALBUMINURIQUE
blanc. « En cet état, dit Cagny, l’infarctus ne paraît plus constitué que par de la fibrine, parfois densifiée et d’apparence homogène, parfois disposée en une série de couches concentriques allant en se décolorant du centre à la périphérie et qui lui donnent un aspect feuilleté.... En examinant des placentas ainsi altérés, on ne trouve souvent qu’une seule sorte de foyers, tantôt anciens, tantôt récents; mais il est des cas assez nombreux où, dans un même placenta, on peut suivre à merveille
Fig. 315. — Placenta albuminurique repi'ésenté fig. 312 et dont les foyers hémorrhagiques ont
été incisés (d’après nature).
1, 2, 5, Foyers hémorrhagiques anciens ayant subi la dégénérescence fibro-graisseuse. 4, 5 et 6, Foyers de différents volumes au centre desquels on retrouve du sang noir plus ou moins coagulé. 7, 8. 9, Foyers récents au niveau desquels le sang est encore noirâtre.
les différents degrés ci-dessus décrits de l’hématome placentaire. » Dans certains placentas on peut même voir les foyers hémorrhagiques tout à fait au début de leur formation, sous forme d’un petit foyer hémorrhagique étalé qui se trouve sous-jacent à la caduque. Il faut considérer comme une lésion de début celle décrite par Jacquemier, qui le premier a si bien étudié les hématomes placentaires, sans pouvoir en trouver la cause presque unique, l’albuminurie : « Il n’y a pas à proprement parler, en pareil cas, de foyer, mais plutôt une infiltration et sur quelques points de très petites cavités contenant un liquide noirâtre, ressemblant à de la gelée de groseille peu consistante. »
Il est enfin une autre lésion que l’on trouve dans les placentas des albuminuriques et qui a été ainsi décrite par Fehling : « Outre ces infarc-
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tus blancs, on rencontre aussi des masses informes, compactes ou semées de vacuoles parfois remplies de sang. Les vaisseaux situés entre ces masses fibrineuses sont oblitérés; autour des vaisseaux il existe des lésions de périartérite et il semble que les infarctus soient dus à ces modifications vasculaires qu’on rencontre au même titre chez les brightiques dans les vaisseaux de la rétine, du poumon et du cerveau. »
L’étude histologique des placentas albuminuriques présentant des
Fig. 314. — Placenta albuminurique (d’après nature).
1. Foyer hémorrhagique ancien. 2, Petits foyers hémorrhagiques au centre c lesquels se trouve du sang noirâtre. 4, \Foyer hémorrhagique n'ayant pas encore subi la dégénérescence fibro-graisseuse. 5, Foyer hémorrhagique récent.
nfarctus a été surtout faite jusqu’à présent par AViedow, Colin, Dossier, i Steffeck : il semble que les lésions vasculaires qui sont la cause des hémorrhagies placentaires portent primitivement sur les vaisseaux de la mère plutôt que sur ceux du fœtus (Dossier).
Les lésions constatées sont des plus variables : tantôt l’infarctus est limité par le tissu villeux normal, tantôt par la caduque. D’autres fois il existe des masses fibrineuses plus ou moins épaisses qui sont libres dans le tissu de la caduque et entourées par les cellules rondes. Souvent le dépôt de fibrine est circonscrit par un espace rempli de globules
PLACENTA ALBUMINURIQUE
rouges qui peut atteindre une épaisseur de 5 millimètres ; à la limite est une couche mince de globules blancs. Les villosités qui entourent l’infarctus sont plongées dans l’espace sanguin ou dans la masse fibrineuse : dans le premier cas elles sont peu lésées, dans le second elles présentent des lésions très accusées qui peuvent aller jusqu’à l’atrophie complète.
Dans quelles proportions rencontre-t-on les lésions placentaires chez les albuminuriques ? La question est assez difficile à résoudre, parce que dans un certain nombre de cas l’albumine n’est constatée qu’au moment du travail, et qu’il est souvent presque impossible d’affirmer que cette albuminurie préexistait avant tout début de travail. Il semble que, dans la moitié des cas environ, on trouve des lésions placentaires chez les femmes qui ont présenté au cours de la grossesse des phénomènes plus ou moins accusés d’auto-intoxication gravidique. — Nombre de points sont encore à élucider dans la production de ces foyers hémorrhagiques : ainsi la forte proportion d’albumine contenue dans les urines n’entraîne pas forcément l’existence de foyers hémorrhagiques du placenta.
Une autre question se pose ici : les foyers hémorrhagiques sont-ils presque toujours causés par l’albuminurie gravidique? Pinard est de cet avis, et à plusieurs reprises il a pu, d’après l’examen du placenta, reconnaître une albuminurie qui avait passé inaperçue et diagnostiquer même un mal de Bright. Si Fehling a rencontré les infarctus blancs 18 fois pour 100 dans les placentas de femmes non albuminuriques, on peut se demander s’il n’a point compris sous le nom d’infarctus blancs des lésions différentes et en particulier ces dépôts fibrineux qui apparaissent sur le bord du placenta et qui, dus à des hémorrhagies ayant lieu à la surface fœtale du placenta, n’ont aucune relation avec l’albuminurie.
Il est d’ailleurs une autre cause d’erreur : certaines femmes sont albuminuriques à une époque quelconque de leur grossesse ; des foyers hémorrhagiques se produisent à ce moment dans le placenta; l’albumine disparaît, n’existe plus au moment de l’accouchement, et cependant on trouve des lésions anciennes du placenta.
Quoi qu’il en soit, les hémorrhagies placentaires causées par l’albuminurie entravent le développement du fœtus, peuvent même compromettre sa vie et amènent souvent son expulsion prématurée. — Cette influence est d’autant plus marquée que les foyers hémorrhagiques occupent une partie plus étendue du placenta.
Placenta syphilitique. — C’est une question encore à l’étude que celle des lésions du placenta en cas de syphilis du père ou de la mère.
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Nous avons vu quelle était l’influence de la syphilis sur le produit de conception.
Le travail le plus important sur le placenta syphilitique a été publié par Fraenkel (1875) ; d’après lui, le siège de la lésion syphilitique du placenta diffère suivant que la mère restant saine, le virus syphilitique est transmis directement du sperme à l’œuf ou suivant que la mère est en même temps malade.
Dans le premier cas, le placenta est dégénéré; les villosités choriales sont remplies de granulations graisseuses; les vaisseaux sont oblitérés; le tissu cellulaire qui les entoure s’hyperplasie, de telle sorte que les villosités augmentent de volume.
Lorsque c’est la mère qui est syphilitique, les lésions proviennent de la caduque : il y a hyperplasie des éléments de la caduque qui amènent la compression et l’atrophie des villosités.
Lorsque le père et la mère sont atteints par la syphilis, on rencontrerait des lésions des deux ordres.
Ces recherches méritaient d étre contrôlées; c’est ce qu’a fait en 1878 de Sinéty, qui a constaté dans les placentas malades trois ordres de lésions : l’hypertrophie des villosités, leur dégénérescence fibreuse et des îlots de granulations présentant la dégénérescence caséeuse.
Nombre de points restent encore à élucider au sujet des lésions du placenta syphilitique; il est cependant un caractère macroscopique sur lequel Pinard a beaucoup insisté dans ces dernières années, c’est l’augmentation de poids du placenta par rapport au poids des fœtus issus de parents syphilitiques. — Cette augmentation proportionnelle du poids du placenta s’observe non seulement lorsque les fœtus succombent dans l’utérus, mais même lorsqu’ils naissent vivants et présentent ultérieurement des accidents spécifiques (Thèse de Correa Diaz. Paris, 1892).
L’un de nous a comparé les poids des placentas pour les fœtus morts pendant la grossesse et il a montré que proportionnellement le poids du placenta des fœtus tués par la syphilis était d’environ un quart plus élevé que celui des fœtus tués par une autre cause, telle que l’albuminurie, etc.
Cette hypertrophie placentaire est si importante que dans un certain nombre de cas Pinard a pu reconnaître la syphilis chez le père ou la mère du fœtus alors qu'elle était passée inaperçue ou plutôt alors qu’en l’absence de lésions actuelles on n’avait point diagnostiqué la syphilis ancienne.
Placenta cardiaque. — Est-il possible à l’heure actuelle de décrire des caractères particuliers au placenta d’une femme chez laquelle une affection cardiaque produit l’accouchement prématuré?
