II. — Leucémies. Lymphadénies

Les leucémies ou lymphadénies se rencontrent assez souvent dans l'enfance, bien qu'elles y soient plus rares qu'à l'âge adulte. Dans leurs formes les plus typiques, elles se caractérisent par l'augmentation du nombre des globules blancs (leucémie, leucocytémie), les modifications de la formule leucocytaire et l'apparition de formes anormales de leucocytes, par l'hypertrophie des ganglions, de la rate, etc., par l'hyperplasie et des hétéroplasies du tissu hématopoiétique (lymphadénie). Mais, à côté de ces formes, il existe une lymphadénie^'sans leucémie, aleucémique, caractérisée par l'hypertrophie de la rate ou des ganglions, par les mêmes altérations des tissus, par des modifications de la formule leucocytaire sans augmentation notable des globules blancs du sang ; il s'agit de faits encore mal catalogués, décrits sous les noms d'adénie (Trousseau), d'anémie lymphatique, d'anémie splénique, d'anémie splénique pseudo-leucémique, dont certains doivent être rangés parmi les anémies et ont été déjà étudiés avec ces dernières (p. 629).

On distingue, suivant le tissu hématopoiétique, qui est le point de départ du processus, des leucémies myélogènes el des leucémies lymphogenes (Ehrlich).

Au point de vue clinique, et tout en tenant compte de cette division, on peut décrire : 1° des leucémies ou lymphadénies leucémiques ; 'i° des lymphadénies aleucémiques.

A. — Leucémies.

Les leucémies sont chroniques ou aiguës.

Étiologie. — 1° Les leucémies chroniques sont 5 à 6 fois moins fréquentes chez Tenfant que chez l'adulte (Audéoud). On en trouve des observations dans le premier mémoire de Wirchow et, en 4904, le nombre des cas publiés était d'environ 75 (Audéoud). Elles s'observent à tous les âges, même chez le nouveau-né ; sur 100 cas, 18,3 ont été rencontrés dans la l"-" année, 22,5 de 1 à i ans, 2S,3 de 4 à 9 ans, 33,8 de 9 à 15 ans (Audéoud).

Ex'ceptionnellement il existe une hérédité directe (parents et enfants leucémiques), un peu plus souvent une hérédité collatérale (frères et sœurs leucémiques).

Souvent il n'y a pas de cause appréciable. Quelquefois on note le rachitisme, la syphilis, la malaria, la tuberculose, de mauvaises conditions hygiéniques. Mais ce ne sont pas là des facteurs étiologiques essentiels. La vraie cause de la leucémie échappe et on tend à la considérer comme une néoplasie maligne des cellules héAiatopoiétiques.

Les garçons sont plus souvent atteints que les filles.

2*' Les leucémies aiguës sont plus rares que les leucémies chroniques, aussi bien dans l'erîfance qu'à l'âge adulte. En 1897, Teodor en trouvait 10 cas au-dessous de 10 ans. En 1905, j'en ai réuni 17 observations : 1 chez le nouveau-né, 2 à 1 an, 6 de 3 à 5 ans, 5 de 5 à 10 ans, 3 de 10 à 14 ans. En 1910, Babonneix et L. Tixier ont colligé un certain nombre de faits observés chez le nourrisson.

Les causes en sont tout à fait obscures. Elles apparaissent en pleine santé ou à la suite d'une maladie infectieuse (bronchite, rougeole, diphtérie, etc.), d'un traumatisme. On a noté quelquefois l'hérédo-syphilis. Il s'agit plus souvent de garçons que de filles.

Symptômes. Formes cliniques. — Les leucémies présentent d'une façon générale les mêmes symptômes chez l'enfant que chez l'adulte.

A. Leucémies chroniques. — Le début est insidieux. L'enfant s'affaiblit, maigrit, pâlit ; il éprouve de la pesanteur dans l'hypocondre gauche ; il a des troubles gastriques, des hémorragies, des adénopathies, plus rarement de l'hypertrophie des amygdales; des lésions cutanées apparaissent.

LEUCÉMIES. LYMPHADÉNIES 635

A la période d'état, il existe une hypertrophie plus ou moins généralisée des ganglions : les ganglions cervicaux, axillaires, inguinaux, forment des tumeurs grosses comme un œuf, une orange, une tête de fœtus, dures, indolentes, non adhérentes ; les adénopathies médiastines, mésentériques, etc., donnent lieu à leurs symptômes spéciaux (p. 460 et 340). La rate est énorme, dure, indolente ; elle remplit une partie de l'abdomen; Vhépatomégalie est relativement peu accentuée et ne s'accompagne pas d'ictère. L'enfant est pâle, anémié, maigre; il a des hémorragies (épistaxis, purpura, stomatorragies, etc.), des œdèmes, souvent de la diarrhée; les urines sont riches en acide urique, albumineuses. On peut observer des lésions de l'amygdale, du testicule, le mycosis fongoïde {lymphadénie amygdalienne, testicalaire, cutanée), la rétinite leucémique, etc.

L'examen du sang est caractéristique. Le nombre des globules rouges est diminué, tandis que celui des globules blancs est augmenté (70.000 à 500.000 par millimètre cube). Les globules rouges ont un volume normal, diminué ou augmenté ; ils présentent de la polychromatophilie et de la poikilocytose ; il y a des hématies nucléées, normoblastes et mégaloblastes. La formule leucocytaire est profondément modifiée et comprend des leucocytes anormaux : la proportion pour 100 des mononucléaires et des polynucléaires neutrophiles normaux est diminuée, tandis que celle des éosinophiles et à un moindre degré des basophiles estaugmentée ; il y a de nombreux myélocytes, la plupart à granulations neutrophiles, d'autres à granulations éosinophiles ou basophiles. Somme toute il s'agit de myélocytémie.

Plus rarement il y a lymphocytémie, c'est-à-dire prédominance des lymphocytes et des mononucléaires (60 à 99 p. 100).

La marche est progressive. Elle conduit à la mort en 1 à 3 ans par cachexie, par hémorragies, par complications infectieuses.

B. Leucéimie aiguë. — Le début est marqué par une anémie et un affaiblissement progressifs, ou par des hémorragies (stomatorragies, purpura, épistaxis), ou par des phénomènes d'angine membraneuse, simulant la diphtérie, ou enfin par de la fièvre. Puis apparaissent ou non des adénopathies, de la splénomégalie.

A la période d'état, les symptômes s'accentuent. La pâleur est intense ; les muqueuses sont décolorées, exsangues.

Les hémorragies sont plus ou moins abondantes, parfois profuses. Ce sont le plus souvent des épistaxis et desstomatorragies, plus rarement des hémorragies intestinales et des hématuries. Le purpura est fréquent et quelquefois s'accompagne de vastes ecchymoses sous-cutanées.

Les adénopathies sont rarement aussi volumineuses que dans la leucémie chronique. Dans la majeure partie des cas, les ganglions restent petits et ne sont révélés que par une exploration systématique ; ils apparaissent successivement et plus ou moins rapidement au cou, dans les aisselles, aux aines; dans le médiastin, où ils donnent lieu parfois aux signes physiques caractéristiques (p. 457), mais rarement à d'autres symptômes fonctionnels que la touxcoqueluchoïde ; dans le mésentère, où ils restent trop petits pour être perçus par le palper.

La rate et le foie sont le plus souvent de volume normal, quelquefois modérément hypertrophiés; on n'observe pas une rate énorme, formant tumeur, comme dans la leucémie chronique.

Les amygdales peuvent être hypertrophiées et ulcérées ; le plus souvent elles sont indemnes ou atteintes de processus infectieux vulgaires. Par contre la gingivite leucémique est fréquente : les gencives sont molles, blanchâtres, puis fongueuses; elles présentent un suintement sanguinolent; les dents tombent facilement.

L'appétit est nul. Il y a souvent des vomissements, qui rendent difficile l'alimentation, des douleurs abdominales, du météorisme, de la diarrhée.

La fièvre est constante, plus ou moins élevée, irrégulière dans sa courbe, avec des rémissions.

Le pouls est fréquent, atteint 120, 140, 150 pulsations. Il existe des souffles extra-cardiaques et souvent des souffles veineux au cou.

Les urines, plus ou moins abondantes, contiennent souvent un excès d'acide urique et parfois sont albumineuses.

L'évolution est rapide ; la durée est en moyenne de 5 à T semaines; quelquefois elle atteint 2 mois 1/2 à 3 mois; pour deux de mes malades, elle a été de 1 et de 3 mois.

La mort est la terminaison fatale. Elle est causée par une hémorragie cérébrale ou méningée, par l'affaiblissement progressif qui aboutit au collapsus terminal, par une infection surajoutée locale (broncho-pneumonie) ou générale.

LEUCÉMIES. LYMPHADÉMES 637

Formes cliniques. — Suivant les groupements symptomatiques ou la prédominance de certains symptômes, on peut (Gilbert et E. Weill) décrire à la leucémie aiguë :

1° Une forme typique, qui correspond à la description précédente.

2° Une forme hémorragique ou anémique fréquente, dans laquelle la maladie rappelle Fanémie pernicieuse ou le purpura infectieux.

3° Une forme bucco-pharyngêe, comprenant elle-même une forme pseudo-scorbutique et une /orme angineuse.

Hématologie. — Le sang se coagule normalement. Dans les formes hémorragiques on a pu constater l'absence de rétraction du caillot (Jeanselme et E. Weil), observée chez l'adulte par Hayem et Bensaude.

Le nombre des globules rouges est très diminué ; il tombe à 2.000.000, d. 500.000, 683.000 (Guinon et Jolly) par millimètre cube. Les hématies sont normales ou présentent de la poikilocytose. Il y a, mais non toujours, des globules rouges à noyaux rnormoblastesi, généralement en petit nombre.

La teneur en hémoglobine est diminuée.

Le nombre des leucocytes est augmenté ; le plus souvent il l'est relativement peu (60.000 à 80.000 par millimètre cube) ; mais il peut atteindre 200.000 ou 300.000 (Rist et Ribadeau- Dumas) ou inversement ne pas dépasser 20.000. Quelquefois il y a leucopénie (4.400 dans le cas de Jeanselme et Weil).

Les modifications de \a formule leucocytaire sont bien plus caractéristiques. On constate en effet une mononucléose intense (80-95 p. 100), constituée surtout par des mononucléaires géants non gran^ileux probablement d'origine médullaire (Gilbert et Weil), plus rarement par des lymphocytes. Les polynucléaires sont en petit-nombre. Dans certains cas, on trouve quelques myélocytes à granulations neutrophiles, éosinophiles ou basophiles, des plasmazellen.

Il y a d'ailleurs des cas de leucémie myéloïde et de leucémies atypiques, qui ont une évolution aiguë.

Anatomie pathologique. — A. Leucémies chroniques. — 1° Myélocytémie. — La moelle des os est grisâtre, a un aspect pyoïde; elle est constituée par un grand nombre de cellules médullaires, parmi lesquelles prédominent celles de la série blanche ; mégacaryocytes, myélocytes neutrophiles et éosinophiles, hématies nucléées, etc. La rate,\es ganglions, le foie, etc.,

augmentés de volume, renferment des foyers d'éléments myéloïdes.

3° Lymphocytémie. — La moelle des os est gélatiniforme, rougeâtre; elle ne renferme que peu ou pas des éléments décrits dans la forme précédente, mais est infiltrée de lymphocytes. Les ganglions, la rate, les amygdales, etc., contiennent presque uniquement des lymphocytes qui constituent de véritables lymphomes.

B. Leucémie aiguë. — La moelle des os est gélatineuse et contient surtout des mononucléaires analogues à ceux du sang. On retrouve ces éléments dans les ganglions, la raie, le foie, etc.

Diagnostic. — Le diagnostic de leucémie aiguë ne peut être fait d'une façon certaine qu'après l'examen du sang, qui permet d'éliminer les anémies graves, pernicieuses (p. 6"28), les purpuras, la maladie de Barlow. La différenciation n'est pas toujours facile.

Dans les leucémies chroniques l'état du sang fait affirmer la nature leucémique des adénopathies et de la splénomégalie.

Pronostic. — 11 est fatal, même dans la leucémie chronique, malgré les rémissions observées.

B. — Lymphadknies aleucémiques.

Dans ce groupe rentrent des faits qui simulent cliniquement la leucémie, mais dans lesquels ïexamen du sang ne décèle pas d'augmentation notable des leucocytes. Tantôt c'est la splénomégalie qui constitue le phénomène saillant; il s'agit de ces anémies spléniques infantiles pseudo-leucémiques, décrites par von Jaksch, Hayem et Luzet, et qui sont en réalité des anémies (p. 629). Tantôt il s'agit surtout & adénopathies chroniques généralisées, vues par Hogdkin, Bonfils (1852), Cossy (1861), décrites par Trousseau (1865) sous le nom d'adénie, auxquelles on a appliqué encore les dénominations de pseudoleucémie (Wunderlich), de maladie de Hogdkin.

Sous ces diverses appellations on a rangé des faits disparates. Les uns relèvent du processus ly mphadé nique ; s'il n'y a pas augmentation de leucocytes il y a du moins modification de la formule leucocytaire {lymphocytémie aleucémique de Vaquez et Ribierre). Les autres sont soit des lymphosarcomes, soit des adénites chroniques simples ou tuberculeuses. On a

PURPURAS 639

décelé des bacilles de Koch dans des adénopathies simulant le lymphosarcome (Gilbert et E. Weil), dans un cas de lymphadénie (Weill et Lesieur), chez un enfant porteur de grosses adénopathies cervicales et d'une énorme rate (Ribadeau- Dumas).

Traitement. — Quelle que soit la variété de leucémie, il n'y a pas de thérapeutique bien efficace. En plus du traitement symptomatique, on recommande une alimentation reconstituante appropriée à l'âge, la vie au grand air, l'absence de fatigue.

On donne l'huile de foie de morue, l'arsenic, le fer, la quinine, la moelle osseuse, le benzol.

On conseille, dans les formes chroniques, les cures hydrominérales : la Bourboule, Saint-Nectaire, Salins, Kreusnach, Lavey.

La radiothérapie donne des améliorations passagères dans les formes chroniques; je n'ai constaté aucun etïet sur deux malades atteints de leucémie aiguë.

Le traitement chirurgical (splénectomie) est contre-indiqué.

IIl. — Purpuras.

Le purpura n'est pas une affection spéciale à l'enfance ; mais c'est à cette période de la vie que l'on observe les formes les plus caractéristiques des purpuras dits primitifs ou idiopathiques.

Étiologie. — Les causes de purpura sont nombreuses. Les uns sont secondaires ou symptomatiques, les autres sont dits primitifs ou idiopaltiiques.

A. Purpuras secondaires. — On rencontre dans l'enfance :

1° Des purpuras parasitaires, par morsures de puces, etc. ;

4° Des purpuras mécaniques, à la suite de quintes violentes de coqueluche, d'attaques d'épilepsie, etc. ;

3" Des purpuras dus à des affections du système nerveuv, paralysie infantile (Hallion), hémiplégie infantile, etc. ;

4° Des purpuras dus à des maladies infectieuses générales : variole, rougeole, scarlatine à formes hémorragiques, fièvre typhoïde, méningite cérébro-spinale, tuberculose aiguë ou chronique, diphtérie, paludisme, hérédo-syphilis, etc.;

5° Des purpuras dus à des intoxications par l'iode, l'antipyrine, l'arsenic, etc., les sérums thérapeutiques;

6" Des purpuras consécutifs à des maladies des organes :a) maladies du tube digestif: stomatites, carie dentaire, angines, affections digestives ; — b) maladies de l'appareil respiratoire : pneumonie, broncho-pneumonie; — c) maladies du cœur et des vaisseaux : endocardites infectieuses, cardiopathies chroniques, etc.; — d) maladies du sang et des organes hématopoiétiques : anémie pernicieuse, leucémie, hémophilie, etc. ; — e) maladies du foie et des reins.

Dans la plupart des cas, le purpura est causé par des processus toxi-infectieux, réalisés par l'agent pathogène de la maladie originelle ou par des germes d'infection secondaire.

B. Purpuras dits primitifs ou idiopathiques. — Ils s'observent principalement dans l'enfance, surtout de 6 à 12 ans et chez les filles. On a noté l'hérédité arthritique ou névropathique, la plus grande fréquence au printemps, l'apparition à la suite d'une fatigue, d'un refroidissement, d'une émotion, à l'occasion de la menstruation, d'une petite infection locale, carie dentaire, angine, furoncle, etc., d'un trouble digestif. Mais il est des cas où on ne trouve aucune cause appréciable.

En réalité les purpuras dits primitifs relèvent de causes qui nous échappent et d'états morbides mal définis.

Symptômes. — Le purpura est caractérisé par une éruption de taches rouges, qui ne sont pas ou sont à peine saillantes et ne disparaissent pas par la pression ; elles sont dues soit à une simple dilatation vasculaire (purpura ectasique), soit plus habituellement à des hémorragies interstitielles {purpura extravasif) ; elles sont punctif ormes (pétéchies) ou en plaques plus ou moins étendues (ecchymoses, vibices). Rouges au début, elles deviennent successivement violacées, bleuâtres, verdâtres, jaunâtres. Généralement elles siègent aux membres inférieurs, surtout vers les extrémités et sont symétriques, ou à l'abdomen ; parfois elles sont disséminées sur tout le corps ; elles peuvent suivre le trajet d'un nerf ou affecter une.disposition métamérique.

Suivant que les hémorragies cutanées existent seules ou s'accompagnent d'hémorragies des muqueuses, des séreuses, des viscères, le purpura est dit simplex ou hemorragica ; mais ces dénominations n'impliquent pas qu'il s'agisse de variétés nettement tranchées.

Formes cliniques. — I. Purpuras secondaires. — Ils consistent dans l'apparition, au milieu des phénomènes liés à la cause elle-même, d'une éruption purpurique.

PURPURAS Ui

II. Purpuras dits primitifs ou idiopatiïiques. — On en a décrit, sous des dénominations diverses, des formes cliniques nombreuses. Il en existe trois types principaux, qui ne sont d'ailleurs pas bien différenciés ; souvent il est difficile de classer les malades dans l'un ou dans l'autre, souvent l'aspect de la maladie se modifie au cours de son évolution.

A. Purpura rhumatoïde «Mathieu;, péliose rhumatismale (Schônlein), purpura myélopathique primitif (Faisans;, purpura exanthématique (Apertj. — C'est la forme la plus commune, surtout de 6 à 12 ans. L'enfant ressent de la courbature, des douleurs diffuses dans les muscles, les os, les articulations ; il a un léger état fébrile, de l'anorexie, la langue saburrale, quelques vomissements. On parle de grippe, d'embarras gastrique.

Au bout d'un ou deux jours apparaît la triade symptomatique de Schônlein : i° éruption purpurique, généralement discrète, sous forme de pétéchies, siégeant symétriquement sur les membres inférieurs au pourtour des articulations, assez souvent accompagnée d'érythème noueux et d'œdèmes aigus inflammatoires ; 2'^ arthropathies : arthralgies, hydarthroses, siégeant surtout aux genoux, inflammation des séreuses péri-articulaires, comme dans les rhumatismes infectieux ; 3*^ troubles gastro-intestinaux : vomissements alimentaires ou bilieux, coliques, diarrhée ou constipation, fétidité des matières.

Assez souvent surviennent des hémorragies : épistaxis, quelquefois ecchymoses conjonçtivales et vélo-palatines, stomatorragie, entérorragie.

Il y a ou non de la fièvre, et celle-ci reste généralement modérée-

Au bout de quelques jours l'éruption s'éteint et le malade semble -guéri. Mais fréquemment il se produit des poussées successives, à l'occasion d'une fatigue, même d'un simple lever (purpura osthostaticiue), d'un écart de régime ; elles peuvent se succéder pendant 2, 6, 8 mois.

B. Purpuras à forme infectieuse fApert); purpura infectieux primitif (Martin de Gimardj, purpura idiopathique aigu (Gomot-Laudouzy;. — Il n'y a pas de limites nettes entre ce type de purpura et le précédent ; il existe des for mes intermédiaires. Les cas les mieux tranchés constituent la forme aiguë ou typhoïde et la forme foudroyante.

1° Forme aiguë ou typhoïde. — Elle débute soit d'une façon

NoBÉcoL'RT. — précis de médecine des enfants. 41

U'2 hMLADIES DU SANG, DE LA MOELLE, DES GANGLIONS

brusque, soit progressivement, àla façon d'une fièvre typhoïde» par de la céphalalgie, de la courbature, de le fièvre à courbe entement ascendante, des épistaxis, etc. Pins ou moins rapidement, apparaît l'éruption purpurique ; elle se fait par poussées successives, en groupes irrégulièrement disséminés à la face, au tronc, aux membres, sous forme de pétéchies et d'ecchy^ moses. Habituellement il y a des hémorragies des muqueuses (épistaxis, stomatorragies, hémoptysies, hématèses, melœna, hématuries, etc,), des séreuses, des articulations, des tissus (hémorragies cérébrales et méningées). L'enfant est prostré ; il a de la fièvre irrégulière dans sa courbe, de Valbuminurie fugace ou persistante avec ou sans autres symptômes de néphrite aiguë (albuminurie abondante, hématurie, cylindrurie, œdèmes, etc.), de Victère.

Généralement l'état général va en s'aggravant et la mort survient en 3 à 5 semaines dans l'adynamie ou par hémorragie. La {/«erison est cependant possible. Souvent on observe la gangrène et la suppuration des foyers purpuriques ; parfois apparaissent des arthrites, des pleurésies suppurées.

2^ Forme foudroyante {purpura fulminans [Hénoch]). — Elle s'observe surtout avant 5 ans. Brusquement apparaissent une fièvre intense, des ecchymoses cutanées, des bulles remplies de sang, du délire, des convulsions. La mort survient en quelques heures ou seulement en 4 à 5 jours. Il n'y a pas d'hémorragie des muqueuses.

C. Maladie de IVerlhoS. — Avec Bucquoy, Lasègue,Marfan, on range sous cette dénoniination des purpuras observés surtout de 5 à lo ans, qui se présentent de la façon suivante. Le début est brusque ; sans prodromes, sans fièvre, sans douleurs, surviennent des épistaxis, des stomatorragies, une éruption purpurique. Celle-ci est constituée par des taches plus ou moins étendues et surtout par des ecchymoses énormes, comparables à belles produites par des traumatismes. Rapidement s'installe un état anémique plus ou moins accentué.

L'affection évolue en 8- ou 15 jours (forme aiguë) ou dure 3 à li mois et plus (/orme chronique); elle se termine généralement par la guérison.

Complications. — Au cours des différentes formes de purpuras peuvent apparaître des complications, dont voici les principales.

1<^ Accidents abdominaux. — Dans les purpuras rhumatoïdes, mais aussi dans les purpuras à forme infectieuse, on

PURPURAS

observe des crises abdominales (Hénoch), qui ont fait décrire des formes pseudo-péritonéales (Faisans, Hutinel et Martin de Gimard, etc.), des paroxysmes douloureux abdominaux (Guinon et Vieillard).

Brusquement apparaissent des douleurs abdominales continues et paroxystiques, arrachant des cris, localisées ou généralisées, des selles fétides, glaireuses, sanglantes, des vomissements glaireux, porracés, mêlés de sang, etc. Le ventre est

ttes

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Février

Fig. 116. — Purpura hémorragique avec syndroine péritonéal et périlonile par perforation intestinale chez une fille de 14 ans.

généralement rétracté, quelquefois météorisé. Le faeies est anxieux. L'haleine est fétide, il y a ou non de \si fièvre (fig. 116 et llTj.

Le jour même ou le lendemain, se produisent une poussée piirpurique, accompagnée de douleurs articulaires et d'œdème, et assez souvent une néphrite hémorragique.

La crise dure 1 ou "2 jours et peut se répéter. Généralement ces accidents guérissent, mais ils sont sujets à rechutes.

Dans certains cas, la crise simule ïappendicite, ïétranglement interne, Vinvagination intestinale.

On peut d'ailleurs observer ces diverses affections, et parfois des péritonites par perforation gastrique (Silbermann), par perforation intestinale (fig. 116) (Nobécourt).

2" Néphrites» — Les néphrites hémorragiques sont fréquentes, surtout quand il y a des crises abdominales. Elles peuvent

être passagères ; mais assez souvent elles deviennent subaiguës ou chroniques; alors se succèdent des phases de rémission et des poussées aiguës.

Les urines sont rouges, contiennent du sang, quelques leucocytes, des cylindres hématiques et épithéliaux, de l'albumine. Rarement il y a de la rétention chlorurée et des phénomènes d'hypertension artérielle. En général la perméabilité rénale est conservée et les œdèmes font défaut. Il s'agit de néphrites diffuses. Ces néphrites sont susceptibles

Fig 117. — Purpura avec syndrome péritonéal chez une fiHe de 5 ans 1/2. Le . 16 mars, poussée fébrile et éruption sérique consécutives à une injection de sérum faite dix jours avant.

de s'améliorer à la longue, mais assez souvent elles entraînent la mort.

3"^ Endocardites, péricardites, gangrènes, abcès, etc. — Ces affections sont le résultat de l'infection qui a causé le purpura, de la mortification des tissus et d'infections secondaires.

Hématologie. — Les examens du sang fournissent des résultats variables, à en juger d'après les constatations faites par les divers observateurs.

Le nombre des hématies est normal, diminué ou même augmenté ; le taux de V hémoglobine est en rapport avec lui ; on peut voir quelques hématies nucléées.

Le nombre des leucocytes est généralement augmenté ; l'augmentation porte surtout sur les polynucléaires neutrophiles. Il y a dans certains cas des myélocytes neutrophiles et éosinophiles (Lenoble).

La coagulation du sang et la rétraction du caillot sont en général normales. Dans les formes hémorragiques on a noté le

• PURPURAS 645

retard de l'une et l'absence de l'autre (P. E. Weil, Hayem et Bensaude) ; mais ces phénomènes peuvent faire défaut (Grenet, Nobécow't et Tixier).

Le nombre des hénialoblastes est diminué, surtout quand il y a absence de rétraction du caillot (Bensaude).

Bensaude se base sur l'absence de rétraction du caillot et la diminution des hématoblastes pour différencier les purpuras hémorragiques des autres ; Lenoble d'après la présence ou l'absence de réaction myéloïde, distingue des purpuras vrais ou myèloïdes et des exanthèmes purpuriques. Ces divisions sont beaucoup trop absolues; ni l'hématologie, ni la clinique ne permettent de distinguer des types irréductibles de purpuras (Grenet, Nobécourt et Tixier).

Diagnostic. — 1° L'éruption purpurique doit être différenciée des nsevi, des ecchymoses traumaiiques. Ce dernier diagnostic n'est pas toujours facile ; de temps en temps, on découvre du purpura chez un enfant que l'on pense être martyrisé, ce sont des faits que les médecins légistes doiv» nt bien connaître.

Les phénomènes concomitants peuvent faire penser à un rhumatisme articulaire aigu, à une fièvre typhoïde, etc.

'2" Le purpura reconnu, il faut faire le diagnostic étiologique : est-il secondaire ou primitif? L'examen clinique et les commémoratifs permettent de résoudre la question.

Pathogénie. — En dehors des purpuras liés à des troubles mécaniques de la circulation et à des lésions du système nerveux, les purpuras secondaires ou primitifs sont dus à une infection ou à une intoxication, connues ou indéterminées.

La façon dont agissent ces causes est encore mal élucidée.

Des théories multiples ont été émises pour expliquer le purpura. En réalité la pathogénie est complexe. Le purpura est généralement le résultat d'une intoxication nerveuse, souvent médullaire, quelquefois périphérique ; mais il n'est pas uniquement névropathique et ne se produit que sur un terrain préparé par une altération viscérale, surtout hépatique (H. Grenet).

Dans certains cas, les altérations sanguines, dues à des troubles des organes hématopoiétiques, paraissent jouer un rôle.

Les hémocultures donnent des résultats variables dans les pupuras primitifs. Le sang est stérile dans les formes rhumatoïdes et dans la maladie de Werlhoff. Dans les formes

infectieuses, il contient souvent des germes : pneumocoques, streptocoques, méningocouqes, staphylocoques, colibacilles, etc. ; mais souvent il ne cultive ni en milieux aérobies ni en milieux anaérobies, comme j© l'ai constaté plusieurs fois avec L. Tixier.

Traitement. — Il comporte le repos au lit, l'antisepsie de la peau et des muqueuses.

On permet pour V alimentation les farineux, les féculents, les légumes frais, les oranges, les citrons; comme boisson, les limonades citrique, sullurique, tartrique. 11 faut, quand il y a des troubles gastro-intestinaux, se méfier du lait, de la viande, des œufs, qui facilitent les fermentations putrides.

Contre le processus hémorragique, on a proposé Vadrénaline, les sels de calcium (chlorure, lactate), les injections souscutanées de sérum gélatine, les injections de sérum de cheval (P. E. Weill), les injections de peptone de Witte (Nolf). Les premières médications nous ont paru presque toujours inefficaces. Le sérum peut provoquer des ecchymoses et du sphacèle. La peptone a agi favorablement dans quelques cas observés avec L. Tixier; dans d'autres, elle a été sans action.

Localement, on touche les muqueuses qui saignent avec une solution d'adrénaline ; au besoin on fait le tamponnement des fosses nasales.

Dans les formes infectieuses, on ordonne des bains frais ou tièdes, le drap mouillé, des stimulants (éther, caféine, alcool), l'argent colloïdal.