VIRUS DE LA SCARLATINE
On a longtemps accusé le Streptocoque d’être l'agent spécifique de la scarlatine; des recherches précises ont démontré qu'il ne jouait dans cette infection qu’un rôle d'association secondaire.
En 1911, Cantacuzène réussit à transmettre la scarlatine expérimentale à des singes inférieurs, en leur inoculant sous la peau du sang ou une émulsion ganglionnaire de scarlatineux ; plusieurs jours après, ces animaux contractent une scarlaline typique avec une éruption caractéristique et, ultérieurement, une desquamation des plus nettes.
Landsteiner, Levaditi et Prazek ont reproduit la même infection expérimentale chez le chimpanzé, en lui badigeonnant la gorge avec du dépôt amygdalien prélevé sur des enfants atteints de scarlatine.
Enfin Bernhardt, confirmant ces données essentielles, a réalisé la scarlatine expérimentale en injectant au singe du sang de scarlatineux filtré sur bougie Berkefeld.
Le virus scarlatineux traverserait donc les filtres et rentrerait dans le cadre des microbes invisibles.
En 1914, dans 12 cas sur 17 malades, Salimbeni a constaté dans le sang de scarlatineux, à côté de germes tels que le Tétragène, le Streptocoque, le Staphylocoque, un germe particulier qui ne put être rapporté à aucune des espèces décrites dans cette infection:
Sur gélose ordinaire, il donne en quarante-huit heures de petites colonies hyalines semblables à des gouttes de rosée. En bouillon ordinaire, il se forme en deux à trois jours, au fond du tube, le liquide restant clair, de petits grumeaux réunis par des filaments. Dans les milieux sucrés, ou à l’œuf, au sang, à l’ascite, le développement n’est pas plus abondant.
Ce germe est-il l'agent pathogène ? Il est impossible de l’affirmer, d'autant que les expériences sur les animaux (lapins, cobayes, singes, souris) sont restées négatives; d’autre part, l'épreuve de la fixation du complément n’a donné aucune indication nette.
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Il était tout indiqué d'effectuer pour la rougeole les recherches qui avaient été poursuivies pour la scarlatine.
Anderson et Goldberger ont tout d’abord inoculé avec succès le sang et diverses humeurs de rougeoleux à des singes (Macacus rhesus et Cynomolgus) : après une période d’incubation de durée variable, ces auimaux ont présenté de la fièvre pendant plusieurs jours, soit seule, soit accompagnée de larmoiement, de coryza et d’une éruption caractéristique.
La recherche du germe pathogène est restée négative, mais les auteurs ont pu déterminer que le virus morbilleux était un germe invisible et traversant le filtre Berkefeld.
Ce virus invisible serait fragile et détruit par le chauffage à 580.
Ils ont montré, en outre, que le virus existe dans le sang pendant les premiers jours de l’éruption, et qu'il en disparaît entre la soixante-quinzième et la cent treizième heure après son début. Il existe encore dans les produits de sécrétion des glandes lacrymales, de la muqueuse nasale, pharyngée.
Ces notions essentielles ont été confirmées par plusieurs auteurs, Hektoen et Esgers, Lucas et Prizer, mais plus particulièrement par Ch. Nicolle et Conseil, qui ont constaté que la rougeole était inoculable et contagieuse vingt-quatre heures avant le début de l’éruption, constatation qui concorde avec les faits connus de contagion interhumaine.
Ces faits ont été également le point de départ de constatations intéressantes relativement à la vaccination préventive et à la sérothérapie.
En 1918, Ch. Nicolle et Conseil tentèrent la vaccination passive en injectant à un enfant indemne, placé en plein foyer épidémique, du sérum provenant d’un de ses frères convalescent de rougeole. Bien que maintenu en contact durant tout le temps de leur maladie et de leur convalescence avec ses frères qui avaient contracté la rougeole, le petit sujet demeura indemne et ne présenta même pas la moindre fièvre passagère.
En 1919, Richardson et H. Connor reprirent les essais de Nicolle et Conseil. Six enfants, ayant été en contact immédiat pendant plusieurs jours avec des rougeoleux à la période d'incubation, recurent des injections intramusculaires de 7 à 25 centimètres cubes de sérum de convalescents ; ils furent tous préservés, tandis qu’un enfant témoin, non injecté, contracta la rougeole. Huit autres enfants exposés à un contact un peu moins intime avec les malades
et traités préventivement par le sérum restèrent également indemnes.
Rappelons à ce sujet qu’en 1915, Herman tenta d’immuniser activement contre la rougeole 40 enfants de moins de six mois en déposant sur leur muqueuse nasale du virus morbilleux prélevé dans le nez de rougeoleux avant l’éruption. La plupart ne présentèrent aucune réaction ; 15 eurent une fièvre légère, et quelques-uns des macules très rares. Depuis, 4 de ces vaccinés se trouvèrent en contact avec des rougeoleux sans contracter l'infection.
En 1915, Majoli fit des essais de sérothérapie préventive à l’aide du sérum de convalescents ; sous cette influence, la fièvre fut peu élevée, l’exanthème dura moins longtemps que de coutume ; aucune complication ne fut observée. Ce sont des faits à contrôler et à observer en assez grand nombre pour que l'on puisse conclure.
La nature de la poliomyélite dite « paralysie infantile » était restée totalement ignorée jusqu’à ces dernières années. En 1887, Cordier en avait décrit une épidémie dans les environs de Lyon ; en 1905, Médin en a observé une nouvelle à Stockholm; depuis, les épidémies se multiplièrent et se montrèrent en Suède, en Norvège, à New-York, en France. C’est à l’occasion de ces épidémies américaines que furent établies les premières notions concernant son étiologie véritable.
Reproduction expérimentale. — Landsteiner et Popper, puis Flexner et Lewis, Levaditi, Leiner et Wiesner démontrèrent que le chimpanzé,lessinges inférieurs (Mac. cynomolqus,sinicus, rhesus, etc.) pouvaient contracter expérimentalement la poliomyélite.
On recueille sur un sujet mort de poliomyélile un fragment de moelle épinière ; on le triture et on l’émulsionne dans un mortier avec de l’eau physiologique, et on injecte l’émulsion dans le péritoine d’un singe; après une incubation variant de cinq à douze et mème vingt jours, on observe des tremblements généralisés, des parésies de certains groupes musculaires, de l'agitation et de l’incoordination des mouvements. Puis des paralysies font rapidement leur apparition. D’après Levaditi, elles revêtent un type inférieur, asceniiant, rappelant le syndrome de Landry, un type supérieur, un type monoplégique. L'animal finit habituellement par succomber à ces accidents; s’il guérit, il conserve pendant longtemps sa paralysie, avec déformation du membre et une atrophie musculaire marquée, -
Les lésions anatomo-pathologiques sont étroilement parallèles à celles qu’on observe chez l'homme.
La poliomyélite peut ainsi être transmise en série de singe à singe.
L'infection s’oblient encore quand l'injection de moelle virulente est
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effectuée dans le cerveau, la circulation générale, la chambre antérieure de l'œil. L’inoculation sous-cutanée est moins favorable; l'injection dansles nerfs périphériques est suivie de succès ; la paralysie débute alors par les muscles du membre correspondant.
D’après des recherches récentes (Krause et Meinicke, Neisser, Lentz, Paisseau et Troisier, Mme Ginel-Tiry), la poliomyélite serait inoculable en série au lapin, qui présenterait des lésions caractéristiques.
Nature du virus. — L'examen des diverses humeurs de l'organisme avait montré l’absence de germes. Landsteiner et Levaditi, puis Flexner et Lewis, etc., ont alors recherché s’il ne s'agissait pas d’un virus invisible: en effet, si l’on injecte dans le cerveau d’un simien une émulsion de moelle virulente filtréé au filtre Berkefeld, voire même au filtre Chamberland, il contracte la poliomyélite comme dans les expériences précédentes, avec cette différence, toutefois, que la période d’incubation est plus longue.
La moelle de ce singe injectée à un autre singe lui confère la même affection; il s'agit donc bien non d'une toxine, mais d’un germe figuré ettraversant les filtres.
Flexner et Noguchi, appliquant au virus de la poliumyélite La méthode qu’ils avaient utilisée pour Treponema pallidum, semblent avoir pu en obtenir la culture et le mettre en évidence : ils utilisent un, milieu composé de liquide d’ascite, addilionné de gélose et de fragments frais de rein de lapins, le tout recouvert d’une couche d'huile de paraffine. |
En culture anaérobie, ils obtiennent, après quelques jours, des colonies formées de corps globuleux isolés ou groupés en chaînettes, se colorant en rouge violet par le Giemsa, prenant faiblement le Gram.
Injectées au singe, ces cultures reproduiraient la poliomyélite expérimentale.
À l’occasion de l'épidémie de 1916, de nombreux auteurs tentèrent de confirmer ces notions nouvelles :
G.Mathers a, en de nombreux cas, isolé ce «Streptocoque globoïde» et polymorphe, du système nerveux, du sang et du liquide céphalorachidien des malades. Il reproduisit, chezle lapin inoculé avec ces cu:tures, les symptômes et les lésions de la poliomyélite.
Nuzum et Herzog ont signalé les mêmes résultats en partant d'émulsions de cerveau, d'amygdales, de moelle, de ganglions mésentériques, de sang et de liquide céphalo-rachidien.
Rosenow, Towne et Whealer ont retrouvé ce mème germe : comme Willy ils auraient obtenu avec ce microbe un sérum thérapeutique eflicace. Paraf, en France, l’a décelé également.
Toutefois, d'après Tsen, puis Carrolli, G. Bull, etc., ce germe ne serait qu'un saprophyte banal. Pour G. Bull notamment, ce Streptocoque serait décelable dans le système nerveux d'animaux morts d'infections étrangères à la poliomyélite ; enfin le sérum des animaux inoculés avec ce microbe ne neutraliserait jamais le virus d’une moelle virulente pour le singe.
Siège du virus. — D'après Flexner et Lewis, le virus siège dans la moelle, le bulbe, le cerveau, en un mot dans tout le système nerveux central; dans les premiers jours, il siégerait encore dans la circulalion et le liquide céphalo-rachidien; enfin ils l’ont décelé, par les résultats positifs de l'inoculation, dans la muqueuse nasale, -lamygdale, les glandes sa!ivaires, les ganglions mésentériques et les ganglions avoisinant le lieu de l'injection. Landsteiner et Levaditi l'ont mis en évidence dans le bulbe olfactif.
D'après Flexne ‘et Lewis, le virus s’éliminerait par la muqueuse nasale; l'inoculation du fillrat de cette dernière, recueilli chez un singe mort après cinq mois, a donné un résultat positif, alors que la moelle n’était plus Le D’après ces faits, les sujets ayant présenté une atteinte de poliomyélite doivent être dangereux pour leur entourage pendant de longs jours après le début de la maladie.
Mode de transmission. — L'expérience montre que le virus de la poliomyélite pénètre dans les organismes sains par la voie digestive et la vote respiratoire.
Leiner et Wiesner ont pu, en effet, donner la poliomyélite à des singes en leur administrant, par la bouche ou l'intestin, des moelles émulsionnées dans l’eau physiologique.
Flexner et Lewis ont déposé chez des singes du matériel virulent sur la muqueuse naso-pharyngée, préalablement scarifiée. Quelques expériences ont été couronnées de succès. Landsteiner et Levaditi supposent que, de la muqueuse, le virus se rend aux centres nerveux en suivant les filets nerveux.
Propriétés biologiques du virus. -- facilement {tué par la chaleur et les antiseptiques, le virus de la poliomyélite est très résistant aux influences extérieures, notamment au froid et à la dessiccation; Wickman en avait conclu que les objets usuels pou: vaient jouer un rôle infectant.
Le lait, l'eau, additionnés de virus, peuvent conférer la poliomyé.ile après trente et un jours de séjour à la température du laboratoire (Landsteiner, Levaditi et Pastia,.
D'après Flexner et Clark, le corps des mouches nourries avec de la moelle virulente conserve intact le virus pendant au moins vingt-quatre heures.
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Immunité. — Une première atteinte de poliomyélite confère au singe l’immunité; de plus, dans le sang des personnes et des animaux guéris, Netter et Levaditi ont mis en évidence l'existence d'anticorps spécifiques : le sérum de ces sujets neutralise en effet in vitro le virus de la poliomyélite; Landsteiner et Levaditi sont arrivés d’ailleurs à obtenir chez les singes une immunité active en les vaccinant par la méthode pastorienne.
Sérothérapie. — Les recherches précédentes ont fait entrer la thérapeutique de la poliomyélite dans une voie spécifique.
Chez le singe, Flexner et Lewis avaient pu prévenir la maladie en injectant au singe, dix-huit à vingt-quatre heures après l’inoculation virulente, et à plusieurs reprises, du sérum de malades guéris.
Uhez l'homme, où la poliomyélite présente une évolution moins rapide et moins grave, Netter a pu obtenir des effets curatifs intéressants, à l’aide de sérums provenant de malades ayant eu des paralysies depuis un temps variant de trois semaines à trente ans. L'injection est pratiquée par voie sous-arachnoïdienne après ponction lombaire et évacuation d'une quantité de liquide céphalo-rachidien au moins égale à la quantité de sérum que l’on veut injecter (10 à 15 centimètres cubes en général). Les injections doivent être répétées plusieurs jours de suite (6 à 8 injections quotidiennes).
L'efficacité de cette méthode n’est pas douteuse. Pratiquée dès le début, avant l’éclosion des paralysies, elle supprime presque totalement la mortalité, et diminue dans des proportions très importantes les paralysies. Appliquée à la phase des paralysies, les résultats sont moins favorables; néanmoins elle amène rapidement, sinon des guérisons complètes, du moins des améliorations très sensibles.
En raison des difficultés auxquelles on se heurte pour se procurer ce sérum humain, plusieurs auteurs ont tenté de préparer un sérum par vaccination des animaux à l’aide de l’antigène poliomyélitique.
Neustaedter et Banzhaft ont obtenu un anti-sérum de la façon suivante : de la moelle et du cerveau de sujets morts de poliomyélite sont soumis à la digestion tryptique ; le filtrat de ce mélange est injecté de temps à autre à un cheval; au bout de cinq mois de traitement, le cheval est inoculé avec du tissu nerveux de singes poliomyélitiques. Son sérum se montre actif et neutralisant vis-à-vis du virus du singe.
Récemment A. Pettit a préparé également un sérum en injectant dans les veines d’un mouton (14 injections en cinq mois) la valeur d’une demi-moelle de singe mort poliomyélitique : 1 centimètre cube du sérum ainsi obtenu neutralise 0c,5 d’une émulsion virulente après contact de quinze minules.
