DÉGÉNÉRESCENCE CALCAIRE DU PLACENTA

La vue permet de reconnaître ces lésions ; mais c’est surtout en promenant la face palmaire des doigts sur le placenta qu’on sent nettement ces petites granulations blanchâtres, grisâtres, qui semblent avoir été semées à la surface du placenta; quelquefois ces grains sont réunis en aiguilles, ou agglomérés en plaques plus ou moins épaisses; elles sont formées de carbonates, de phosphates de chaux et de magnésie.

Ces granulations siègent à la surface des villosités auxquelles elles adhèrent dans les espaces intervilleux ; ce sont donc des lésions du placenta maternel (Barnes* (1851), Robin (1854), Ercolani). Il est tout à fait exceptionnel que ces lésions envahissent la partie fœtale du placenta. — Duroziez a comparé ces lésions aux plaques athéromateuses des artères et a voulu en faire une manifestation de l’angio-sclérose; le fait est plus que douteux.

Ce qui est certain, c’est que la dégénérescence calcaire, alors même qu’elle envahit toute la surface du placenta, ne semble entraver en rien le développement du fœtus* et qu’elle ne crée pas de difficultés pour la délivrance. Dans quelques cas cependant le placenta ainsi altéré peut présenter des adhérences anormales et nécessiter la délivrance artificielle.

C’est à tort que quelques auteurs ont voulu rattacher la dégénérescence calcaire du placenta à la syphilis.

Placenta albuminurique. — Ce n’est que depuis qu’on connaît l’existence de l’albuminurie gravidique qu’on a pu établir un lien entre cette complication et certaines lésions du placenta.

Dès 1864, Moir publia à la Société médicale d’Edimbourg l’observation d’une femme albuminurique qui accoucha à terme d’un enfant macéré dont le placenta en grande partie dégénéré était constitué par une masse fibreuse blanche et dure. Simpson pensa que l’albuminurie était la cause probable de la lésion placentaire et de la mort du fœtus : il ajouta que l’albuminurie, la dégénérescence du placenta et la mort du fœtus pouvaient s’observer chez la même femme lors de plusieurs grossesses; plus tard, en 1874, Simpson fait une leçon sur l’apoplexie placentaire, qu’il désigne sous le nom de phthisie placentaire, indiquant par là l’influence que peuvent avoir ces lésions sur le développement du fœtus ; mais il semble ne plus accorder grande importance aux relations de l’albuminurie avec les lésions placentaires. — En 1879, Chantreuil fait ressortir les rapports qui existent entre l’albuminurie et les hémorrhagies utérines et placentaires.

En 1885 Fehling et Pinard reprennent cette question presque en même temps, et insistent sur les lésions produites dans le placenta par l’alhuminurie. Pinard fait publier dans la thèse de Rouhaud le résultat de ses recherches. — Signalons encore sur le même sujet les travaux de Cohn (1887), de Wiedow, de Rossier (1888), de Steffeck (1891), de Gagny^ (1891), de Durante (1896).

Anatomie pathologique. — Le placenta qui présente des lésions causées

* Barnes. Soc. médico-chh'urg . de Londres, 1851.

* D’après R. Martin (thèse Paris, 1896), ces fœtus seraient même plus volumineux que normalement.

® Voy. Thèse de Cag.ny, 1891. Sur les hémon-hagies placentaires de l albuminurie.

[■l.ACENTA ALBUMINURIQUE.

par l’albuminurie peut tout d’abord paraître normal; cependant, lorsqu’il est étalé sur un plan résistant, et qu’on palpe avec les doigts sa face utérine, on sent dans la profondeur un nombre variable de noyaux qui ont une consistance plus ou moins ferme.

Quelquefois les lésions sont tellement accusées qu’à la vue seule on recon- ! naît le placenta albuminurique dont quelques rares cotylédons isolés sont demeurés sains : le placenta est alors atrophié, d’aspect fibreux ; la presque totalité des cotylédons a été détruite soit par des foyers hémorrhagiques, soit par des lésions du voisinage. Il ne reste presque plus de tissu sain. Il est même facile de reconnaître à la vue les lésions causées par l’albuminurie, alors qu’elles sont assez marquées, sans cependant avoir détruit tout le tissu placentaire. En examinant par sa face utérine le placenta représenté figure 557, on remarque que par places il existe des zones blanchâtres, qui sont de petits foyers hémorrhagiques anciens (1, 2, 5) ; que dans d’autres zones (5, 6, 7) le tissu placentaire fait une saillie et présente une coloration foncée. En touchant avec le doigt on sent une induration toute particulière qui diffère de la résistance normale du placenta. — Le placenta est généralement petit, plus ou moins atrophié; son poids est au-dessous de la moyenne.

Pour bien se rendre compte des lésions, on pratique au niveau des points indurés des coupes multiples perpendiculairement à la surface du placenta : on voit alors des foyers hémorrhagiques de nombre, de forme, de dimensions et d’aspect variables.

Les foyers sont plus ou moins nombreux : le plus habituellement on en trouve 5 ou 6, quelquefois il y en a plus de 10. Dans certains cas il n’existe qu’un seul foyer volumineux.

En général le volume des foyers hémorrhagiques est en raison inverse de leur nombre ; ils présentent d’ailleurs la plus grande variété comme dimensions. Tantôt les foyers sont gros comme une noisette, tantôt ils atteignent le volume d’une noix ; ils sont généralement de forme pyramidale, plus ou moins arrondie, la base de la pyramide étant tournée vers la face utérine du placenta. Tantôt ils sont de forme arrondie et ont des contours réguliers. Lorsque les foyers sont très gros, ils sont habituellement récents, parce que leur formation est souvent suivie de la mort du fœtus ou de l’accouchement prématuré.

La coloration et la consistance des foyers hémorrhagiques dépendent des modifications subies par le sang épanché et varient suivant l’ancienneté de l’hémorrhagie.

Lorsque l’infarctus est de date récente, il présente une coloration presque noirâtre (fig. 558, 5, 6, 7 et fig. 559, 4 et 5); le sang coagulé est plus ou moins consistant et présente d’abord l’aspect de la gelée de groseille foncée, puis l’aspect de la truffe, d’où le nom àe 'placenta truffé qu’a donné Pinard aux placentas dans lesquels on rencontre ces lésions. — Peu à peu la matière colorante du sang disparaissant l’infarctus perd sa coloration foncée et devient successivement couleur chocolat, puis jaune, et enfin présente la •coloration spéciale de l’infarctus blanc. « En cet état, dit Cagny, l’infarctus oe paraît plus constitué que par de la fibrine, parfois densifiée et d’apparence

l'LACENTA ALBUMINURIQUE

homogène, parfois disposée en une série de couches concentriques allant en se décolorant du centre à la périphérie et qui lui donnent un aspect feuilleté En examinant des placentas ainsi altérés, on ne trouve souvent qu’une

seule sorte de foyers, tantôt anciens, tantôt récents ; mais il est des cas assez nombreux où, dans un même placenta, on peut suivre à merveille les différents degrés ci-dessus décrits de l’hématome placentaire. »

Dans certains placentas on peut même voir les foyers hémorrhagiques, tout à fait au début de leur formation, sous forme de petits foyers hémorrhagiques étalés qui se trouvent sousjacents à la caduque. 11 faut considérer comme une lésion de début celle décrite par Jacquemier, qui le premier a si bien étudié les hématomes placentaires, sans pouvoir en trouver la cause presque unique, l’albuminurie : « 11 n’y a pas à proprement parler, en pareil cas, de foyer, mais plutôt une infiltration et sur quelques points de très petites cavités contenant un liquide noirâtre, ressemblant à de la gelée de groseille peu consistante. »

Il est enfin une autre lésion que l’on trouve dans les placentas des albuminuriques et qui a été ainsi décrite par Fehling : « Outre ces infarctus blancs, on rencontre aussi des masses informes, compactes ou semées de vacuoles parfois remplies de sang. Les vaisseaux situés entre ces masses fibrineuses sont oblitérés; autour des vaisseaux il existe des lésions de périartérite et il semble que les infarctus soient dus à ces modifications vasculaires qu’on rencontre au même titre

Fig. 357. — Placenta albuminurique (d’après nature).

I, 2, 3, Vetits foyers hémorrhagiques anciens qjrésentant une coloration blanchâtre. 4, 6, 6, foyers de différentes grosseurs au centre desquels on retrouve du sang noir plus ou moins coagulé. 7. 8 et 9. Foyers récents au niveau desquels le tissu 2>lacentaire est soulevé.

chez les brightiques dans les vaisseaux de la rétine, du poumon et du cer-

veau. »

L’étude histologique des placentas albuminuriques présentant des infarctus a été surtout faite jusqu’à présent par Wicdow, Cohn, Dossier, Stelfeck : il semble que les lésions vasculaires qui sont la cause des hémorrhagies placentaires portent primitivement sur les vaisseaux de la mère plutôt que sur ceux du fœtus (Dossier).

Les lésions constatées sont des plus variables : tantôt l’infarctus est limité par le tissu villeux normal, tantôt par la caduque. D’autres fois il existe des masses fibrineuses plus ou moins épaisses qui sont libres dans le tissu de la caduque et entourées par les cellules rondes. Souvent le dépôt de fibrine est

PLACENTA ALDUMINURIQUE.

circonscrit par un espace rempli de globules rouges qui peut atteindre une épaisseur de 3 millimètres ; à la limite est une couche mince de globules blancs. Les villosités qui entourent l'infarctus sont plongées dans l’espace sanguin ou dans la masse fibrineuse : dans le premier cas elles sont peu lésées, dans le second elles présentent des lésions très accusées, qui peuvent aller jusqu’à l’atrophie complète.

Durante [in thèse de R. Martin 1896) a donné une bonne description des noyaux thrombosiques du placenta et de leur mode de formation ; au début il y a altération du revêtement épithélial de la villosité soit par desquamation, soit par bourgeonnement; il en résulte un dépoli de la surface du lac sanguin, un ralentissement de la circulation inter-utéro placentaire et la formation de tractus filamenteux fibrineux, emprisonnant des globules rouges. Le noyau placentaire rouge est constitué formant une thrombose. Bientôt le caillot s’organise : la fibrine emprisonne les villosités qui s’oblitèrent par l’affaissement et la disparition de leurs vaisseaux. L’infarctus placentaire (le noyau blanc) se compose alors d’une masse fibrineuse qui s’organise en étant envahie

nar dps vaisseaux o-rêles et neu ré- ~ Pl®<=enta albuminurique représenté figure 3?>7

parues vaisseaux gieies ei peu le hémormagiques ont été incisés

sistants. Leur rupture produit des (d’après nature).

loyers sanguins qui se trouvent si- 2, 3, F07jers hémorrhagiques anciens ayant subi la dé- •*, J P Il . générescence fibro-qraisseuse. i, 6 et 6, Foyei's de di/lé-

tués dans 1 miarctus nlanc ou sont rents volumes au centre desquels on retrouve du sang

tout au moins circonscrits par une noirplus ou moins coaguU. 7, s. 9, Foyers récents au ^ . niveau desquels le sang est encore noirâtre.

coque de tissu plus consistant.

Dans quelles proportions rencontre-t-on les lésions placentaires chez les albuminuriques ? La question est assez difficile à résoudre, parce que dans un certain nombre de cas l’albuminurie n’est constatée qu’au moment du travail, et qu’il est souvent presque impossible d’affirmer que cette albuminurie préexistait avant tout début de travail. Il semble que, dans la moitié des cas environ, on trouve des lésions placentaires chez les femmes qui ont présenté au cours de la grossesse des phénomènes plus ou moins accusés d’auto-intoxication gravidique. R. Martin, élève de Porak, a trouvé CCS lésions placentaires chez 47 pour 100 des albuminuriques qu’il a observées. — Nombre de points sont encore à élucider dans la production de ces foyers liémorrhagiques : ainsi la forte proportion d’albumine contenue dans les urines n’entraîne pas forcément l’existence de foyers hémorrhagiques du placenta.

7CÜ

MALADIES DU ClIOllION ET DU PLACESTA.

Une autre question se pose ici : les foyers hémorrhayujues sont-ils presque toujours causés par V albuminurie gravidique? Pinard est de cet avis, et à plusieurs reprises il a pu, d’après l’examen du placenta, reconnaître une albuminurie qui avait passé inaperçue et diagnostiquer même un mal de Bright. Si Fehling a rencontré les infarctus blancs 18 fois pour 100 dans les placentas de femmes non albuminuriques, on peut se demander s’il n’a point compris sous le nom d’infarctus blancs des lésions différentes et en particulier ces dépôts fibrineux qui apparaissent sur le bord du placenta et

qui, dus à des hémorrhagies ayant lieu à la surface fœtale du placenta, n’ont aucune relation avec l’albuminurie.

Il est d’ailleurs une autre cause d’erreur :

certaines femmes sont albuminuriques à une époque quelconque de ’cur grossesse ; des foyers hémorrhagiques se produisent à ce moment dans le placenta; l’albumine disparaît, n’existe plus au moment de l’accouchement, et cependant on trouve des lésions anciennes du placenta.

Quoi qu’il en soit, les hémorrhagies placentaires causées par l’albuminurie entravent le développement du fœtus , peuvent même compromettre sa vie et amènent souvent son expulsion prématurée. — Cette influence est d’autant plus marquée que les foyers hémorrhagiques occupent une partie plus étendue du placenta.

Placenta syphilitique. — C’est une question encore à l’étude que celle des lésions du placenta en cas de syphilis du père ou de la mère. Nous avons vu quelle était l’influence de la syphilis sur le produit de conception.

Le travail le plus important sur le placenta syphilitique a été publié par Fraenkel (1875); d’après lui, le siège de la lésion syphilitique du placenta diffère suivant que la mère restant saine, le virus syphilitique est transmis directement du sperme à l’œuf ou suivant que la mère est en même temps malade.

Dans le premier cas, le placenta est dégénéré; les villosités choriales sont

Fig. 359. — Placenta albuminurique (d'après nature).

1, Foyer hémorrhagique ancien. 2 et 3, Pelils foyers hémorrhagiques au centre desquels se trouve du sang noirâtre, i, Foyer hémorrhagique n’ayant pas encore subi la dégénérescence fibro-graisseuse. 5, Foyer hémorrhagique récent.

l'LACEM'A SYPIIILIUULE.

remplies de granulations graisseuses ; les vaisseaux sont oblitérés ; le tissu cellulaire qui les entoure s’hyperplasic, de telle sorte que les villosités augmentent de volume.

Lorsque c’est la mère qui est syphilitique, les lésions proviennent de la caduque ; il y a hyperplasie des éléments de la caduque qui amènent la compression et l’atrophie des villosités.

Lorsque le père et la mère sont atteints de syphilis, on rencontrerait des lésions des deux ordres.

Ces recherches méritaient d’être contrôlées; c’est ce qu’a fait, en 1878, de Sinéty, qui a constaté dans les placentas malades trois ordres de lésions : l’hypertrophie des villosités, leur dégénérescence fibreuse et des îlots de granulations présentant la dégénérescence caséeuse.

Nombre de points restent encore à élucider au sujet des lésions du placenta syphilitique ; il est cependant un caractère macroscopique sur lequel Pinard a beaucoup insisté dans ces dernières années, c’est l’augmentation de poids du placenta par rapport au poids des fœtus issus de parents syphilitiques. — Cette augmentation proportionnelle du poids du placenta s’observe non seulement lorsque les fœtus succombent dans l’utérus, mais même lorsqu’ils naissent vivants et ne présentent qu’ ultérieurement des accidents spécifiques (Thèse de Correa Diaz. Paris, 1892).

Lepage a comparé les poids des placentas pour les fœtus morts pendant la grossesse et a montré que proportionnellement le poids du placenta des fœtus tués par la syphilis était d’environ un quart plus élevé que celui des fœtus tués par une autre cause, telle que l’albuminurie, etc.

Cette hypertrophie placentaire est si importante que, dans un certain nombre de cas. Pinard a pu reconnaître la syphilis chez le père ou la mère du fœtus alors qu’elle était passée inaperçue, ou plutôt alors qu’en l’absence de lésions actuelles on n’avait point diagnostiqué la syphilis ancienne.

Dans sa thèse* très documentée, A. Schwab rappelle les caractères macroscopiques du placenta syphilitique (augmentation de poids, consistance assez ferme, couleur pâle, etc.), mais il décrit surtout avec soin les lésions histologiques, qu’il étudie séparément : Â. dans le placenta fœtal, B. dans le placenta maternel.

A. Altérations du placenta fœtal : 1“ Lésions des villosités choriales. Ces lésions doivent être étudiées séparément :

a. Lésions des vaisseaux. Fraenkel, de Sinéty avaient signalé l’oblitération des vaisseaux des villosités ; Stefïeck, dans deux cas' de syphilis placentaire, a trouvé que ces vaisseaux étaient atteints d’endartéritçet de périartérite; ses recherches ont été successivement confirmées par Macdonald, Saxinger, Zilles, Thiel, etc., et par Hofmeier qui, dans quatre cas, a noté une endartérite prononcée des vaisseaux. A. Schwab a également constaté des lésions d’endo-périartérite et de phlébite qui varient d’importance suivant le calibre des vaisseaux examinés ; généralement les lésions sont plus marquées

* De la syphilis du placenta. Thèse de Pans, 1896. G Carre, éd.