DÉGÉNÉRESCENCE CALCAIRE DU PLACENTA
le fond du kyste est recouvert par une substance blanchâtre ou jaunâtre d’épaisseur variable, qui est constituée par de la fibrine stratifiée. Ce dépôt de fibrine repose directement sur le tissu placentaire.
Ces kystes sont la conséquence d’un épanchement sanguin qui se produit sous le chorion : la partie liquide du kyste résulte de la présence du sang qui s’épanche immédiatement, ou bien de l’afflux du sang qui se produit secondairement. On n’a pas noté de rupture des vaisseaux qui avoisinent les kystes.
Tumeurs du placenta. — Les véritables tumeurs du placenta sont exceptionnelles; il est évident qu’on a décrit sous le nom de tumeurs du placenta un certain nombre de lésions placentaires liées à l’albuminurie; lorsque l’épanchement sanguin est considérable, lorsqu’il se fait en masse, il peut subir dans son as'pect des modifications assez importantes pour faire croire à tort à l’existence d’une tumeur
Cependant on a signalé des myxomes fibreux, des adénomes (Ivlotz), des sarcomes ( Hyrtl ) siégeant dans le placenta; ce sont des faits rares. E. Blanc (Soc. obst. et gynéc., déc.
1891) a décrit une tumeur du placenta formée par la prolifération des éléments de la caduque et qu’il appelle déciduo sarcome , rapprochant ces faits de ceux de Chiari et de Sânger.
Il ne faut pas prendre pour une tumeur du placenta les fibro-myomes qui sont expulsés hors de l’utérus pendant les jours qui suivent l’accouchement (Hiiter).
Dégénérescence calcaire du placenta. — Le placenta présente parfois du côté de sa face utérine une altération qu’on désigne sous le nom de dégénérescence calcaire, d’ossification du placenta.
La vue permet de reconnaître ces lésions (fig. 523) ; mais c’est surtout en promenant la face palmaire des doigts sur le placenta qu’on sent nettement ces petites granulations blanchâtres, grisâtres, qui semblent avoir été semées à la surface du placenta; quelquefois ces grains sont réunis en aiguilles, ou agglomérés en plaques plus ou moins épaisses; elles sont formées de carbonates, de phosphates de chaux et de magnésie.
Ces granulations siègent à la surface des villosités auxquelles elles
Fig. 323. — Face utérine du placenta recouverte de dépôts calcaires. (Collection Lepage.)
PLACENTA ALBUMINURIQUE
adhèrent clans les espaces intervilleux ; ce sont donc des lésions du placenta maternel (Barnes (4) (1851), Robin (1854), Ercolani). Il est tout à fait exceptionnel que ces lésions envahissent la partie fœtale du placenta. — Duroziez a comparé ces lésions aux plaques athéromateuses des artères et a voulu en faire une manifestation de l’angio-sclérose ; le fait est plus que douteux.
Ce qui est certain, c’est que la dégénérescence calcaire, alors même
qu’elle envahit toute la surface du placenta, ne semble entraver en rien le développement du fœtus (1 2) et qu’elle ne crée pas de difficultés pour la délivrance Dans quelques cas cependant le placenta ainsi altéré peut présenter des adhérences anormales et nécessiter la délivrance artificielle.
C’est à tort que quelques auteurs ont voulu rattacher la dégénérescence calcaire du placenta à la syphilis.
Placenta albuminurique• — Ce n’est que depuis qu’on connaît l’existence de l’albùminurie gravidique qu’on a pu établir un lien entre cette complication et certaines lésions du placenta.
Dès 1864, Moir publia à la Société médicale d’Édimbourg l’observation d’une femme albu-
Fig. 521. — Placenta albuminurique recueilli parRibemont-Dessaignes.
(D’après nature.)
1. 2, 5, petits foyers hémorragiques anciens présentant une coloration blanchâtre . — 4, 5, 6, foyers de différentes grosseurs au cen tre desquels on retrouve du sang noir plus ou moins coagulé. — 7, 8, 9, foyers récents au niveau desquels le tissu placentaire est soulevé.
minurique qui accoucha à terme d’un enfant macéré dont le placenta en grande partie dégénéré était constitué par une masse fibreuse blanche et dure. Simpson pensa que l’albuminurie était la cause probable de la lésion placentaire et de la mort du fœtus : il ajouta que l’albuminurie, la dégénérescence du placenta et la mort du fœtus pouvaient s’observer chez la même femme lors de plusieurs grossesses. Plus tard (1874), Simpson fait
1 Barnes, Soc. médico-chirurg . de Londres, 1851.
(2) D’après R. Martin ( Thèse de Paris, 1896), ces fœtus seraient même plus volumineux que normalement.
PLACENTA ALBUMINURIQUE
une leçon sur l’apoplexie placentaire, qu’il désigne sous le nom de phtisie placentaire , indiquant par là l’influence que peuvent avoir ces lésions sur le développement du fœtus; mais il semble ne plus accorder grande importance aux relations de l’albuminurie avec les lésions placentaires. — En 1879, Chantreuil fait ressortir les rapports qui existent entre l’albuminurie et les hémorragies utérines et placentaires.
En 1885, Fehling, Pinard reprennent cette question presque en même temps, et insistent sur les lésions Q) produites dans le placenta par l’albuminurie. Pinard fait publier dans la thèse de Rouhaud le résultat de ses recherches.
Anatomie pathologique. — Le placenta qui présente des lésions causées par l’albuminurie peut tout d’abord paraître normal ; cependant, lorsqu’il est étalé sur un plan résistant, et qu’on palpe avec les doigts sa face utérine, on sent dans la profondeur un nombre variable de noyaux qui ont une consistance plus ou moins ferme.
Quelquefois les lésions sont tellement accusées qu’à la vue seule on reconnaît le placenta albuminurique, dont quelques rares cotylédons isolés sont
demeurés sains : le placenta est alors atrophié, d’aspect fibreux; la presque totalité des cotylédons a été détruite soit par des foyers hémorragiques, soit par des lésions du voisinage. Il ne reste presque plus de tissu sain. Il est même facile de reconnaître à la vue les lésions causées par l’albuminurie, alors qu’elles sont assez marquées, sans cependant avoir détruit tout le tissu placentaire. En examinant par sa face utérine le placenta représenté
Fig. 525. — Placenta albuminurique représenté figure 524 et dont les foyers hémorragiques ont été incisés. (D’après nature.)
1, 2, 5, foyers hémorragiques anciens ayant subi la dégénérescence fibro-graisseuse. — 4, 5, 6, foyers de différents volumes au centre desquels on retrouve du sang noir plus ou moins coagulé. — 7, 8, 9, foyers récents au niveau desquels le sang est encore noirâtre.
(Q Signalons encore sur le même sujet les travaux de Colin (1887), de Wiedow, de Rossier (1888), de Stefîeck (1891), de Cagny (1891), de Durante (1896), etc.
PLACENTA ALBUMINURIQUE
ligure 524, on remarque que par places il existe des zones blanchâtres, qui sont de petits foyers hémorragiques anciens (J, 2, 5); que dans d’autres zones (5, 6, 7) le tissu placentaire fait une saillie et présente une coloration foncée. En touchant avec le doigt on sent une induration toute particulière qui diffère de la résistance normale du placenta! — Le placenta est généralement petil, plus ou moins atrophié; son poids est au-dessous de la moyenne.
Pour bien se rendre compte des lésions, on pratique au niveau des points indurés des coupes multiples perpendiculairement à la surface du placenta : on voit alors des foyers hémorragiques de nombre, de forme, de dimensions et d’aspect variables.
Les foyers sont plus ou moins nombreux : le plus habituellement on en , trouve 5 ou 6, quel-
quefois il y en a plus de 10. Dans certains cas il n’existe qu’un seul foyer volumineux.
En général le volume des foyers hémorragiques est en 5 raison inverse de leur nombre ; ils présentent d’ailleurs la plus grande variété comme dimensions., Tantôt les foyers sont gros comme une noisette, tantôt ils atteignent le volume d’une noix : ils sont généralement de forme pyramidale, plus ou moins arrondie, la base de la pyramide étant tournée vers la face utérine du placenta. Tantôt
ils sont de forme arrondie et ont des contours réguliers. Lorsque les foyers sont très gros, ils sont habituellement récents, parce que leur formation est souvent suivie de la mort du fœtus ou de l’accouchement prématuré.
La coloration et la consistance des foyers hémorragiques dépendent clés modifications subies par le sang épanché et varient suivant l’ancienneté de
Fis. 5£6.
Placenta albuminurique. (D’après nature.)
1, foyer hémorragique ancien. — 2, 5, petits foyers hémorragiques au centre desquels se trouve du sang noirâtre. — 4, foyer hémorragique n'ayant pas encore subi la dégénérescence fibro-graisseuse. — 5, foyer hémorragique récent.
1 hémorragie.
Lorsque l’infarctus est de date récente, il présente une coloration presque
l’ LACENT A ALBUMINURIQUE .
noirâtre (fig, 525, 5, 6, 7 et fig. 526, 4 et 5); le sang coagulé est plus ou moins consistant et présente d’abord l’aspect de la gelée de groseille foncée, puis l’aspect de la truffe, d’où le nom de placenta truffé qu’a donné Pinard aux placentas dans lesquels on rencontre ces lésions. — Peu à peu. la matière colorante du sang disparaissant, l’infarctus perd sa coloration foncée et devient successivement couleur chocolat, puis jaune, et enfin présente la coloration spéciale de l’infarctus blanc. « En cet état, dit Cagny, l’infarctus ne paraît plus constitué que par de la fibrine, parfois densifiée et d’apparence homogène, parfois disposée en une série de couches concentriques allant en se décolorant du centre à la périphérie et qui lui donnent un aspect feuilleté.... En examinant des placentas ainsi altérés, on ne trouve souvent qu’une seule sorte de foyers, tantôt anciens, tantôt récents ; mais il est des cas assez nombreux où, dans un même placenta, on peut suivre à merveille les différents degrés ci-dessus décrits de l’hématome placentaire. »
Dans certains placentas on peut même voir les foyers hémorragiques, tout à fait au début de leur formation, sous forme de petits foyers hémorragiques étalés qui se trouvent sous-jacents à la caduque. Il faut considérer comme une lésion de début celle décrite par Jacquemier, qui le premier a si bien étudié les hématomes placentaires, sans pouvoir en trouver la cause presque unique, l’albuminurie : « 11 n’y a pas à proprement parler, en pareil cas, de foyer, mais plutôt une infiltration et, sur quelques points, de très petites cavités contenant un liquide noirâtre, ressemblant à de la gelée de groseille peu consistante ».
Il est enfin une autre lésion que l’on trouve dans les placentas des albuminuriques et qui a été ainsi décrite par Febling : « Outre ces infarctus blancs, on rencontre aussi des masses informes, compactes ou semées de vacuoles parfois remplies de sang. Les vaisseaux situés entre ces masses fibrineuses sont oblitérés; autour des vaisseaux il existe des lésions de périartérite et il semble que les infarctus soient dus à ces modifications vasculaires qu’on rencontre au même titre chez les brightiques dans les vaisseaux de la rétine, du poumon et du cerveau. »
V étude histologique des placentas albuminuriques présentant des infarctus a été surtout faite jusqu’à présent par Wiedow, Colin, Rossier, Steffeck : il semble que les lésions vasculaires qui sont la cause des hémorragies placentaires portent primitivement sur les vaisseaux de la mère plutôt que sur ceux du fœtus (Rossier).,
Les lésions constatées sont des plus variables : tantôt l’infarctus est limité par le tissu villeux normal, tantôt par la caduque. D’autres fois il existe des masses fibrineuses plus ou moins épaisses, qui sont libres dans le tissu de la caduque et entourées par les cellules rondes. Souvent le dépôt de fibrine est circonscrit par un espace rempli de globules rouges qui peut atteindre une épaisseur de 5 millimètres ; à la limite est une couche mince de globules blancs. Les villosités qui entourent l’infarctus sont plongées dans l’espace sanguin ou dans la masse fibrineuse : dans le premier cas elles sont peu lésées, dans le second elles présentent des lésions très accusées, qui peuvent aller jusqu’à l’atrophie complète.
PLACENTA ALBUMINURIQUE
Durante (in thèse de R. Martin, 1896) a donné une bonne description des noyaux thrombosiques du placenta et de leur mode de formation : au début il y a altération du revêtement épithélial de la villosité soit par desquamation, soit par bourgeonnement ; il en résulte un dépoli de la surface du lac sanguin, un ralentissement de la circulation inter-utéro-placentaire et la formation de tractus filamenteux fibrineux, emprisonnant des globules rouges. Le noyau placentaire rouge est constitué, formant une thrombose. Bientôt le caillot s’organise : la fibrine emprisonne les villosités qui s’oblitèrent par l’affaissement et la disparition de leurs vaisseaux . L’infarctus placentaire (le noyau blanc) se compose alors d’une masse fibrineuse qui s’organise en étant envahie par des vaisseaux grêles et peu résistants. Leur rupture produit des foyers sanguins qui se trouvent situés dans l’infarctus blanc ou sont tout au moins circonscrits par une coque de tissu plus consistant.
Dans quelles proportions rencontre-t-on les lésions placentaires chez les albuminuriques? La question est assez difficile à résoudre, parce que dans un certain nombre de cas l’albuminurie n’est constatée qu’au moment du travail, et qu’il est souvent presque impossible d’affirmer que cette albuminurie existait avant tout début de travail. Il semble que, dans la moitié des cas environ, on trouve des lésions placentaires chez les femmes qui ont présenté au cours de la grossesse des phénomènes plus ou moins accusés d’auto-intoxication gravidique. R. Martin, élève de Porak, a trouvé ces lésions placentaires chez 47 pour 100 des albuminuriques qu’il a observées. -— Nombre de points sont encore à élucider dans la production de ces foyers hémorragiques : ainsi la forte proportion d’albumine contenue dans les urines n’entraîne pas forcément l’existence de foyers hémorragiques du placenta. On peut observer des placentas qui ne présentent aucune lésion macroscopique, alors que la mort du fœtus s’est produite in utero chez une femme gravement albuminurique.
Une autre question se pose ici : les foyers hémorragiques sont-ils presque toujours causés par V albuminurie gravidique? Pinard est de cet avis, et à plusieurs reprises il a pu, d’après l’examen du placenta, reconnaître une albuminurie qui avait passé inaperçue et diagnostiquer même un mal de Bright. Si Fehling a rencontré les infarctus blancs 18 fois pour 100 sur des placentas de femmes non albuminuriques, on peut se demander s’il n’a point compris sous le nom d'infarctus blancs des lésions différentes et en particulier ces dépôts fibrineux qui apparaissent sur le bord du placenta et qui, dus à des hémorragies ayant lieu à la surface fœtale du placenta, n’ont aucune relation avec l’albuminurie.
Il est d’ailleurs une autre cause d’erreur : certaines femmes sont albuminuriques à une époque quelconque de leur grossesse; des foyers hémorragiques se produisent à ce moment dans le placenta; l’albumine disparait, n’existe plus au moment de l’accouchement, et cependant on trouve des lésions anciennes du placenta.
Quoi qu’il en soit, les hémorragies placentaires causées par l’albuminurie entravent le développement du fœtus, peuvent même compromettre sa vie et