ONZIÈME PARTIE

PATHOLOGIE DES SUITES DE COUCHES

Nous avons montré (page 571) que l'accouchée ne doit pas présenter d’hyperthermie, si les précautions antiseptiques ont été prises avant , pendant et après l’accouchement, si la délivrance a été complète.

Chez certaines femmes cependant la température s’élève : si l’ascension thermique existe au moment de l’accouchement, il faut rechercher s’il n’y a point d’affection aigue expliquant cette hyperthermie; lorsque celle-ci est peu considérable, elle est habituellement due au surmenage causé par le travail de l’accouchement : la température île tarde pas à s’abaisser dans les 8, 10 ou 12 heures qui suivent la délivrance.

Dans les cas où la température atteint 39 à 40 degrés au moment de l’accouchement, il faut interroger avec soin la parturiente sur les malaises (frissons, fièvre, toux, etc.) qu’elle a ressentis pendant les quelques jours qui ont précédé le travail. C’est surtout dans les cas où l’accouchement est prématuré qu’il importe de diagnostiquer la cause réelle de l’hyperthermie qui existe pendant le travail.

Lorsqu’elle est en effet due à une affection aiguë : pneumonie, grippe, fièvre typhoïde, variole, etc..., le pronostic doit être réservé, non seulement pour la mère, mais encore pour le fœtus, qui succombe souvent dans les quelques jours qui suivent la naissance, par suite de l’infection contractée in utero. De plus, ce diagnostic causal doit guider l’accoucheur dans le traitement des accidents fébriles qui surviennent les jours suivants. 11 est en effet irrationnel, dangereux parfois, d’instituer un traitement génital, utérin ou non, chez une femme dont l’état fébrile dépend d’une infection préexistant à l’accouchement.

Ainsi, lorsque l’hyperthermie est constatée, il faut tout d’abord s’assurer que la femme ne présentait de fièvre ni avant ni pendant l’accouchement. Dans les cas douteux, il vaut mieux penser à tort à une infection puerpérale que diagnostiquer une affection aigue dont les symptômes ne sont pas nets. En effet, nous verrons que le traitement des infections puer-

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pérales est d’autant plus efficace que le diagnostic est fait plus tôt, quelles <{ue soient la forme et l’intensité des accidents.

DES INFECTIONS PUERPÉRALES

Historique. — Avant d’exposer les idées actuelles sur les infections puerpérales, nous devons dire quelques mots des principales théories pathogéniques qui ont régné sur les suites de couches pathologiques.

Depuis Hippocrate jusqu’à la fin du dix-septième siècle on incriminait comme cause de fièvre puerpérale la suppression des lochies : l’effet était pris pour la cause.

C’est par une erreur analogue de raisonnement que constatant en même temps que les accidents fébriles la diminution ou la suppression de la sécrétion lactée, Puzos, et d’autres depuis, imaginèrent la théorie de la métastase laiteuse . Le lait, en se répandant dans toutes les parties du corps, déterminait de la fièvre. On allait même jusqu’à penser que la coloration blanchâtre des lochies purulentes était due à la présence du lait ( lochies laiteuses).

A la fin du dix-huitième siècle naît la théorie anatomique , plus scientifique, sinon plus vraie. Ses premiers partisans placent le siège de la lésion primitive dans le péritoine ; les autres manifestations ne sont pour eux que des complications de la péritonite. Peu de temps après, comme on a constaté de l’inflammation et du pus dans les veines utérines , on les considère comme le point de départ des accidents puerpéraux. Dance, Réhier, Courtier et Hervieux soutiennent cette origine.

En 1850, Tonnelé montre les lésions des lymphatiques et fait jouer un rôle important à la lymphangite. Nonat, Cruveilhier, puis plus récemment .1. L. Championnière et Siredey, admettent cette théorie.

En raison de ces deux espèces de lésions, phlébite et lymphangite, les localisateurs décrivent deux types cliniques distincts ou associés, et toutefois pensent déjà qu elles sont de nature parasitaire.

A côté d'eux, les essentialistes , avec Paul Dubois et Dcpaul, prétendent qu’un état général particulier préexiste à toute altération locale.

Mais c’est en somme Trousseau qui, en 1858, entrevoit le premier la vérité en comparant les accidents infectieux de la puerpéralité à ceux de la chirurgie.

On commence alors à en rechercher l’agent pathogène. En 1862, Sieffermann, élève de Stolz, affirme que la cause de l’infection puerpérale est un germe, un ferment, qu’il importe de trouver. On découvre des microbes dans le vagin et dans les lochies, mais on ne peut encore les

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bien définir. Pasteur, en 1879, parvient le premier à isoler et à cultiver le microbe que l’on considère dès lors comme l’agent infectieux.

L’année suivante, Doléris trouve dans les lochies fétides quatre espèces différentes d’organismes auxquelles il attribue quatre formes distinctes d’infection, les uns amenant la pyohémie lente, les autres des suppurations rapides, d’autres enfin la septicémie foudroyante. Les recherches ultérieures ont démontré qu’il ne s’agit en réalité que d’un seul et même microbe observé à des périodes différentes de son développement . Ce seul microbe, pour Chauveau et Arloing, c’est le streptocoque ; suivant son activité, il provoque telle ou telle forme d’infection.

Cliniquement , la contagiosité des accidents puerpéraux était affirmée dès 1849 par Semmelweiss, chef de clinique d’accouchements à Vienne, qui insiste sur l’infection des accouchées par les doigts des médecins, des sages-femmes et conseille la désinfection. Tarnier, en 1857, dans sa thèse de doctorat, montre la propagation des accidents infectieux non seulement aux femmes en couches, mais encore aux femmes ou aux jeunes filles pendant l’écoulement menstruel, et jusqu’aux enfants nouveau-nés. Les recherches bactériologiques les plus récentes n’ont fait que confirmer les caractères épidémique et contagieux de ces accidents en les expliquant ou en dévoilant le microbe.

Quel est ce microbe? Widal l’a particulièrement bien étudié dans sa thèse, en reprenant et en complétant les travaux de Pasteur et de Doléris. « L’infection puerpérale commune est produite, dit-il, par le streptococcus pyogenes , pénétrant au niveau de la muqueuse utérine ulcérée. » Il y a là une porte d’entrée largement ouverte à l’infection, et c’est par là que pénètre l’agent infectieux dans l’immense majorité des cas. Ajoutons toutefois que les déchirures du vagin et du périnée sont encore d’autres portes ouvertes au microbe, qu’enfin, en dehors des voies génitales, l’agent infectieux, comme l’a soutenu Hervieux, peut encore pénétrer dans l’économie par les voies pulmonaire et cutanée. A l’appui de cette opinion, Hervieux a donné dans une séance de l’Académie de médecine, au mois de mars 1892, de nombreux faits probants.

Widal paraît avoir bien démontré dans sa thèse que l’infection puerpérale n’est due qu’à un seul microbe , le streptococcus pyogenes-, lui seul, à son avis, peut passer au travers de la muqueuse utérine, à l’exclusion des autres germes dont l’utérus et le vagin peuvent être remplis.

Cette opinion absolue ne paraît pas avoir été très ébranlée par les dernières recherches bactériologiques. En effet, deux fois seulement, Bumm, en examinant la muqueuse utérine infectée après accouchement, y aurait rencontré des staphylocoques ; et, dans ces cas, les accidents auraient

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été relativement bénins. Dans quelques observations, Brieger aurait encore vu, de son côté, des endométrites à staphylocoques amener une infection mortelle. Il semble que ces cas sont exceptionnels.

Le bacterium coli commune a été trouvé également sur des lambeaux de la muqueuse utérine de femmes infectées; mais l’infection, suivant alors une marche pour ainsi dire inverse de celle qu’on observe habituellement, venait de l’intestin et avait gagné l’utérus. Enfin, d’autres microbes, venus d’ailleurs, de la vessie par exemple, ont été cause d’accidents infectieux qualifiés d’accidents puerpéraux; en réalité ils coïncidaient seulement avec la puerpéralité qui pouvait être une cause prédisposante, mais non occasionnelle. Il va sans dire que toujours on trouve à côté du streptocoque les germes de la putréfaction ; mais ceux-ci prédisposent tout au plus. à l’infection sans la provoquer; ils préparent en quelque sorte le terrain pour la pullulation des microbes septiques.

Il est à remarquer, comme l’ont fait ressortir Labadie-Lagrave et scs élèves Gouget et Basset, que les infections puerpérales qu’on observe aujourd’hui sont moins intenses que celles qui décimaient les femmes autrefois; ce sont des septicémies atténuées .

Définition. — D’après nos connaissances actuelles, la lièvre puerpérale, en tant que maladie essentielle, spéciale à l accouchée, n’existe pas. Il n’y a pas plus de fièvre puerpérale qu’il n’y a de lièvre chirurgicale.

La femme qui vient d'accoucher présente des plaies dans la région génitale, qui peuvent être infectées par des microbes pathogènes, le plus habituellement par le streptocoque. Alors même qu’il n’y aurait pas de plaies produites par le traumatisme de l’accouchement, il en est toujours une, physiologique pour ainsi dire, c’est la plaie placentaire (pii peut être infectée de deux manières différentes : soit par propagation d’une infection ayant débuté au niveau de la vulve ou du vagin; soit par infection produite dans la cavité utérine elle-même, par des débris de membranes ou de caillots qui s’y putréfient.

11 n’est guère possible de comprendre la pathogénie et la symptomatologie des infections puerpérales sans connaître les lois principales de la microbiologie, c’est-à-dire tout ce qui concerne la morphologie des microorganismes, les conditions qui favorisent leur culture, leur degré de virulence, les réactions phagocytaires, etc.

Nous ne pouvons entrer dans tous ces détails; rappelons dès maintenant que la fièvre est une manifestation commune aux différentes formes d’infection, mais qu'il y a pour chacune d’elles une symptomatologie spéciale en rapport avec la nature des organes atteints, l’étendue des lésions, le plus ou moins de virulence de l'agent infectieux, et la résistance de 1 organisme.

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Étiologie. — S’il est encore un certain nombre de points à éclaircir relativement à la pathogénie des infections puerpérales, si, en particulier, on ne connaît pas exactement quelles variétés microbiennes peuvent se développer chez l’accouchée, il n’en est pas moins évident que les accidents fébriles sont dus à des infections, et que le meilleur moyen d’en préserver les femmes est de recourir à une antisepsie rigoureuse.

Lorsqu’une accouchée a des accidents fébriles, sans qu’une cause pathologique indépendante de son accouchement puisse expliquer l’ascension de la température, les frissons, etc., qu’elle présente, c’est qu’elle a été infectée par Y accoucheur, par Y entourage ou par elle-même.

On peut donc répartir ces causes d’infections en deux classes : ou bien les accidents sont le fait de la pénétration dans l’économie des microbes que renferme constamment le vagin insuffisamment désinfecté : l’infection est autogénétique ; ou bien l’agent infectieux a été apporté de l’intérieur dans les voies génitales : il est hétérogénétique. Dans ce dernier cas, ce qui a servi de véhicule au microbe pathogène, ce sont les doigts ou les instruments de l’accoucheur ; ce sont ceux d’une garde-malade malpropre ; ce sont des linges, des éponges ou des tampons non désinfectés; c’est une canule ayant déjà servi chez une femme atteinte de blennorrhagie par exemple.

Telles sont les causes véritables et occasionnelles de l’infection. Il va sans dire qu’un accouchement très laborieux ayant nécessité des manœuvres qui ont fortement contusionné la matrice, le vagin et le périnée, et qui en ont même mortifié les tissus en des points où la culture microbienne sera plus facile, sont autant de causes prédisposantes. Les débris de placenta ou de membranes laissés dans l’utérus auront encore plus de chance de s’infecter, si l’on n’y prend garde.

Enfin, une femme très anémiée, cachectique, présentant en un mot un mauvais état général, offre moins de résistance à l’infection ; mais, pour que les accidents surviennent, il faut qu’il y ait au préalable apport de l’agent infectieux.

Symptômes. — La symptomatologie des infections puerpérales varie, non seulement avec la cause de l’infection, avec la virulence plus ou moins grande du microbe pathogène, mais encore suivant le degré de résistance que présente l’organisme de la femme. D’une manière un peu schématique on peut diviser les infections puerpérales en deux grandes classes, selon qu’elles produisent : A. des lésions localisées à l’appareil génital, ou suivant qu’elles déterminent : B. une infection généralisée ou se traduisant à distance.

Cette classification n’est point absolue, puisque les lésions locales de l’appareil génital s’accompagnent toujours de symptômes généraux plus

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ou moins accusés, et qu'il est rare qu’une infection générale existe sans lésions de l’appareil génital.

Que l’infection soit localisée ou généralisée, elle s’annonce par quelques signes communs, plus ou moins accusés suivant les cas, et qui doivent éveiller immédiatement l’attention de l’accoucheur. Les plus importants de ces signes sont : 1° le frisson; 2° la fièvre , se traduisant par l’accélération du pouls et l’élévation de la température. Le frisson survient rarement avant 24, 56, 48 heures; le plus habituellement vers la fin du 5e jour, quelquefois plus tard le 4e ou 5e jour. Il s’accompagne d’une sensation de froid très accusée, à laquelle succèdent des sueurs profuses. Nous avons déjà insisté, à propos des soins à donner aux accouchées, sur la nécessité impérieuse de prendre au moins deux fois par vingtquatre heures la température axillaire. Si le thermomètre marque plus de 58 degrés et surtout si d’emhlée il monte à 59 ou 40 degrés, il faut rechercher la complication qui cause cette hyperthermie.