IV. Dégénérescence pigmentaire
Tuméfaction trouble. — Dégénérescence granuleuse. — Dégénérescence cireuse. — La tuméfaction trouble est une variété de dégénérescence parenchymateuse caractérisée par un aspect poussiéreux, nuageux du protoplasma. Parfois on ne peut constater que cetaspect trouble du protoplasma, parfois on voit 1res nettement une série de granulations, cette dernière variété constitue la dégénérescence granuleuse.
Il importe de ne pas confondre les granulations de dégénérescence et celles qui existent normalement.
En efl’et, le protoplasma se montre à l’état normal avec de très fines granulations toutes égales et régulières et se colorant d’une façon identique. Dans le cas de dégénérescence au contraire, les très fines granulations normales se fusionnent en partie pour en former de plus grosses, il en résulte un aspect irrégulier, un mélange de grosses et de petites granulations avec des espaces lacunaires; de plus, ces granulations prennent inégalement la matière colorante.
Grâce à la méthode de coloration indiquée par Altmann, il est possible d’établir ainsi des différences entre les granulations du protoplasma a 1 état normal, et à l'état pathologique.
Les modifications portent non seulement sur le protoplasma, mais
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encore sur le noyau qui perd la netteté de ses contours, et devient incapable de fixer la matière colorante. Cette altération peut être provoquée par une foule d’infections ou d’intoxications; sous son influence, l’aspect normal des éléments (striation par exemple) disparait. A un degré de plus le protoplasma peut se réunir en masse, prendre un aspect homogène cireux, c’est la dégénérescence cireuse décrite par Zenker et qui s’observe dans les muscles.
Dégénérescence hyaline. — La dégénérescence hyaline se rapproche de la dégénérescence cireuse. Recklinghausen qui a décrit la dégénérescence hyaline, considère même ces deux modifications du protoplasma comme un même processus.
La dégénérescence hyaline est caractérfsée par une transformation du protoplasma en une substance homogène analogue à celle du cartilage hyalin; elle est encore appelée, d’après son aspect, dégénérescence vitreuse.
La matière hyaline est une matière albuminoïde, elle donne en effet la réaction de Millon. Les tissus qui en sont atteints se colorent avec plus d’intensité que les tissus normaux, mais d’une façon uniforme. Elle siège dans les tissus fibro-conjonctifs, dans les parois des vaisseaux, dans les membranes propres des glandes, et s’observe principalement chez le vieillard.
Dégénérescence amyloïde. — Elle a été considérée par quelques auteurs comme un stade plus avancé de la dégénérescence hyaline. Quoi qu’il en soit, il existe une certaine analogie entre la substance hyaline et la substance amyloïde. Cette dernière, vue d’abord par Rokilansky, a été regardée par Virchow comme une substance amylacée, et c’est cet auteur qui lui donna le nom qu’elle porte encore aujourd’hui. Meckel étudia ses caractères chimiques et cette étude fut poursuivie par Kékulé, Schmidt, Kühne et récemment par Kravkoff. La matière amyloïde n’est, pas, comme le croyait Virchow, une substance voisine de l’amidon, c’est une matière albuminoïde qui contient du soufre en quantité appréciable.
Kravkoff la regarde comme une combinaison d'albumine et d’acide ehondrolinosulfurique. La teinture d’iode communique une teinte brun foncé aux parties des tissus où se trouve la substance amyloïde; quand on touche ensuite avec de l’acide sulfurique dilué la teinte brunâtre devient violette ou bleuâtre.
Cornil, .lürgens ont étudié une propriété spéciale de la matière amyloïde en présence de certains colorants; elle est connue sous le nom de pouvoir métachroniatique. Elle consiste en ce fait que les tissus atteints de dégénérescence amyloïde prennent une teinte différente de celle du colorant qui sert à les imprégner. Ainsi sous
SB
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1 influence (lu violet de méthyle les points atteints de dégénérescence amyloïde deviennent roses alors que les tissus sains prennent purement et simplement la teinte violet bleuâtre du colorant employé. De même le vert de méthyle donne aux endroits dégénérés une coloration violette, tandis que les parties saines se colorent en vert.
Cette lésion se cantonne particulièrement dans la paroi des vaisseaux des différents organes, elle y occasionne des troubles circulatoires importants.
Les cellules nobles des organes (cellules hépatiques, rénales, etc.), subissent-elles la dégénérescence amyloïde? Cette opinion était admise, mais suivant Werworn, Maximoff, les cellules elles-mêmes ne subissent pas la dégénérescence, elles prennent une part à son élaboration, mais, en même temps, elles sont le siège d'une nécrobiose progressive.
La dégénérescence amyloïde peut apparaître au cours des infections : MM. Bouchard et Charrin l'ont réalisée expérimentalement par l’infection pyocyanique et ont prouvé qu’elle peut se montrer en 1 absence de toute suppuration. Elle a été obtenue également par 1 injection répétée de toxines microbiennes (IL Claude, KravkolT).
Cependant la dégénérescence amyloïde le plus souvent est la conséquence de suppurations longtemps prolongées. Des recherches récentes tendent à montrer que la substance amyloïde apparaît tout d abord dans les leucocytes autour du foyer de suppuration, elle serait ensuite transportée dans les ganglions lymphatiques, la rate, le foie, etc. La localisation dans les parois vasculaires s’expliquerait ainsi facilement.
Dégénérescence cornée. — Le protoplasma cellulaire peut subir une transformation en une matière spéciale, la kératine. Normalement certaines cellules superficielles d’un grand nombre d’êtres subissent cette modification qui est plutôt une adaptation au milieu extérieur qu’une dégénérescence au sens propre du mot. La kératinisation devient un véritable processus pathologique quand elle apparaît dans des sièges anormaux ou quand elle prend un développement excessif.
Les cellules ne se transforment pas d’emblée en kératine, l’apparition de cette substance est précédée d’un stade pendant lequel on voit naître dans le corps cellulaire de petites granulations brillantes de kérato-hyaline. Waldeyer donne à cette dernière substance le nom de prokératine.
Les petits amas rencontrés dans certaines tumeurs et connus sous le nom de perles sont considérés comme des masses de cellules ayant subi la dégénérescence cornée.
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Dégénérescence aqueuse et vacuolaire. — Les formes de dégénérescence que nous venons d’étudier sont caralérisées par une coagulation du protoplasma. Le mot dégénérescence aqueuse indique qu’il s’agit d’un processus inverse, le protoplasma ayant tendance à se liquéfier.
La dégénérescence aqueuse ou vacuolisation aqueuse est caractérisée par l’apparition de petites vésicules de liquide dans l’intérieur des cellules; il y a en quelque sorle une hydropisie des cellules. Celles-ci peuvent rester isolées, ou encore se fondre entre elles pour constituer des éléments bulleux de grandes dimensions. L'exagération de cette lésion constitue la nécrose colliquative, fonte du protoplasma avec fusion des cellules.
11 importe de distinguer cette dégénérescence non parasitaire de ces formations vésiculeuses qui apparaissent autour des microbes englobés par les cellules, formations que nous avons déjà rencontrées en parlant de l’infection. Non seulement le protoplasma peut subir la dégénérescence aqueuse, mais encore le noyau peut être atteint lui-même d’une lésion semblable. Podwyssotsky en effet a vu des vacuoles apparaître dans les noyaux, et les transformer presque en totalité en vésicules. Des faits semblables ont été signalés par plusieurs auteurs.
Dégénérescence muqueuse. — La mucine dont la présence caractérise cette dégénérescence est due à une transformation de la matière albuminoïde. C’est une substance semi-liquide, filante. Elle se dissout en présence des alcalis; elle se précipite en présence de l’acide acétique. La mucine contient un hydrate de carbone, aussi la dégénérescence muqueuse pourrait-elle être étudiée en même temps que les dégénérescences hydrocarbonées.
L’élaboration de la mucine se fait normalement par un grand nombre de cellules; si celle élaboration est exagérée les cellules se gonflent, deviennent transparentes, elles subissent la dégénérescence muqueuse. C’est là son premier mode de processus. Un second mode de dégénérescence est constitué par l’apparition de mucine dans les éléments (pii en sont normalement dépourvus. Dans ce cas, des vacuoles de mucus apparaissent dans les cellules; elles jouissent de la propriété métachromatique déjà signalée pour la dégénérescence amyloïde : par le rouge Magenla et la safranine, le point dégénéré se colore en violet et les autres parties en rouge. La dégénérescence muqueuse peut envahir une tumeur, un organe, et même d une façon diffuse un organisme presque tout entier. C’est le cas du myxœdème.
Dégénérescence colloïde. — L apparition de substance col-
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loi'de dans les cellules ne constitue pas une dégénérescence spéciale. Laënnec, qui a attiré l’attention sur cette modification du protoplasma, a seulement voulu en décrire l’aspect en la comparant à de la colle.
et de matières albuminoïdes modifiées. Elle se gonfle au contact de
I acide acétique, mais ne forme pas de précipité sous son influence. Elle se gonfle, devient iilante dans l’eau, mais ne se dissout pas. Elle se teinte avec intensité au contact des matières colorantes. La substance colloïde qui a pris naissance dans les cellules peut être éliminée au dehors ou rester dans les cellules qui augmentent de volume, se fusionnent et constituent des kystes. Cette dégénérescence kystique s’observe dans plusieurs organes et dans les tissus de nouvelle formation, dans des tumeurs.
Dégénérescence glycogénique. — Le glycogène peut apparaître dans des cellules où il ne doit pas se trouver normalement; il peut se montrer encore en quantité exagérée ou sous un aspect di lièrent dans des cellules où il existe habituellement. Ces faits de dégénérescence glycogénique ou glycogéno-glucosique ont été étudiés par Cachou line, Ehrlich, Frerichs.
Dans la cellule morte, le glycogène, qui pendant la vie existait sans doute d’une façon diffuse, apparaît en petits blocs séparés. Ce glycogène qui se dissout dans l’eau est au contraire fixé par l’alcool.
II se rencontre non seulement dans le corps cellulaire, mais parfois aussi dans le noyau.
Le moyen le plus simple de mettre le glycogène en évidence consiste à traiter les cellules par 1 iode : le glycogène prend une teinte acajou.
Le glycogène se montre pathologiquement dans des tissus enflammés, dans des tumeurs. Brault en particulier a montré 1 importance de la constatation du glycogène dans les cellules de tumeurs à évolution rapide.
Dégénérescence graisseuse. — La graisse se dépose d’une façon normale dans les cellules et y est conservée comme substance de îéserve, il ne s agit pas dans ce cas de dégénérescence, mais d’infiltration ou de surcharge graisseuse. La dégénérescence graisseuse est caractérisée par la transformation en graisse de la substance constitutive des cellules. Dans le premier cas, la graisse en s’accumulant repousse le protoplasma, et entraîne une diminution dans les tissus; dans le second cas la graisse remplace la m a t i è re al bu m i n oïde .
La cellule n est pas (alalement détruite par la dégénérescence
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graisseuse, celle-ci en effet peut épargner les éléments essentiels de la cellule, la graisse n’apparaît alors que sous forme de granulations iines et égales se colorant en noir par l’acide osmique. Le noyau est respecté et prend la matière colorante comme à l’état normal.
La cellule, dans un cas plus grave, peut être complètement désorganisée; la graisse ne se montre plus sous formes de fines granulations, mais en amas, en gouttelettes de graisse ou sous forme de cristaux d’acides gras, le noyau se colore mal, est en état de chromatolyse.
A un stade ultime, la cellule n’est plus reconnaissable, la dégénérescence est complète.
L’évolution de la dégénérescence graisseuse peut èlrc suivie à l’aide de réactifs histologiques très sensibles tels que l’acide osmique, le sudan, le scarlach, la quinoléine. Les granulations graisseuses insolubles dans l’acide acétique ,sont dissoutes par l’éther, l'alcool, le chloroforme.
Les cellules hépatiques et rénales, les libres du myocarde, des muscles en sont souvent atteintes.
Lien des causes déterminent celte lésion; les principales sont l'inanition, l’hypcrthermic, les poisons chimiques, tels que le phosphore, l’arsenic, l’antimoine, l’alcool, le chloroforme, l’oxyde de carbone, les poisons microbiens.
Les infections qui joignent l’action d’une haute température à celle des toxines entrent pour une part très importante dans l’étiologie de la dégénérescence graisseuse.
Celle-ci est, soit primitive, soit consécutive à une autre dégénérescence, tuméfaction trouble ou dégénérescence granuleuse. Elle se développe facilement dans des tissus de nouvelle formation, dans des tumeurs, dans les artères au niveau des plaques d’athérome.
La transformation des matières albuminoïdes en graisse est un fait démontré; les animaux nourris presque exclusivement avec des matières albuminoïdes fabriquent encore de la graisse, et Pettenkofer et Voit ont montré que le lait dans ces conditions est encore riche en beurre. Iloppe-Seyler admet que la graisse n'esl produite (pie pendant la vie.
Liebig a le premier soutenu, que la formation de graisse est sous la dépendance de l’insuffisance des oxydations. Von Kecklinghausen a voulu rattacher la dégénération à la présence d’un excès d'acide carbonique dans les tissus. Plus tard Knenkel défendant la même opi-
so produit dans des conditions qui diminuent l’apport d oxygène.
Dégénérescence pigmentaire. — Les pigments en s’accumu-
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lant dans les cellules n’entraînent pas fatalement des lésions graves, il peut y avoir surcharge pigmentaire sans qu'il y ait dégénérescence pigmen taire.
Ces différentes modifications s’observent principalement chez les animaux supérieurs qui possèdent de l’hémoglobine. C’est en effet cette substance albuminoïde qui est la principale source des pigmentations normales et pathologiques.
L hématine, l’hématoïdine, le pigment ocre de Kelsch et Kiener ou rubigine d’Auscher et Lapicque ne sont que des dérivés de l’hémoglobine.
La rubigine dans beaucoup de cas semble mal tolérée par les cellules qui sous son influence tendent à s’atrophier.
La mélanine , pigment dépourvu de fer, est au contraire très bien supportée; un grand nombre de cellules en contiennent à l’état normal.
Les pigments sont susceptibles d’être divisés en deux groupes : ceux qui contiennent du fer et ceux qui n’en contiennent pas. La différenciation paraît facile à faire au premier abord. En effet, le fer est révélé au sein même des tissus par des réactions caractéristiques d’une sensibilité extrême. Des traces de fer dans les cellules se reconnaissent par 1 apparition d’une teinte bleue au contact du ferrocyanure de potassium et de l’acide chlorhydrique et par la production d’une coloration noireen présencedusulfhydrate d'ammoniaque.
Mais foutes les combinaisons organiques qui contiennent du fer ne donnent pas ces réactions, 1 hémoglobine en particulier ne saurait être décelée par ces procédés, à moinsd’avoir été transformée au préalable.
Schmidt, Carnot ont mis en évidence ce fait, que par l’influence des liquides de l’organisme, les pigments à différents stades de transformation présentent ou non les réactions caractéristiques du fer. Ces recherches ont été faites chez des animaux inférieurs, la grenouille et la sangsue.
La pigmentation anormale est due d’ordinaire à des dérivés de l’hémoglobine, et parmi ces derniers il ne faut pas oublier les pigments de la bile ; elle semble encore due parfois à une production autochtone des cellules.
Dans le premier cas, les pigments sont transportés directement et imprègnent les éléments ou bien les grains de pigments sont pris par les phagocytes qui les cèdent ensuite aux cellules des tissus.
Le second cas vise surtout les tumeurs mélaniques au sein desquelles le pigment naîtrait par une activité propre du protoplasma.
Différentes intoxications ou infections donnent naissance à une pigmentation anormale]; nous avons déjà mentionné en parlant des
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infections, celle qui se produit au cours du paludisme, et nous en avons indiqué le mécanisme; une des causes les plus fréquentes et les plus importantes réside encore dans les altérations des capsules surrénales (maladie d’Addison).
Dépôts et incrustations cellulaires. — L’atrophie de la cellule peut se produire par transformation du protoplasma en une substance nouvelle, de nombreux exemples en sont fournis par les différentes dégénérescences. Dans les incrustations, le mécanisme de l’atrophie est différent; des particules de substance solide venues soit du dehors, soit de l’organisme lui-même pénètrent dans la cellule, diminuent progressivement le volume du protoplasma, et Unissent par l'étouffer, pour ainsi dire, et le faire disparaître.
Sous quelles influences l’organisme fabrique-t-il ces substances nuisibles capables d'englober, de pétri lier des territoires importants? Vraisemblablement sous l’influence de variations dans les réactions humorales. Suivant les réactions du milieu, les sels restent solubles ou se précipitent. Ce sont ces précipitations qui infiltrent les cellules; ils servent aussi fi englober, à enkyster les corps étrangers tels que les microbes. Le phénomène peut avoir ainsi une action utileen enkystant des germes nuisibles eten protégeant l’organisme, mais le but peut être dépassé, et cet enkystement, en prenant des proportions exagérées, est capable d’amener la formation de calculs volumineux. C’est ce qui se passe au niveau des voies urinaires, au niveau des voies biliaires. On rencontre dans ces conduits des calculs importants dont le centre contient encore les microbes auteurs du processus.
La précipitation des sels se fait normalement dans la plupart des organismes; c’est par cette précipitation que s’effectue la formation de la charpente, du squelette, des enveloppes protectrices des animaux. Le phénomène devient pathologique seulement dans le cas o ii la calcification s'accompliten dehors des limites habituelles.
Chez le vieillard, les cellules sont fréquemment le siège de ces incrustations anormales, et les localisations les plus importantes se font sur le système artériel. En général la calcification est précédée d’une sorte de déchéance cellulaire, d’affaiblissement des fonctions, et de modifications dans la structure du protoplasma. Les agents des infiltrations sont les sels de chaux, phosphates, oxalates, carbonates, la cholestérine, l’acide urique, les u rates. L’un de nous (H. Claude) a observé la calcificalion complète de la vésicule biliaire, avec infiltration de la paroi par la cholestérine, qui formait une masse compacte dans la cavité vésiculaire.
L’augmentation de l’alcalinité est propice aux précipitations de
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l'acide urique el des uraies. Il faut faire une mention spéciale pour ces derniers corps, leur précipitation, leur dépôt dans les cellules est en relation avec l’apparition des symptômes de la goutte. Si cette relation n’est pas absolument constante, il n’en est pas moins vrai que les principales manifestations goutteuses coïncident souvent avec la présence de dépôts d’urates dans les différents organes.
Les variations dans les réactions humorales ne sont pas les seules causes d’incrustation et de dépôts minéraux dans les cellules; ces substances peuvent être apportées du dehors sans troubles cellulaires préalables, les dépôts dans ces cas sont dits exogènes; au contraire, dans le cas précédent, ils sont endogènes.
Les dépôts exogènes sont nombreux, les voies respiratoires en sont fréquemment le siège ; ils sont connus sous le nom de chalicose (poussière de pierre), anthracose (poussière de charbon), sidérose (poussière de fer ou métallique), etc.
HYPERTROPHIES CELLULAIRES
Un organe est capable d’augmenter de volume sous plusieurs modalités : soit par adjonction de substances, d’éléments nouveaux, soit par augmentation de chacune de ses cellules constituantes, soit par multiplication exagérée de ces mêmes cellules. Dans le premier et dans le troisième cas, il n'est pas nécessaire qu’il y ait hypertrophie cellulaire pour qu’il y ait hypertrophie d’un organe.
En fait, très souvent, en même temps que la multiplication excessive des cellules, il y a augmentation de volume d’un grand nombre d’entre elles; il importe cependant d'insister sur la différence qui existe entre l’hypertrophie d’un organe due au nombre et celle qui est due au volume des cellules. Pour ce motif, l’élude de la première variété sera réservée pour le paragraphe traitant les troubles de reproduction cellulaire.
1° Hypertrophie simple.
L'hypertrophie cellulaire simple, on pourrait dire l’hypertrophie vraie, est celle qui est caractérisée par l’augmentation du protoplasma normal d’un élément histologique. Une cellule, si elle est gonflée par de l'eau, ou si elle est distendue par une production pathologique, ne saurait être considérée de ce fait comme hypertrophiée, il est possible, même dans ces conditions, que son protoplasma, c’est-à-dire sa propre substance soit diminuée de volume.
Si l'hypertrophie d’un organe est chose facile à reconnaître à Simple inspection, par l’examen des dimensions, par le poids, etc.,
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il n’en esl pas de même de l'hypertrophie cellulaire simple. Celle-ci évidemment doit être recherchée au microscope, mais même microscopiquement il est parfois difficile de l'affirmer. En effet, l’hypertrophie d’un organe est une résultante ; le nombre des cellules qui le constitue est colossal, et il n'est pas besoin que chacun des éléments soit hypertrophié d’une façon importante pour que leur ensemble soit accru considérablement. Un conçoit même qu'une hypertrophie organique ne se traduise au microscope que par une hypertrophie cellulaire presque inappréciable.
Néanmoins il existe des procédés précis de mensuration cellulaire et il est souvent facile de reconnaître par la micrométrie une exagération de quelques p et davantage dans le volume des cellules.
Les conditions qui déterminent l'hypertrophie cellulaire sont multiples; parmi elles se retrouvent quelques-unes des causes mêmes de l’atrophie. Des modifications dans l'irrigation, dans les échanges, dans l'innervation des cellules sont susceptibles «l'entraîner leur hypertrophie.
Une des formes les plus fréquentes est l'hypertrophie fonctionnelle. Bien que le fonctionnement exagéré soit capable de produire l’atrophie, si l’apport nutritif ne compense pas les pertes, il n’en est pas moins vrai que d’une façon générale, si les matériaux nutritifs sont suffisants, c’est l’hypertrophie qui tend à se produire par le travail.
2° Hypertrophie compensatrice.
L 'hypertrophie compensatrice souvent décrite n’est au fond qu’une variété d’hypertrophie fonctionnelle : certaines cellules sont malades, en état d’infériorité, incapables de fonctionner ou d’assimiler
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les aliments, ce sont les voisines qui alors bénéficient de l’apport nutritif, ce sont elles qui suppléent aussi aux autres en exagérant leur fonctionnement; l’augmentation de leur volume est la conséquence de ces phénomènes.
« A l’état physiologique, disent Chantemesse et Podvvissotsky,
Fig. 46. — Hypertrophie surrénale.
A, zone glomérulaire avec grosses cellules claires, spongiocytes ; B, couche fasciculée avec gros spongiocytes ; B', couche fasciculée, partie où les cellules sont, plus petites et n’ont pas l'aspect spongiocv taire ; C, limite inférieure de la couche fasciculée (Même grossissement que dans la tig. 44).
les excitations et les impulsions ordinaires qui agissent sur la cellule ne font apparaître qu’une partie de son énergie fonctionnelle, l’autre reste en réserve, latente, jusqu’à sa mise au jour, sous la forme kinétique, par de nouvelles et plus fortes excitations. Ces dernières deviennent-elles plus énergiques et plus durables, l’énergie de réserve, propre à la quantité déterminée de protoplasma vivant, se dépense très vite ; pour qu’elle se manifeste de nouveau, il faut que la masse des matières organisées acquière un
MODIFICATIONS dans la nutrition cellulaire.
volume plus considérable. Telle est la conséquence de la loi de proportion entre la force et la matière. Dans la cellule, l’augmentation se manifeste, avant tout, par l’accroissement de son volume. Telle est l’origine de l'hypertrophie quantitative. »
