ANATOMIE PATHOLOGIQUE DANS LES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

n’ont trouvé aucune lésion, mais seulement de la congestion à des degrés divers. Frerichs a décrit trois degrés parmi les lésions rénales qu’il a rencontrées : 1® hyperémie et exsudation commençante; 2® exsudation et métamorphose graisseuse commençante; 3® atrophie. Presque toujours des lésions décrites par les auteurs sont celles de la néphrite chronique à ses diflérentsdegrés. Jürgens et R. Virchow ont trouvé dans les reins, comme dans les autres organes, des embolies graisseuses ayant détruit des portions du parenchyme.

D’après Bouffe de Saint-Biaise, les cellules du rein présentent une altération qui paraît calquée sur celles du foie et de la rate : dans certains tubescontournés, on voit les cellules présenter le même aspect de nécrose, en même temps que la trame conjonctive qui entoure les tubes semble disparaître complètement. Bouffe de Saint-Biaise insiste sur ce fait que le foie présente toujours quelque lésion nécrobiotique, tandis qu’on rencontre des cas d’éclampsie dans lesquels le rein est sain ou ne présente que des lésions inflammatoires.

Sur 57 autopsies de femmes mortes d’éclampsie, Olshausen a toujours trouvé des lésions rénales, sauf dans deux cas où la mort n’est survenue que 5 et 29 jours après la disparition des crises convulsives. Sur ces 35 temmes, 22 présentaient des lésions de néphrite aiguë, 4 de néphrite interstitielle chronique et 9 un mélange de lésions rénales anciennes et récentes.

Certains auteurs ont signalé la dilatation des uretères par compression dans l’éclampsie : Lôhlein l’a observé dans un 1/4 des cas; Marlan, qui en a publié une intéressante observation, pense que cette compression des uretères peut suffire à expliquer les lésions rénales et la production des accidents éclamptiques.

Pancréas. — On y a trouvé des foyers de nécrose analogues à ceux du foie ainsi que de l’anémie très prononcée.

Système nerveux. — Les lésions observées sont très variables; les plus fréquentes sont l’hyperémic cérébrale, l’anémie, l’épanchement séreux de l’arachnoïde, l’hydropisie ventriculaire, l’épanchement apoplectiforme du cerveau. Ces lésions hémorrhagiques sont probablement de même ordre que les hémorrhagies des autres viscères. Signalons, comme conséquences des lésions du système nerveux, les phlyctènes de sphacèle qu’on peut rencontrer au cours de l’éclampsie.

Cavités séreuses. — On trouve assez souvent une quantité assez considérable de sérosité dans la plèvre, le péricarde, le péritoine ; on a signalé également des épanchements séreux ou hémorrhagiques dans la cavitiV séreuse des méninges cérébrales ou spinales.

Sang. — Le sang qu’on retire des veines a une couleur violacée, quelquefois une odeur ammoniacale et contient du carbonate d’ammoniaque. Les globules rouges y sont en quantité normale; l’albumine y est moinsabondante. Il renfermerait parfois un principe cristallisable reproduisant la maladie (Doléris et Butte).

Cœur. — Le cœur est généralement hypertrophié et pèse envirou’ 40 grammes de plus que celui d’une parturiente morte sans éclampsie-

PATHOGENIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

{Lühlein); cette hypertrophie cardiaque serait compensatrice de l’insuffisance de l’excrétion urinaire. Presque toujours les valvules sont saines ainsi que les gros vaisseaux.

Poumons. — Ils sont presque toujours congestionnés et couleur lie de vin aux deux bases; ils présentent souvent de l’emphysème, de Tœdème (P. Bar), des noyaux apoplectiques; on a signalé également des ecchymoses sous-pleurales. Enfin Jürgens et R. Virchow y ont trouvé des embolies, comme dans les autres organes.

Muscles. — lis sont souvent le siège d’une infiltration granuleuse; en outre dans leur épaisseur existent des déchirures de tissu s’accompagnant d’hémorrhagies plus ou moins considérables.

Peau. — Elle présente presque toujours des ecchymoses, des pétéchies, et même des phlyctènes.

Utérus et annexes. — L’utérus est souvent rempli de caillots sanguins; les ovaires sont le siège d’hémorrhagies.

Fœtus et placenta. — Le fœtus peut présenter de l’anasarque et des lésions du rein. S’il succombe, c’est presque toujours par suite des lésions du placenta liées à l’albuminurie, c’est-à-dire par suite des foyers hémorrhagiques ; cependant il peut succomber par suite de l’asphyxie causée par les crises convulsives de la mère.

Pathogénie. — De nombreuses théories ont été émises pour expliquer lia production de l’éclampsie, qu’on a tour à tour appelée : épilepsie aiguë, spasmes rénaux, convulsions urémiques, urémie cérébrale à marche aiguë, encéphalopathie albuminurique, etc. Ces dénominations diverses montrent à elles seules coniment on a interprété tour à tour les accès convulsifs survenant chez les femmes enceintes.

Si l’on a tant discuté sur la nature de l’éclampsie c’est qu’on ne la connaissait que par scs manifestations extérieures, les accès convulsifs', or il semble démontré aujourd’hui qu’à l’éclampsie répondent des lésions constantes du foie, de la rate et que de plus une femme peut être éclamptique, sans présenter d’accès convulsifs. Mais avant d’exposer ces idées nouvelles, passons en revue les différentes théories relatives à la pathogénie de l’éclampsie.

I. Théorie nerveuse. — C’est la plus ancienne ; émise par Mauriceau, elle fut adoptée par Sydenham, qui en fit une névrose suraiguë, et par nombre d’accoucheurs dont les uns considéraient l’éclampsie comme une simple névrose, les autres comme une névrose d’origine réflexe à point de départ utérin (Scanzoni, Nothnagel).

En 1851, Marchai (de Calvi) pensa que l’éclampsie était due à une altération matérielle des centres nerveux et de leurs enveloppes ; les autopsies montrent, au contraire, que presque toujours les méninges et le cerveau sont intacts et qu’on y trouve rarement l’œdème, l’anémie ou la congestion, incriminés tour à tour.

IL Théorie rénale. — Elle s’est édifiée peu à peu, au fur et à mesure

* Lire le rapport de Tibone au Congrès de Rome (Ann. de gyn., mai-juin 18941

PATllOGÉiNIE DES ACCÈS ÈCLAMl’llQUES.

qu’on a mieux connu les relations de l’albuminurie et de l’éclampsie, signalées pour la première fois par J. Simpson (1845); on a considéré alors les convulsions comme produites par le mauvais fonctionnement du rein et par la rétention dans le sang des différents produits qui s’éliminent habituellement par l’urine ; d’où les différentes théories suivantes ;

a. Théorie de Vurémie. — D’après Wilson (1855), l’éclampsie serait duc à la présence dans le sang d’un excès d’urée qui serait toxique; Cl. Bernard a renversé cette théorie en montrant qu’on peut injecter de l’urée dans les veines d’un animal sans produire de convulsions. Bouchard a également montré que l’urée est un poison diurétique, incapable de provoquer des mouvements convulsifs ; sur son conseil Pinard a mémo employé en 1887 l’urée en injections hypodermiques chez les éclamptiques anuriques. — Les recherches de Quinquaud et Gréhant, de Charpentier et Butte ont également montré que l’urée est toxique, mais que ce n’est pas un poison convulsivant.

b. Théorie de V ammoniémie. — Convaincu que l’urée ne pouvait provoquer l’éclampsie, Frerichs pensa que les accidents étaient dus au carbonate d’ammoniaque qui résulte de la décomposition de l’urée dans le sang sous l’influence d’un ferment. D’après Treitz, ce n’est pas dans le sang, mais dans l’intestin que se fait cette décomposition, et par suite cette intoxication ammoniacale ou ammoniémie. — Cl. Bernard vint encore renverser cette théorie en démontrant que la présence du carbonate d’ammoniaque était également constante dans le sang de l’homme sain.

c. D’autres substances ont été tour à tour incriminées comme pouvant produire les accidents convulsifs par rétention dans le sang : ainsi la créatine et la créatinine (créatinémie de Schottin), la potasse (potassémie de d’Espine), l’acide oxalique (oxalémie de R. Jones).

d. Théorie de l'urinémle (Schottin, Guider, Chalvet, Peter, Bouchard, etc.). — Cette théorie comprend toutes les précédentes : lorsque les reins fonctionnent mal, ce n’est point telle ou telle substance, retenue dans l’organisme, qui produit les phénomènes d’empoisonnement, mais les differents matériaux do l’urine (c’est Vurinémie). Sans doute telle ou telle substance peut avoir une action prédominante, mais elles contribuent toutes à l’intoxic.ation définitive. Les expériences de Bouchard sur la toxicité des urines, reprises par Chambrelent et Rivière, ont montré que dans l’éclampsie les urines ne sont plus toxiques comme celles d’une femme enceinte chez laquelle les reins fonctionnent bien.

Est-ce à dire que Vurinémie suffise à expliquer la pathogénie de l’éclampsie? Faut-il confondre ces accidents convulsifs avec ceux qui peuvent se montrer au cours d’une urémie brightique? Nullement : ne devient pas éclamptique qui veut, même avec de l’albumine dans les urines. 11 est ceitain qu’une prédisposition nerveuse crée un terrain favorable ; Féré a même soutenu que les accidents nerveux éclamptiques ne s’observaient guère que chez les sujets prédisposés, névropathiques et héréditaires ; d’après scs observations, un certain nombre de femmes atteintes d’éclampsie avaient des antécédents héréditaires de nervosisme très caractérisés ; quelques-unes ont

PATllOGÉKIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES.

même présenté ultérieurement de l’épilepsie vraie. Lepage a vu mourir d’éclampsie une primipare âgée dont les deux sœurs avaient eu, lors de leur première grossesse, des accès d’éclampsie.

Ce qui vient compliquer cette question si embarrassante de palhogénie, c’est que l’éclampsie s’observerait chez des femmes qui yi’ont pas d’albumine dans les urines; dans un dixième des cas environ l’albumine ferait défaut. Certains auteurs donnent même une proportion plus élevée : ainsi, d’après Paouperoff, au dernier Congrès de Bonn, sur 288 cas d’éclampsie, l’urine ne contenait de l’albumine et des éléments figurés que dans 174 cas. De plus, alors même que l’albumine existe, on trouve des lésions rénales très variables, quelquefois peu marquées, quelquefois nulles.

Aussi, sans nier les relations étroites qui existent, dans la majorité des cas, entre l’éclampsie et l’albuminurie gravidique, a-t-on cherché à expliquer autrement la patbogénie de l’éclampsie : sous l’influence des idées régnantes en pathologie générale, sont nées la théorie microbienne et la théorie de V auto-intoxication.

e. Théorie microbienne. — Doléris (1884-1885), Delore et Rodet tentèrent d’établir l’origine microbienne de l’éclampsie; en 1886, Jürgens trouva dans le foie et le poumon de deux femmes éclamptiques des bacilles courts, légèrement recourbés, mais hésita à leur accorder une importance pathogénique; dans plusieurs publications, E. Blanc (de Lyon) fit connaître le résultat de ses recherches, dans lesquelles il constata meme la sensibilité du micro-organisme à l’action du chloral.

A. Pillict’, dont les recherches ont été négatives, conclut avec réserve que « la théorie de l’infection, qui rendrait bien compte d’une série de phénomènes observés, n’est donc pas assise ; il n’y a pas de microbe isolé défini, isolé par la culture et reproduisant la maladie ».

Cependant Gerdes^ dans un cas, a trouvé un bacille qui existait dans les reins, le foie, les poumons et le sang de l’aorte; il conclut que les cas d’éclampsie grave avec lésions hépatiques et rénales doivent être d’origine infectieuse. Combemale et Bué® ont trouvé dans le sang de 5 éclamptiques des staphylocoques.

La théorie microbienne a été soutenue à nouveau par A. Herrgott (de Nancy), qui, dans un travail* fait en commun avec Hausbalter, pense que les convulsions éclamptiques peuvent être produites de deux manières différentes : les unes résultent d’une auto-intoxication, conséquence de l’altération du filtre rénal ; les autres sont produites par un microbe pathogène spécial qui trouve dans l’organisme maternel, modifié par la grossesse, un terrain de culture favorable à son développement. Reste à déterminer si c’est le micro-organisme lui-même qui est la cause directe de la maladie ou si ce rôle doit être attribué aux toxines qu’il sécrète.

f. Théorie de l’ auto-intoxication. — C’est celle de Bouchard, pour qui

* Gaz.- hebd. de méd. et de chirurgie, 26 juillet 1890.

* Münch. Wochenschrift, 1892. ii" 22, p. 383.

* Bulletin médical du Nord, n» 12, 24 juin 1892, p. 273.

* Ann. de gynécologie, décembre 1892, janvier et février 1893.

PATHOGÉNIE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

l’éclampsie résulterait d’une intoxication complexe, provenant non seule ment du rein, mais aussi du foie qui fonctionne mal, dont les diverses fonctions (glycogénique, biliaire, hématopoiétique, uropoiétique, antitoxique, etc.) se font imparfaitement ; de telle sorte qu’il y a de nouvelles causes d’empoisonnement par les substances de la bile qui restent dans le sang, par les ptomaïnes qui sont insuffisamment détruites et sont en partie résorbées.

En 1888, Auvard et Rivière ont repris la théorie de Bouchard : ils ont cherché à démontrer que l’auto-intoxication était produite par la rétention de matières toxiques résultant du mauvais fonctionnement des émonctoires naturels, tels que la peau, le poumon, l’intestin et surtout le foie et le rein, qui donnent lieu aux deux principales formes d’éclampsie, l’hépatique et ta rénale. A. Pilliet critique « cette théorie, qui pèche par deux points au moins. D’abord on ne nous montre pas les poisons qui déterminent l’autointoxication, ni les lésions qu’ils produisent. Ensuite le point de départ de tous les accidents serait, d’après Auvard, le surmenage des organes éliminateurs par la grossesse. Or rien n’est moins démontré. Beaucoup de femmes se portent mieux pendant leur grossesse qu’à aucune époque de leur vie. »

Bouffe de Saint-Biaise envisage l’éclampsie à un autre point de vue ; avant de chercher à l’expliquer, il en détermine la caractéristique anatomique. Rappelant et confirmant les recherches de Virchow, de Jürgens, de Pilliet, il montre que la lésion constante qui existe dans l’éclampsie, consiste en petits foyers hémorrhagiques disséminés surtout dans le foie et même dans d’autres organes (reins, cerveau, etc.); de telle sorte qu’une femme qui présente ces lésions est une éclamptique avant même d’avoir eu une crise convulsive. Ainsi, d’après lui, « la maladie est constituée avant qu’il y ait eu une attaque convulsive : ces attaques peuvent même être prévenues par un traitement énergique approprié. Mais la malade, dans cette dernière hypothèse, n’en reste pas moins éclamptique, au même titre que celle qui a eu de nombreuses attaques. Il lui a manqué simplement un phénomène très important et très grave, il est vrai. »

Autant Bouffe de Saint-Biaise est affirmatif sur cette question d’anatomie pathologique, autant il est réservé sur la cause qui produit ces lésions ; il se contente d’affirmer que chez toute éclamptique : 1“ il existe une grave altération du sang ; 2" il arrive dans le foie, par la veine porte, un produit quelconque^ chimique ou septique, venant probablement de l’intestin. En outre, le foie malade n’exerce plus son action préservatrice vis-à-vis des poisons normaux de l’économie; ces poisons, mélangés au sang, en altèrent notablement la composition.

V. Massen ‘ a examiné avec soin les urines de six femmes éclamptiques observées dans le service de Slaviansky : il a constaté la diminution de l’urée allant parallèlement avec une augmentation de l’acide urique, une forte quantité de leucomaïnes, de l’albumine, des leucocytes et des cylindres rénaux très variés. Il y a donc néphrite chez l’éclamptique, mais ce peut être une néphrite passagère produite par le passage des poisons qui ne sont plus

* Journ. d'accouch. et de gynécol., janvier 1894.

TRAITEMENT PROPHYLACTIQUE DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

détruits dans le foie ou qui n’y sont pas retenus. La diminution d’urée, la proportion de leucomaïnes de 5 à 15 fois plus forte qu’à l’état normal, montrent combien le foie est touché chez la femme éclamptique : ces recherches viennent confirmer les données anatomiques qui montrent l’importance des lésions du foie chez les femmes mortes à la suite d’accès éclamptiques.

Dans une discussion à l’Académie de médecine'. Pinard s’est déclaré partisan de la théorie de l’auto-intoxication ; d’après lui. chez la femme enceinte, il peut se produire, et il se produit une auto-intoxication dont les deux principales manifestations sont : 1" le passage de l’albumine dans les urines; 2“ l’apparition d’accès convulsifs dits éclamptiques. — Guéniot, tout en admettant cette théorie, fait jouer en outre un rôle important à l’hyperexcitahilité des réflexes et il distingue plusieurs formes d’éclampsie : 1“ la forme hypertoxique, dans laquelle la toxémie est le fait prépondérant ; 2“ la forme névrosthénique ou bénigne, caractérisée par la prédominance de l’élément réflexe ; 3“ la forme commune, dans laquelle les deux facteurs de l’éclampsie, toxémie et hyperexcitabilité réflexe, sont associés d’une façon à peu près égale.

Traitement médical. — Quoi qu’il en soit de ces données pathogéniques que nous avons rapportées en détail à cause de leur intérêt et parce que la question semble entrer dans une voie nouvelle, la thérapeutique de l’éclampsie est très active : elle se compose d’un certain nombre de pratiques dont les unes, nées de l’empirisme, ont été consacrées par l’expérience, dont les autres, suscitées par les différentes conceptions qu’on s’est faites de l’éclampsie suivant les époques, ont été conservées en raison de leur efficacité.

A. Traitement prophylactique. — Nous avons vu que le régime lacté appliqué à l’albuminurie gravidique constitue un véritable traitement préventif de l’éclampsie : il est donc d’une importance capitale (nous le répétons à dessein) d’ examiner systématiquement les urines de toutes les femmes enceintes pendant les derniers mois de la grossesse, pour dépister rapidement l’albuminurie et la traiter en conséquence. Cet examen doit être répété presque tous les jours chez les femmes qui, lors d’une grossesse antérieure, ont été albuminuriques ou éclamptiques : Lepage a vu succomber en moins de vingt-quatre heures une femme, enceinte de 7 mois, qui avait été éclamptique lors de sa première grossesse ; l’examen des urines était fait tous les 14 jours dans un service hospitalier; or, la femme fut prise d’accès éclamptiques la veille du jour où ses urines devaient être examinées.

Lorsque l’éclampsie est imminente (elle existerait même à cette époque d’après Bouffe), par suite d’une insuffisance de traitement ou parce que le traitement n’a pas eu le temps d’être institué, il faut tout faire pour empêcher les accès convulsifs. En dehors des précautions hygiéniques que nous avons déjà indiquées (repos complet au lit dans une chambre chauffée, enveloppement avec de la flanelle, etc.), il faut donner le chloral en potion ou en lavement à la dose de 4, 6 et 10 grammes en vingt-quatre heures, administrer en même temps des purgatifs, faire de l’antisepsie intestinale, et, bien entendu, prescrire le régime lacté absolu.

Bull, de l'Académie de médecine, janvier 1895

TRAITEMENT DES ACCÈS ÉCLAMI’TIQÜES

La saignée est ici discutable ; si presque tous les accoucheurs l’abandonnent aujourd’hui dans le traitement do l’éclampsie avérée, quelquesuns la conseillent encore au cours de la grossesse chez des femmes pléthoriques.

Le traitement par le chloral pendant la péi iode prodromique empêche certainement, dans quelques cas, l’éclampsie d’apparaître et permet au régime lacté d’exercer son action salutaire. Dubost rapporte à cet égard des observations démonstratives recueillies à la clinique Baudelocque.

B. Conduite à tenir au moment de Vaccès. — Lorsqu’on redoute l’éclampsie chez une femme enceinte ou chez une parturiente, il faut faire préparer du chloroforme anesthésique et s’en servir dès le début de l’accès. On maintient tant bien que mal ou on fait maintenir la femme au moment de l’accès ; en même temps on verse du chloroforme sur un mouchoir et on le fait inhaler à la femme jusqu’à ce que la respiration soit complètement rétablie et la cyanose dissipée. Le chloroforme doit être donné à doses massives et d’une manière presque continue, tant que la femme est en imminence d’accès d’éclampsie. Pinard a pu donner jusqu’à 750 grammes de chloroforme dans une nuit.

Dès que l’accès éclate, on doit veiller à ce que la langue ne soit pas mordue, serrée entre les arcades dentaires : le procédé le meilleur pour y arriver consiste à insinuer le bord d’une compresse ou d’un mouchoir entre les arcades dentaires, à appuyer sur la langue de manière à en immobiliser la pointe derrière l’arcade dentaire inférieure. Ce procédé vaut mieux que de tenir écartées les deux arcades dentaires à l’aide d’un bouchon taillé en coin ; outre que cette manœuvre n’est point facile, qu’elle expose l’opérateur à la morsure des doigts, elle est souvent inefficace, voire même dangereuse, le bouchon pouvant être sectionné par les dents et des débris tomber au niveau de l’orifice supérieur des voies aériennes.

Le traitement par les inhalations de chloroforme n’est pas admis par tous les accoucheurs ; en Allemagne, on préfère recourir aux injections hypodermiques de morphine. Ainsi Olshausen pratique une première injection de 0 centigrammes de morphine, puis une seconde de 2 centigrammes peu de temps après ; il a pu donner ainsi jusqu’à 27 centigrammes de morphine en quatre jours. Quand l’état du pouls nécessite la suspension de la morphine, Olshausen emploie le chloral en lavements.

C. Conduite à tenir dans V intervalle des accès. — L’accès est passé ; s’il a été violent, si l’on redoute l’apparition d’un nouvel accès, ou si la malade est agitée, se débat dans son lit, on continue le chloroforme jusqu’à ce que la femme soit calmée, et dès que le moindre phénomène d’agitation apparaît pouvant faire craindre un nouvel accès, on recommence les inhalations de chloroforme.

De plus, on administre le chloral en lavements avec une seringue et une petite sonde en caoutchouc rouge qu’on charge du mélange suivant :

Ilydrale de chloral 2 ou 4 gr.

Lait 120 gr.

Jaune d’œuf u° 1

TRAITEMENT DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Dans la pratique, on peut faire cette préparation soi-même en ayant une solution mère contenant 10 grammes d’hydrate de chloral pour 100 grammes d’eau; le lait a pour but d’empêcher l’action irritante du médicament sur l'intestin ; le jaune d’œuf rend le lavement plus consistant.

11 arrive que la malade rende le lavement en totalité ou en partie : il ne faut donc pas se contenter d’administrer le lavement, mais surveiller la l'emme, et, s’il est nécessaire, lui administrer un nouveau lavement chloraliquc. On peut ainsi administrer 8, 10, 15 et 16 grammes de chloral par vingt-quatre heures, suivant la gravité de la maladie, suivant la fréquence et l’intensité des accès.

Lorsque la femme reprend connaissance après l’accès, lorsqu’elle demande à boire, on peut essayer de lui faire prendre le chloral en potion, ou même à l’aide d’une sonde. L’éclamptique doit être surveillée de près ; il faut qu’auprès d’elle reste en permanence une personne qui la maintienne au moment des accès et une autre personne qui puisse lui porter secours, empêcher la langue d’être mordue, lui faire respirer du chloroforme, etc.

Beaucoup d’autres médications ont été employées : la saignée ou plutôt les saignées répétées ont été en grand honneur ; elles ne sont plus guère usitées que chez les femmes fortes, pléthoriques. Les opiacés sont très employés en Allemagne et en Angleterre, où l’on traite les éclamptiques par les injections de morphine répétées; ce traitement, préconisé par Veit, avait été employé, en 1891, 87 fois avec de bons résultats (mortalité 13,8 pour 100). La raison physiologique qui les fait rejeter en France, c’est que les opiacés amènent de la congestion des centres nerveux ou augmentent celle qui existe déjà : les antispasmodiques semblent préférables.

Une méthode qui a donné de bons résultats consiste à donner des bains tièdes prolongés : ils ont l’avantage de faire fonctionner la peau et d’activer la sécrétion urinaire (P. Bar) ; mais leur usage doit être surveillé et n’est possible qu’autant que les accès sont très éloignés les uns des autres.

Le seigle ergoté doit être abandonné de même que les vésicatoires et les sinapismes.

Traitement obstétrical. — A. Pendant la grossesse. — Lorsque l’éclampsie survient pendant la grossesse sans s’accompagner de contractions utérines, faut-il provoquer le travail prématurément? Non, parce que le travail, qui va durer un certain temps, ne peut qu’accroître la fréquence et l’intensité des accès. Mieux vaut laisser passer l’orage, c’est-à-dire instituer une médication calmante pour modérer les accès ; on voit ainsi des femmes qui, éclamptiques pendant la grossesse, soumises au régime lacté, accouchent ultérieurement sans avoir de nouveaux accès.

Lorsque, au contraire, l’éclampsie survient chez une femme dont l’albuminurie intense a résisté au régime lacté, qui présente des symptômes inquiétants du côté des yeux ou des troubles cérébraux, il est indiqué de provoquer l’accouchement. Lepage a observé une femme dont l’histoire clinique est particulièrement instructive à cet égard ; fille d’un père diabétique et d’une mère morte albuminurique, cette femme présenta en 1888 des accès d’éclampsie grave au cours d’une nremière grossesse. L’enfant succomba.

TRAITEMENT DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Redevenue enceinte au commencement de l’année 1891, elle ne tarda pas à présenter une albuminurie qui devint assez intense vers te sixième mois de la grossesse ; soumise à nouveau au régime lacté, son albuminurie persista et même augmenta. Lepage fut consulté par le confrère qui la soignait, au point de vue de l’indication de l’accouchement prématuré; la femme étant enceinte de huit mois, l’albuminurie résistant au régime lacté, il y avait a priori intérêt pour la mère et pour l’enfant à provoquer l’accouchement. Rendez-vous fut pris pour examiner cette femme un dimanche et pour aviser ensuite ; le vendredi précédent cette femme fut brusquement prise d’éclampsie. Elle avait eu trois accès dans la matinée; en l’examinant sous le chloroforme on constatait que l’utérus, remontait à peine au-dessus de l’omhilic, et ne contenait qu’un fœtus peu volumineux et qui n’avait guère chance de vie. Toutefois comme ce fœtus était vivant, comme le régime lacté avait été impuissant à prévenir l’éclampsie, il fallait provoquer l’accouchement et, séance tenante, on introduisit à neuf heures du matin un ballon Champetier, qui à cinq heures du soir donnait une dilatation suffisante pour extraire un fœtus de 1 200 grammes qui fit une ou deux inspirations, mais ne put être ranimé. La femme eut encore un accès léger vers huit heures du soir et guérit pariditement. Au bout de huit jours son urine contenait à peine d’albumine. Si l’éclampsie n’était pas survenue le vendredi, si l’accouchement avait été provoqué quelques jours plus tard après la consultation du dimanche, on eût attribué à cette intervention et les accès d’éclampsie et la mort de l’enfant. Dans ce fait rare il y avait indication de provoquer l’accouchement.

C’est là un fait exceptionnel : aussi, dans la discussion qui a eu lieu à l’Académie de médecine ‘ à propos d’un mémoire de Charpentier sur le traitement de l’éclampsie, tous les orateurs, Guéniot, Tarnier, Pinard, etc., ont été d’avis qu’en règle générale, chez une femme éclamptique, au cours de la grossesse, il ne fallait recourir ni à l’accouchement provoqué ni à l’accouchement forcé. Tous ont été d’accord pour conseiller l’usage des inhalations d’oxygène, du régime lacté, comme traitement prophylactique et curatif ; pour combattre les accès ils recommandent les inhalations de chloroforme, les lavements de chloral, etc.

B. Conduite à tenir chez V éclamptique en travail. — Lorsque la femme est en travail, il y a intérêt à hâter le plus possible la terminaison de l’accouchement ; d’un autre côté cependant il est mauvais de tourmenter la femme, de la toucher fréquemment, d’essayer de faire la dilatation avec les doigts.

Si l’enfant est vivant, on fait des injections chaudes avec de l’eau naphtolée ou de l’eau boriquée ; dans certains cas, où le travail traîne par trop en longueur, on peut avoir recours, suivant que la tête est ou non engagée, à l’écarteur Tarnier ou au ballon de Champetier de Ribes. Il faut bien savoir d’ailleurs que souvent le travail marche avec une grande rapidité chez les éclamptiques.

• 10 janvier 1893,

TRAITEMENT DES ACCÈS ÉCLAMPTIQUES

Lorsque l’enfant est mort, on pratique la craniotomie pour que la tête ainsi réduite puisse progresser et venir appuyer plus fortement sur l’orifice utérin pour le dilater.

Dans la majorité des cas, il est préférable d’attendre, sans intervenir, la dilatation complète, en usant du chloral et du chloroforme; dès que la dilatation est complète, on termine par une application de forceps ou par la version, lorsqu’elle est indiquée. Ces opérations doivent être faites lentement, de manière à ne point trop léser les parties molles, qui se laissent si facilement déchirer chez les albuminuriques.

Après l’expulsion du fœtus, on fait une irrigation chaude et l’on cherche à hâter la délivrance en ayant recours à l’expression utérine ou, s’il est besoin, à la délivrance artificielle.

Cette thérapeutique, employée par Pinard depuis plusieurs années tant à Lariboisière qu’à la clinique Baudelocque, donne d’excellents résultats, puisque, sur 74 cas d’éclampsie, il n’y a eu que 7 décès réellement imputables à l’éclampsie ; ce qui donne une moyenne de 9,4 pour 100 de mortalité (thèse de Dubost).

Lorsque l’utérus est ainsi complètement débarrassé, l’éclampsie est beaucoup moins à redouter; il est cependant nécessaire de surveiller la femme de près, de la maintenir dans une atmosphère suffisamment chaude et d’exiger un silence complet autour d’elle en même temps qu’on la maintient sous l’influence du chloral et qu’on reprend le chloroforme dès qu’il y a menace d’accès ou mieux dès que la femme commence à s’agiter.

Porak ‘ a conseillé de recourir aux injections d’eau salée chez les éclamptiques, afin de diminuer la toxicité du sérum sanguin en le diluant.

Ces injections sont utilisées de plus en plus; bien qu’il soit difficile d’apprécier d’une manière précise leur valeur thérapeutique, elles sont conseillées avec avantage dans les cas où la femme est anùrique et dans un état plus ou moins comateux. Certains accoucheurs ont même eu recours en pareil cas aux injections intra-veineuses, afin de pouvoir injecter une plus grande quantité de liquide salé.

Ap rès l’accouchement, l’éclamptique peut rester dans le coma, avec une respiration stertoreuse et un état général inquiétant ; il existe presque toujours alors une complication viscérale.

La thérapeutique doit se borner à veiller à l’hygiène et à suivre les indications qui sont fournies par l’état de la malade. Lorsque la lemme reprend peu à peu ses sens, on la soumet au régime lacté, on lui administre des purgatifs drastiques, etc.

Lorsque la femme meurt sans être accouchée, si la dilatation est suffisante, on extrait l’enfant par les voies naturelles ; pour peu que cette extraction présente quelque difficulté et que l’enfant soit vivant, on pratique l’opération césarienne post mortem.

L’opération césarienne a d’ailleurs été faite pendant la vie : Millier l’a pratiquée sans succès dans un cas où l’éclampsie avait éclaté pendant la gros-

* Soc. obst. de France, avril 1893.