EXPLORATION DU CŒUR

11 importe d’indiquer, pour l’élude des troubles cardiaques, quels sont les moyens d’investigation propres à renseigner le clinicien sur l'état du cœur, et quelles sont les données qu'ils fournissent.

Inspection.

Chez l’individu normal, les deux côtés de la face antérieure du thorax paraissent égaux, s’ils sont bien éclairés, et si les muscles pectoraux du sujet sont à l’état de relâchement.

Certains malades présentent dans la région du cœur une voussure importante connue sous le nom de voussure précordiale. Les anciens auteurs y attachaient la plus grande importance comme élément d’évaluation du volume du cœur; il a été reconnu depuis, que très souvent la voussure précordiale reconnaît une autre cause que l’augmentation de volume du cœur. Les malformations rachitiques du thorax, les déformations occasionnées par un pneumothorax gauche, par l’emphysème pulmonaire, etc., sont en effet capables de déterminer une voussure précordiale.

Le cœur lui-même ne donne lieu que rarement à la voussure ; il la détermine cependant chez les sujets à côtes flexibles, chez les enfants et chez les adolescents ; et lorsque cette saillie du thorax est observée chez l’adulte, il y a lieu de croire que la lésion cardiaque qui l’a déterminée date du jeune âge. Par contre, des hypertrophies considérables du cœur ont été signalées chez l'adulte sans qu’on ait remarqué aucune voussure précordiale en coïncidence avec elles.

Les épanchements péricardiques occasionnent assez fréquemment une voussure dans la région du cœur lorsqu ils sont abondants, la déformation ne devient nette qu’avec un épanchement de 400 grammes ; Louis, Woillez admettent qu’elle ne fait jamais défaut avec un épanchement de tiOO grammes. Leur opinion a été contestée par Potain et à l'heure actuelle la voussure précordiale n’est pas considérée comme un signe de très grande valeur.

Les épanchements importants donnent encore, à simple inspection, d’autres modifications de la cage thoracique; deux d’entre elles sont surtout à retenir : 1° la diminution de l’expansion inspiratoire du côté gauche du thorax ; 2° l’apparition de mouvements ondulatoires dans la région précordiale.

FONCTION CIRCULATOIRE

La dépression de la région précordiale, lorsqu’elle est permanente, est une modification qui est plus importante que la voussure. Elle peut être occasionnée par une déformation rachitique, mais elle est assez fréquemment la conséquence d’une affection du

Fig. 68. — Rapports du cœur et des gros vaisseaux avec la paroi. Foyers d'auscultation lignes de propagation des souffles (en partie d’après Farabeuf) (Bougie et Gavasse).

A. Foyer aortique: a, Souffle systolique du rétrécissement aortique; lt. Souffle diastolique de l’insuffisance aortique; B, foyer pulmonaire ; C, foyer tricuspidien, la flèche indique la propagation du souffle systolique de l’insuffisance tricuspidienne ; D, foyer mitral ; la flèche indique la propagation vers l’aisselle du souffle systolique de l'insuffisance mitrale.

cœur ou plus exactement de ses enveloppes. La rétraction permanente de la région précordiale était considérée par Bouillaud, par Barth, Aran comme un symptôme de symphyse du péricarde.

Les recherches de Po tain, de Bernheim, de Morel-Lavallée montrent que la rétraction permanente de la paroi s’observe seulement

200 PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

quand la symphyse du péricarde est associée à des adhérences pleuro-coslales ou médiastinales.

Battements épigastriques. — L’inspection montre parfois au

Fig. 69. — Rapports du cœur et de l’aorte avec les poumons et le thorax. Les deux lignes pointillées qui entourent le cœur figurent l'une l’hypertrophie totale et celle du ventricule gauche, l'autre l’hypertrophie du ventricule droit. Les lignes terminées par des flèches correspondent aux dimensions du thorax (Mayet).

A, A’, Artères carotides ; B, artère sous-clavière gauche ; C, artère pulmonaire; D, Auriculc gauche; E, bord interne du poumon gauche; F, ventricule gauche; G, ventricule droit; H, poumon droit; I, estomac; J, K, face antéro-supérieure et bord du foie; L, Poumon droit; M, bord interne du poumon droit; O, oreillette droite; P, Tronc artériel brachiocéphalique faisant suite à l’aorte ; Q, artère sous-clavière droite.

creux épigastrique des battements coïncidant avec des mouvements du cœur. Ces battements épigastriques sont dus soit à l’aorte abdominale, soif au cœur lui-même, et, dans ce cas, c’est surtout le ventricule droit dilaté qui est en cause.

FONCTION CIRCULATOIRE

La -ptose du cœur donne également des battements au creux épigastrique; certains observateurs sont parvenus à sentir le ventricule droit se durcir et l'aire saillie au moment de la systole.

Les anévrysmes de la portion ascendante ou du premier coude de la crosse aortique se traduisent souvent par des battements visibles à la partie interne des deuxième et troisième espaces intercostaux droits. Ces battements sont parfois très apparents; dans d’autres cas, i! faut les rechercher en regardant le thorax à jour frisant.

Des mouvements ondulatoires ont été encore signalés dans la symphyse péricardique; ils ont été comparés à une reptation, h un mouvement de roulis.

Les soulèvements rythmiques que l’on peut voir, chez certains sujets jeunes, sont souvent passagers, et en rapport avec un éréthisme cardiaque momentané.

Palpation.

Pour bien pratiquer la palpation, la main du médecin doit être appliquée dans toute son étendue sur la région précordiale, la paume reposant au niveau de la pointe du cœur.

La palpation fournit des renseignements sur le choc de la pointe et ses caractères et révèle l’existence de signes anormaux tels que f ré missem e n ts , fro tte m en ts .

Choc de la pointe. — 11 est facilement senti et, dans la plupart des cas, il se voit très nettement à simple inspection. Chez certains sujets normaux, principalement chez les obèses et les femmes ayant des seins développés, le choc est difficile à trouver; parfois même, il fait défaut. Lorsqu’il est peu marqué, ou manque complètement, il est encore possible de le sentir en faisant coucher le sujet sur le côté gauche, le cœur dans cette position entrant en rapport plus directement avec la paroi.

La pointe du cœur bat habituellement dans le cinquième espace intercostal un peu en dedans et au-dessous du mamelon. Traube la place à égale distance de la ligne mamelonnaire et de la ligne parasternale. Elle est distante d’environ 8 à 9 centimètres du bord gauche du sternum. Potain place la pointe du cœur dans le quatrième espace et souvent derrière la cinquième côte. Chez l’enfant il est fréquent de la trouver dans le quatrième espace, et chez le vieillard, il u’est pas exceptionnel de la rencontrer dans le sixième espace. Quand la pointe du cœur bat dans le cinquième espace, une inspiration forcée peut l’abaisser jusqu’à la sixième côte; la pointe reprend sa place normale pendant l’expiration. Le déçu-

PATHOLOGIE GENERALE DES APPAREILS

bi Lus latéral gauche déplace également la pointe vers la gauche, le décubilus latéral droit n’occasionne qu’un déplacement minime.

Le siège du choc de la pointe est sous la dépendance d’un grand nombre d’actions pathologiques dont les unes proviennent du cœur, les autres des organes voisins. L’hypertrophie du ventricule gauche l’abaisse suivant l’axe du corps, la dilatation du ventricule droit le dévie vers la ligne axillaire. L’épanchement péricardique repousse la pointe en haut, vers le troisième espace intercostal.

Les pleurésies, les pneumothorax, les tumeurs du médiastin, l’ascite, les tumeurs hépatiques peuvent également refouler le cœur dans un sens ou dans l’autre et modifier le siège du choc de la pointe.

D’après Traube, le choc de la pointe est perçu dans une étendue variant de 10 à 15 millimètres carrés. Cette étendue varie avec la position du sujet, avec l’énergie des battements cardiaques; ainsi dans la fièvre, dans l’anémie, dans les névroses, ou sous l’influence de simples émotions, la surface du contact s’exagère. Cette exagération est rarement considérable, et lorsque la surface du choc dépasse 2 ou 3 centimètres, il s’agit habituellement d’un cas pathologique.

L’hypertrophie cardiaque peut donner lieu à cette exagération de l’étendue du choc; cependant lorsque l’hypertrophie existe seule comme dans le mal de Bright, Potain a noté que souvent la pointe était à peine sentie.

C’est surtout dans l’hypertrophie avec dilatation, qui s’observe dans l’insuffisance aortique, dans certaines myocardites, que l’on sent sur une plus grande surface le choc de la pointe; il donne la sensation d’une houle qui se durcit d’une façon énergique. C’est le choc en clôme décrit par Bard dans l'insuffisance aortique.

Par contre, le choc du cœur diminue d’étendue et d’énergie dans les dégénérescences du myocarde, dans les états’ de collapsus, et d’une façon générale dans toutes les maladies qui diminuent la force du myocarde ou encore qui éloignent le cœur de la paroi thoracique.

La plupart des auteurs admettent que le choc de la pointe correspond au début de la systole ventriculaire; pour Potain. le phénomène est plus complexe et se divise en deux temps : 1° un soulèvement qui dépend de la mise en tension de la paroi ventriculaire par la systole de l’oreillette; 2° un ébranlement brusque qui coïncide avec le premier claquement valvulaire et n’est autre chose que l’expression tactile de ce qui pour l'oreille est le premier bruit.

FONCTION CIRCULATOIRE

C’est cet ébranlement qui, suivant Potain, marque le début de la systole ventriculaire.

Dans certains cas, le soulèvement systolique du choc de la pointe est remplacé par une dépression ; il y a rétraction systolique de la pointe.

Ce phénomène observé par llope a d'abord été considéré comme pathognomonique de la symphyse cardiaque ; il n’a pas la valeur absolue qu’on lui attribuait tout d’abord, mais il indique le plus souvent des adhérences anormales du péricarde.

Frémissement cataire. — La palpation delà région précordiale pratiquée à pleine main donne assez souvent dans certains cas pathologiques, une sensation de vibration assez spéciale, que Laënnec a comparée à celle que l’on éprouve en mettant la main sur le dos d’un chat qui ronronne.

Il est dû au frémissement qu’occasionne le courant sanguin en passant dans des orifices rétrécis. Il peut se percevoir soit à la pointe, soit à la base, pendant la systole ou pendant la diastole. La marche, les efforts l’exagèrent le plus souvent. L’inclinaison du corps du côté gauche, en établissant un contact plus parfait du cœur avec le thorax, le rend également plus intense.

Le frémissement cataire correspond à des bruits anormaux toujours perceptibles à l’auscultation.

Il est surtout fréquent dans le rétrécissement mitral dont il constitue 1 un des symptômes les plus importants; il se perçoit pendant la présystole au niveau de la pointe.

Le phénomène se rencontre encore dans le rétrécissement aortique, dans le rétrécissement de l’artère pulmonaire et dans celui de la valvule tricuspide. Eichhorst l’a constaté dans le cas de communication congénitale des deux cœurs; en résumé, il a été signalé dans presque toutes les affections valvulaires avec un très grand maximum de fréquence dans le rétrécissement mitral.

Frottement péricardique. — Lorsque les surfaces du péricarde sont fortement dépolies, quand un exsudât les rend irrégulières et rugueuses, la main appuyée fortement sur la région précordiale éprouve une sensation de frottement plus ou moins râpeux, parfois très limité, parfois au contraire s’étendant à toute la surface de projection du cœur. Cette sensation (aelile est toujours représentée à l’auscultation par une sensation auditive correspondante.

Ce symptôme diminue d’intensité pendant les inspirations profondes, il est le mieux perçu pendant l’expiration, il persiste pendant l’arrêt respiratoire, ce qui le distingue des frottements pleuraux. Il peut être systolique ou diastolique ; son importance

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

dépend d’une part de l’énergie du myocarde, d’autre part du contact plus ou moins intime du cœur avec la paroi thoracique.

Le frottement dû au mouvement de va et vient des deux surfaces péricardiques pendant les contractions du cœur disparaît forcément quand les deux feuillets de la séreuse s’écartent l'un de 1 autre sous l’influence d’un épanchement intra-péricardiaque.

Il est fréquent qu’une péricardite avec épanchement fasse suite à une péricardite sèche ; le frottement disparaît alors, mais il peut réapparaître au moment où le liquide se résorbant, les deux feuillets reprennent leur contact.

Percussion.

Quand les doigts de sa main gauche étant appliqués à plat sur la région précordiale le médecin frappe sur eux de petits coups avec la pulpe des doigts de sa main droite, il obtient des résonances différentes suivant le siège où il pratique ainsi la percussion.

Il rencontre, en allant du centre de la région du cœur à sa périphérie, trois zones successives : une zone de matité absolue, ou petite matité du cœur, une zone de matité relative qui délimite la grande matité du cœur; plus en dehors encore la sonorité est parfaite car, en ce point, il n’y a plus que le poumon.

La zone de matité absolue est celle où le cœur entre directement en rapport avec la paroi thoracique. La zone de matité relative répond à la région où le cœur est séparé de la paroi par les languettes pulmonaires; il y a en ce point un mélange de sonorité superficielle due au poumon et de matité profonde due au cœur.

Potain recommande, pour déterminer la matité relative, de pratiquer la percussion d’une façon concentrique en allant des zones sonores vers les zones mates, le sujet étant couché dans la position horizontale, afin d’éviter un déplacement du cœur par inclinaison latérale du corps. La percussion dans cette zone doit être forte.

Les limites de la grande matité sont les suivantes à l’état normal : le bord droit est déterminé par la matité de l’oreillette droite et se trouve le long du bord droit du sternum; le bord gauche s’étend obliquement de la pointe du cœur vers la troisième articulation chondro-sternale ; le bord inférieur formé par le bord du ventricule droit se confond avec la matité hépatique; on 1 obtient en réunissant artificiellement par une ligne la pointe du cœur et la limite supérieure du foie.

La petite matité du cœur est plus facile à déterminer. Bouillaud

FONCTION CIRCULATOIRE

Considère que pratiquement, il est suffisant d'en connaître les variations pour apprécier les changements de volume du cœur ; en effet, lorsque ses limites s’étendent, c’est que le cœur refoule les poumons en augmentant de volume. 8a surface normale est de 40 à 54 millimètres carrés.

Les limites de la petite matité sont les suivantes : sa forme est celle d’un triangle à base inférieure, le côté droit (A C) répond au bord gauche du sternum, il s’étend de l’extrémité interne du quatrième espace à l’insertion sternale du sixième cartilage gauche, le côté inférieur (B G) ou base va de la pointe à l’insertion sternale du sixième cartilage, le côté gauche va de la pointe à l’extrémité interne du quatrième espace gauche (CD).

Cette dernière ligne peut être brisée, formant un angle à ouverture regardant du côté du sternum. La matité absolue prend ainsi la forme d'un i0- — Percussion du cœur. Foyers d'aus-

cultation (Palasne de Champeaux).

quadrilatère. , , , , „ ,

r ... „ 1, de la mitrale; 2, de la tricuspide : 3, de

La matité cardiaque se con- l’aorte ; 4, de l'artère pulmonaire.

fond plus ou moins en bas avec

la matité hépatique, il est difficile de les distinguer l’une de l’autre, et, pratiquement, il n’y a pas souvent intérêt à opérer celte distinction. Les modifications pathologiques du cœur, surtout du cœur droit, sont liées si intimement avec les variations de volume du foie qu’il vaut mieux, dans la plupart des cas, évaluer en un seul bloc la matité car dio- hépatique.

Un procédé très simple de mensuration du cœur a été donné par Luton. Il détermine d’abord le siège de la pointe du cœur, puis, partant de ce point, il trace deux lignes perpendiculaires entre elles : l’une verticale, et l’autre horizontale, puis il inscrit la bissectrice de l’angle ; le point où cette bissectrice rencontre le bord droit du sternum indique le siège de l’orifice aoiiique. D’autre part, la bissectrice prolongée va rejoindre l’extrémité externe de la clavicule droite; il suffit donc de joindre la pointe du cœur à l’extrémité de la clavicule, et de noter le point de croisement de cette ligne avec le bord droit du sternum, l’orifice aortique est ainsi repéré. On oDlienl par là même la hauteur du ventricule gauche. Ce procédé

très élémentaire est susceptible de donner des renseignements utiles, mais il est sujet à quelques erreurs quand Je cœur est déplacé pathologiquement.

Le cœur peut èlre exploré par la percussion à la partie postérieure du thorax, mais dans ces cas, c’est de l’oreilletle gauche que l’on apprécie l’augmentation de volume, et cela seulement dans des dilatations importantes.

L’étendue de la matité cardiaque varie indépendamment de toute action morbide sous l’influence des mouvements respiratoires et des attitudes du sujet. La matité absolue diminue pendant les grandes

Fig. 71. — Matité précordiale dans la péricardite avec grand épanchement.

inspirations; elle augmente vers l’aisselle dans le décubitus latéral gauche et diminue de ce côté dans le décubilus latéral droit, mais, dans celle dernière position, la limite droite n’est pas sensiblement modifiée. La matité normale est encore augmentée chez les sujets jeunes à thorax long et étroit.

Les modifications pathologiques de la matité cardiaque sont multiples; elles peuvent être dues à des altérations du cœur ou du

FONCTION CIRCULATOIRE

Fig. 72. — Hypertrophie du cœur gauche (Palasne de Champeaux).

péiicaide, ou bien encore tenir à des lisions dos organes voisins, elles sont donc d’origine cardiaque ou extra-cardiaque.

Les épanchements péricardiques sont des causes très importantes d’augmentation delà matité cardiaque; le liquide, en s’accumulant entre les deux feuillets de la séreuse, étend d’abord la matité de la pointe, et bientôt dans les grands épanchements, donne à la matité cardiaque la forme d’un grand triangle à base inférieure et à sommet arrondi situé près de la fourchette sternale. Ce triangle présente une encoche décrite par Sibson vers le tiers supérieur de son bord gauche, et la matité, suivant Potain, prend ainsi la forme d’une brioche; l’épanchement, alin que ces symptômes soient nets, doit être de 400 à 500 grammes. Les mêmes signes se rencontrent d’ailleurs, ainsi que l'ont signalé Potain et Mcrklen, clans certaines symphyses péricardiques.

Les hypertrophies, les dilatations du cœur, on le conçoit, étendent les limites de la matité précordiale. Ces lésions portent soit sur une partie, soit sur la totalité du coeur : celles qui attaquent le ventricule gauche augmentent la matité dans le sens vertical, en même temps qu’elles abaissent la pointe. La hauteur de la matité peut passer de 4 ou 5 centimètres à 10 ou 12 centimètres. La pointe peut battre au niveau de la septième ou de la huitième côte. Celles qui touchent le ventricule droit étendent au contraire la matité dans le sens transversal (fig. 72 et 73).

Quand simultanément les deux venlricules sont augmentés de volume, comme cela se voit dans la myocardite chronique hypertrophique et dans la dilatation cardiaque de l asystolie, il y a à la fois augmentation de la matité cardiaque dans le sens vertical et dans le sens horizontal, mais c’est dans ce dernier sens que la zone mate est

Fig. 73. — Hypertrophie du cœur droit (Palasne de Champeaux).

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

le plus étendue. La pointe, dans ces derniers cas, peut battre à 2 ou 3 centimètres en dehors du mamelon.

Le l'oie, pendant les dilatations des cavités cardiaques, subit le contre-coup du mauvais fonctionnement du cœur, il est le siège d’une congestion passive qui augmente son volume, de sorte que non seulement la matité cardiaque se trouve exagérée, mais encore la matité du foie.

La séparation entre les territoires des deux organes est difficile à faire, et l'on peut pratiquement se contenter d’évaluer dans son ensemble la matité cardio-hépatique.

La dilatation et l’hypertrophie de l’oreillette droite font déborder de 1 à 2 centimètres la matité cardiaque à droite du sternum, dans la région des troisième, quatrième et cinquième cartilages costaux.

Réflexe cardiaque et réflexe pulmonaire d’Abrams. — Abrams a observé que toute irritation de la peau (projection de vapeurs d’étlier, frottements, simple percussion) fait apparaître une diminution à la percussion du cœur si l’excitation cutanée a porté dans la région précordiale, du foie si elle a porté dans la région hépatique, de la rate si elle a été faite dans la zone splénique. En réalité cette diminution à la percussion n’est pas attribuable à la rétraction de ces organes, comme on pourrait le croire, mais à la dilatation du poumon, organe sonore qui les recouvrant davantage diminue leur matité.

Parfois le sommet des poumons est mat, mais se trouve seulement en atélectasie ; en frottant la peau à ce niveau, la matité disparaît et ce qui était sombre à l’écran radioscopique devient clair.

Quant au réflexe cardiaque, la percussion, suivant Abrams, ne peut être d'aucune utilité pour sa recherche, car elle provoque à la lois la diminution de volume du cœur et la dilatation pulmonaire et qu’il est impossible de différencier ces deux causes l'une de l’autre. Ce réflexe « ne peut être reconnu que par le secours des rayons X seuls ».

Merklen et lleitz admettent au contraire que le réflexe pulmonaire disparaissant en une ou deux minutes permet d’apprécier la diminution de volume propre du cœur. Suivant eux, le clinicien pourrait se rendre compte ainsi de la réaction du myocarde, élément important de pronostic (absente dans les épanchements du péricarde, les symphyses péricardo-médiastinales, les grandes asystolies rebelles à la digitale) .

Auscultation.

L’auscultation constitue le procédé d’exploration du cœur qui donne les renseignements les plus précis sur son fonctionnement.

FONCTION CIRCULATOIRE

Elle est pratiquée, soit en plaçant l’oreille directement sur la région précordiale, soit en se servant d’un stéthoscope. Le clinicien doit savoir se servir de ces deux procédés qui ne donnent pas, l’un et l’autre, exactement les mêmes renseignements. Le stéthoscope renforce les bruits et facilite l’auscultation dans certaines conditions, mais il n’est pas indispensable et l’auscultation directe est souvent suffisante; elle fournit en outre des sensations tactiles que ne peut donner le stéthoscope.

L’auscultation du cœur normal permet d’entendre deux bruits séparés l’un de l’autre par un petit silence et suivis d’un grand silence.

Le premier bruit correspond à la systole ventriculaire, il coïncide avec le choc de la pointe et avec le soulèvement des artères périphériques. Il est recommandé d’ausculler le cœur en prenant en même temps le pouls du sujet, afin de reconnaître plus facilement le premier bruit. Le timbre de ce dernier est sourd, sa durée est plus longue que celle du second bruit. En effet celui-ci est bref, éclatant; il correspond au début de la diastole ventriculaire.

Le maximum du premier bruit se trouve dans le cinquième espace intercostal gauche dans la région de la pointe (fig. 74 1, mitrale; 2, Iricuspide). Le maximum du second bruit s’entend au niveau de la base, dans le troisième espace intercostal gauche, près du bord du sternum (tig. 74 : 3, orifice aortique; 4, orifice de l’artère pulmonaire).

Le premier bruit est déterminé par la fermeture simultanée des deux valvules auriculo-ventriculaires, et par la contraction musculaire des ventricules.

Le deuxième bruit est dû au claquement simultané des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires.

Les altérations pathologiques du myocarde, de l’endocarde, du péricarde apportent des modifications importantes dans le timbre, l’intensité, le rythme des bruits normaux du cœur. Ces derniers peuvent même disparaître et être remplacés par des souilles.

Modifications dans le nombre des bruits du cœur. — Chacun des bruits du cœur peut être dédoublé. Le dédoublement H. Claude et J. Camus. — Pathologie générale. 14

Fig. 74. — Foyers d’auscultation du cœur (Palasne de Champeaux).

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

du premier bruit est peu important. 11 a élé signalé par Kaufimann, par Brockbank, par lluchard, et se rencontrerait dans la dilatation du coeur, dans le mal de Bright, dans certains états anémiques, dans l’artériosclérose, dans l’angine de poitrine.

Son mécanisme est mal connu, son existence même esL considérée par Potain comme très rare.

Le dédoublement du deuxième bruit s’observe assez fréquemmenl, et possède une importance diagnostique considérable.

U est déterminé par un défaut de synchronisme dans le claquement des valvules sigmoïdes aortiques et pulmonaires; la fermeturedeces deux groupes de valvules ne se faisant plus simultanément, l’oreille perçoit deux bruits au lieu d’un seul. Ce phénomène traduit une variation de tension dans l’un des deux systèmes circulatoires, aortique ou pulmonaire.

Le dédoublement du deuxième bruit s’entend à la base du cœur; il a été comparé par Bouillaud au rythme du tambour ou au bruit que fait le marteau en rebondissant après être tombé sur l’enclume. Ce dédoublement peut se rencontrer, en dehors de toute lésion de l’appareil cardiaque, et n ’ètre dû qu’à des changements de pression déterminés par les mouvements respiratoires. Dans ce cas il est dit physiologique (Potain) et s’entend seulement à la fin de l'inspiration, il disparaît si l’on ordonne au sujet de suspendre sa respiration.

Parmi les troubles pathologiques capables de déterminer le dédoublement du deuxième bruit, le plus important est de beaucoup le rétrécissement mitral ; il a été en outre signalé dans la symphyse cardiaque par Potain, et dans la myocardite avec asystolie par Merklen.

Le rétrécissement mitral pur donne lieu quelquefois à un bruit spécial qui n’est pas un dédoublement du deuxième bruit, mais qui est un bruit surajouté, c'est le claquement d' ouverture de la mitrale.

11 est dû à la tension soudaine des valves rigides et adhérentes de la mitrale, au moment du passage du sang de l’oreillette gauche dans le ventricule gauche. Ce claquement très voisin du deuxième bruit donne à l’oreille l’impression d’un dédoublement, mais alors que le maximum d’intensité du dédoublement s’entend à la base, le maximum du claquement d’ouverture de la mitrale est à la pointe. Ce mécanisme et cette différence dans les foyers d’auscultation, admis par Potain, ont été contestés et MM. Tripier et Dévie en particulier rattachent le claquement d’ouverture de la mitrale à la catégorie des bruits dits de dédoublement du deuxième bruit.

Le bruit de galop est constitué par l’adjonction d’un troisième bruit aux deux bruits normaux du cœur. Le rythme cardiaque imite

FONCTION CIRCULATOIRE. 211

alors assez bien le galop d’un cheval, d’où son nom. Le bruit surajoute peut être dû au myocarde ou au péricarde et il existe par conséquent un galop myocardique, et un galop péricardique. Nous laisserons de côté ce dernier pour ne nous occuper que du premier.

L’étude du galop myocardique comprend celle du galop du ventricule gauche et celle du galop du ventricule droit.

Le galop du ventricule gauche est de beaucoup le plus important et le plus fréquemment trouvé en clinique. C’est au cours de la néphrite interstitielle chronique qu’on l’observe surtout, c’est dans cette maladie que Potain l’a décrit. 11 coïncide alors avec la polyurie, l’albuminurie légère, l’hypertension artérielle, l’augmentation de volume du ventricule gauche.

Le bruit de galop est sourd, il donne à l’oreille qui ausculte plus souvent une sensation tactile qu’une sensation auditive. On le perçoit donc mieux directement avec l’oreille qu’avec un stéthoscope. Sa localisation sur la paroi thoracique n’est pas absolument précise, c est au-dessus et à droite de la pointe qu’on l’entend habituellement le mieux. Il apparaît à l’auscultation comme se rattachant à la systole, il est présystolique, mais par son mécanisme il appartient en réalité à la diastole. Il se produit, suivant Potain, au moment où le sang chassé par la systole auriculaire frappe la paroi du ventricule gauche. Cette paroi, plus ou moins sclérosée, plus ou moins inextensible, se distend brusquement comme le ferait un ballon de caoutchouc dévulcanisé et c’est cette distension soudaine qui détermine le bruit de galop. Il est donc bien diastolique, mais apparaît lotit a. tait à la fin de la diastole, et c’est pourquoi l’auscultation le lait entendre immédiatement avant la systole ventriculaire.

Le bruit de galop de la néphrite interstitielle appartient au ventricule gauche. Le ventricule droit est capable de fournir dans certaines conditions un bruit analogue. Ce dernier phénomène a été signalé pat Potain et barié, par Cuffer, il est déterminé souvent par un réflexe à point de départ abdominal occasionnant de l’hypertension dans l’artère pulmonaire.

Notons encore l’existence d’un galop non plus diastolique mais méso-systolique. 11 semble dans ce cas que la systole ventriculaire ne se tasse pas en un seul temps, mais en deux temps, comme si le ventricule avait une hésitation dans sa contraction (Cuffer et Barbillon).

Modifications dans l’intensité et le timbre des bruits du cœur. — L’intensité des bruits du cœur est surtout en rapport avec l’énergie du myocarde; leur timbre dépend en grande partie de l’état de l’endocarde, et surtout des valvules.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

Toutes les causes qui activent l’énergie du myocarde augmentent l’intensité des bruits du cœur, c’est ainsi qu’agissent les efforts, les émotions, la fièvre et toute une série de substances médicamenteuses.

L’exagération peut porter sur le premier bruit ou sur le deuxieme isolément. Ainsi l’intensité du deuxième bruit se trouve exagérée dans le rétrécissement mitral; ce phénomène a été signale et étudié parïraube, par Duroziez, par Potain. Il est également plus violent dans la maladie de Gorrigan, dans la maladie de Basedow, dans a chlorose; il a été comparé parfois à un bruit d'enclume , à cause de

son timbre spécial. .

L’exagération du deuxième bruit dépend de 1 hypertension dans

les systèmes aortique ou pulmonaire.

Traube, Potain ont insisté sur l’exagération du deuxième Inuit pulmonaire que l’on rencontre dans le rétrécissement mitral.

L’augmentation d’intensité du deuxième bruit aortique se rencontre dans la néphrite chronique (Traube), dans 1 artériosclérose généralisée (Huchard). Le timbre de ce second bruit est modifié quand les sigmoïdes aortiques deviennent rigides, épaisses ou incrustées de sels calcaires ; il prend un son sec tympanique, Peter le nomme bruit de tôle , Gueneau de Mussy l’appelle bruit clangoreur.

Les bruits du cœur sont affaiblis chaque fois que le myocarde est altéré- le premier et le second bruit sont susceptibles de diminuer d’intensité soit ensemble, soit isolément ; ils sont éteints ou sourds

au cours des endocardites aiguës.

Souvent modifiés dans les endocardites chroniques, ils paraissent

supprimés dans la syncope. ,

Modifications du rythme. — Le rythme du cœur est altéré chaque fois que la durée des différents temps de chaque révolution cardiaque est modifiée, et chaque fois que la succession des pulsations ne se fait plus suivant le type régulier normal.

Les mouvements du cœur sont soumis à l’action de deux nerfs principaux : le pneumogastrique et le grand sympathique ; le premier modérateur, le second accélérateur, toute excitation de ce dernier donnera de la tachycardie, mais la paralysie du premier, supprimant l’action modératrice permanente qu’il exerce sur le myocarde, produira également de l’accélération.

Ces notions physiologiques éclairentla pathogénie des modifications de rythme, et l'on comprend combien sont nombreuses les causes qui les déterminent, car il faut envisager non seulement celles qui excitent les nerfs sympathiques en un point de leur long parcours, celles qui altèrent, paralysent les pneumogastriques, et celles qui portent sur le plexus cardiaque, mais encore toutes les causes

FONCTION CIRCULATOIRE

qui peuvent agir sur les centres nerveux de ces nerfs, soit directement, soit indirectement par voie réflexe. Et encore dans ce rapide exposé, n’avons-nous pas parlé du système ganglionnaire intracardiaque, dont les expériences classiques de Stannius nous font comprendre le rôle dans le rythme cardiaque, et nous permettent de supposer l’importance en pathologie. Mais le rythme cardiaque est aussi, et d’une façon primordiale, sous la dépendance de l’état du myocarde, sous la dépendance de sa nutrition, de sa circulation. 11 est encore soumis à l’état des vaisseaux périphériques, à leurs altérations de dégénérescence, de sclérose, etc., à leur état de spasme ou de dilatalion, et ceux-ci aux actions complexes des nerfs vaso-moteurs.

La fièvre, les toxines microbiennes, certains corps toxiques, apportés du dehors ou fabriqués par l’organisme sont capables d’agir ainsi sur le cœur, sur ses nerfs ou leurs centres nerveux.

On comprend quels liens unissent le cœur avec le reste de l’organisme, et quelle est l’importance des modifications du rythme cardiaque en pathologie générale.

Tachycardie. — Elle est caractérisée par l'accélération des battements cardiaques. Le nombre normal des pulsations chez un adulte est de 7ü à 73 par minute; elles sont très fréquentes chez le nourrisson et atteignent chez lui le chill’re de 135 par minute; chez l’enfant, entre quatre etcinq ans, on les trouve encore au nombre de 100 environ. Elles diminuent pendant la vieillesse. Elles sont plus rapides pendant la digestion, et ralenties pendant le jeune. Les efforts, les émotions accélèrent les battements du cœur; le seul fait de prendre le pouls de certaines personnes émotives suflit à donner de la tachycardie passagère, c’est là une cause d’erreur, que doivent bien, connaître les médecins, dans l’appréciation du rythme cardiaque.

La fièvre est une des causes les plus ordinaires de tachycardie, et avant l’emploi du thermomètre c’était surtout par le pouls que les cliniciens jugeaient de l’intensité de la fièvre. Il a é*té reconnu depuis, que le nombre des pulsations et l’élévation thermique pouvaient ne pas être en rapport. Ces dissociations sont utiles à connaître; elles s’expliquent par des excitations dans la sphère des pneumogastriques au cours des maladies fébriles. Ces nerfs irrités réagissent en donnant du ralentissement du cœur pendant que la température reste élevée. Inversement, dans d’autres cas, sous des influences multiples, le cœur est accéléré alors que la température est peu modifiée; parfois même le thermomètre indique de l’hypothermie. Certaines toxines microbiennes sont capables de donner ce

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

dernier phénomène sans que pour ce motif le pouls cesse d’ètre rapide.

L’accélération intense du pouls, dans le cours d’une maladie, est le plus souvent d’un pronostic grave, ainsi 140 pulsations par minute chez un adulte sont un indice de gravité au cours de la fièvre typhoïde. Un pouls battant 160 à la minute fait présager d’ordinaire une issue fatale dans la plupart des maladies.

La tachycardie est fréquente au début de la tuberculose et dépend de facteurs pathogéniques multiples.

La diminution des globules rouges ou plus exactement la diminution de l’hémoglobine dans le sang circulant, entraîne en règle générale de la tachycardie. On a pensé que la fixation d’oxygène par le sang étant diminuée par le fait de sa faible teneur en hémoglobine, le cœur accélérait ses battements, faisant passer les globules rouges plus souvent dans le poumon, alin de suppléer par la fréquence de leur oxygénation à leur nombre ou à leur valeur insuffisants.

Dans les affections du cœur, quand l’organe profondément touché ne fournit plus que des contractions insuffisantes, il supplée souvent aussi à leur faiblesse en augmentant la rapidité du rythme.

Les affections des organes contenus dans l’abdomen et dans le petit bassin, par des mécanismes divers, sont encore des causes de tachycardie.

Nous avons déjà signalé l’influence de causes irritatives intéressantes sur le trajet des nerfs accélérateurs et déterminant de la tachycardie, de même des lésions destructives, agissant sur les nerfs pneUnogastriques et supprimant l’action régulatrice de ces nerfs, occasionnent de la tachycardie.

L’accélération du cœur est encore une manifestation fréquente au cours de la neurasthénie et de l'hystérie.

On sait que la tachycardie est un symptôme cardinal de la maladie de Basedow, le pouls s'élevant jusqu’à 120 pulsations à l'état de repos et montant à 150-100 à l’occasion d’un effort ou d’une émotion.

Mais à côté de ces tachycardies qui sont sinon expliquées, du moins rattachées à des maladies connues et classées, il existe des cas pour lesquels nous ignorons la cause et l’origine. Certains individus, sans causes apparentes, présentent par accès de l’accélération cardiaque qui dure quelques instants, plusieurs heures et même quelques jours, puis la tachycardie disparaît et l’on ne trouve par l’examen le plus minutieux aucun trouble dans 1 organisme de ces sujets en dehors des crises. Bouveret a appelé

FONCTION CIRCULATOIRE. 215

cette forme particulière : tachycardie paroxystique essentielle. Dans quelques-uns de ces cas, l'autopsie a montré des lésions du myocarde (Brieger) ou des pneumogastriques (Chauffard), dans d’autres aucune lésion n’a pu être relevée.

Palpitations. — Elles accompagnent souvent la tachycardie, mais les deux phénomènes ne sont pas forcément liés. Les palpitations sont des phénomènes subjectifs pénibles dépendant le plus souvent de l’état nerveux du sujet. Les malades éprouvent la sensatioiï de battements tumultueux, rapides, avec gène précordiale, dyspnée et tendance à la syncope. Pendant les palpitations, l’auscultation peut indiquer de la tachycardie, des faux pas, des modifications de timbre, mais parfois aussi les battements du 000111' paraissent normaux et les palpitations accusées par le malade 11e se traduisent pas cliniquement, elles n’existentqu’à l’état de symptômes subjectifs.

Bradycardie. — Le ralentissement du pouls, phénomène inverse de celui que nous venons de décrire, a reçu le nom de bradycardie. Certains sujets d’apparence normale présentent pendant toute leur vie un nombre de pulsations notablement inférieur à la moyenne, ils ont en quelque sorte un pouls lent physiologique.

Pendant la convalescence des maladies aiguës, le pouls est souvent ralenti durant quelques jours, peut-être par l’action plus ou moins prolongée sur le myocarde ou sur le système nerveux des produits toxiques ou auto-toxiques, nés dans le cours de la maladie.

Un phénomène analogue s’observe parfois après l’accouchement.

L’ictère s'accompagne fréquemment de ralentissement des battements cardiaques; Bouillaud a signalé l’énergie des contractions du cœur coïncidant avec le ralentissement du pouls et Marey a montré que la pression artérielle était élevée.

La bradycardie a encore été signalée dans l'inanition, dans le rhumatisme articulaire aigu, dans l’état puerpéral, dans certaines affections de l'estomac, au cours d'états mélancoliques, dans la diphtérie, dans la grippe (Slrange).

Les lésions de l’aorte, surtout quand elles s’accompagnent de rétrécissement de l’orifice' des artères coronaires, peuvent déterminer du ralentissement du pouls qui s’explique alors par la mauvaise irrigation du myocarde; de même expérimentalement, on a déterminé du ralentissement passager, et même la mort par ligature ou compression de l’artère coronaire gauche.

Nous devons faire une mention spéciale parmi les causes de bradycardie pour les altérations du système nerveux. Les tumeurs, les abcès du cerveau, les épanchements intracrâniens, en un mot tous les agents de compression de l’encéphale peuvent déterminer du

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

ralentissement du pouls. Les lésions du bulbe principalement, sous la dépendance d’une méningite ou d’un mauvais état des artères, ou bien d’une intoxication, sont capables d’occasionner de la bradycardie. 11 semble que, dans ces cas, l’explication doive être cherchée dans une excitation des centres bulbaires des nerfs pneumogastriques.

Des excitations douloureuses, périphériques, lésions du nerf sciatique (Grob), contusion de l’épigastre (Vaquez), crise gastrique tabétique (Rosenthal), ont parfois donné du ralentissement du cœur.

La bradycardie, qui souvent n’est qu’un phénomène transitoire, s’établit chez certains individus d’une façon durable, et constitue un ensemble de symptômes cliniques connus sous le nom de pouls lent permanent.

Pouls lent permanent. — Le pouls lent permanent, appelé encore par Huchard maladie de Slokes-Adam, du nom des deux auteurs qui l’ont décrit, est un ralentissement permanent des battements cardiaques, accompagné de crises épileptiformes, apoplectiformes ou syncopales. Le nombre des battements peut tomber à 30, 40 et, dans certains paroxysmes, à 20 et même 45 par minute.

Les accidents nerveux correspondent d’ordinaire aux périodes d’extrême ralentissement et coïncident avec de la diminution des urines, de la dyspnée, de l’albuminurie; et l'urémie a été invoquée par Debove, Comby, Rendu pour expliquer ces phénomènes.

Les malades peuvent pendant plusieurs années ne présenter aucune crise paroxystique, mais ils finissent par succomber pendant un de ces paroxysmes elle plus souvent par syncope.

Ils sont sujets aux crises d’angine de poitrine et à l’urémie, phénomènes qui s’expliquent par les constatations anatomo-pathologiques.

11 est fréquent en effet de trouver, à l'autopsie, de la coronarite à tendance oblitérante, de la myocardite chronique et des lésions de néphrite interstitielle.

Le pouls permanent semble lié à l’ischémie bulbaire et se voit surtout dans l’athérome.

Charcot, qui lui a donné le nom de poids lent permanent avec crises syncopales et épileptiformes , le fait dépendre d’une altération des noyaux d’origine des nerfs pneumogastriques. Les traumatismes dans la région de la nuque, la compression des nerfs pneumogastriques (Stackler, Launois) ont pu le provoquer.

Tripier range le pouls lent permanent dans les fausses bradycardies et l’appelle rythme couplé associé à l'épilepsie et à la syncope.

FONCTION CIRCULATOIRE

11 a constaté que le ralentissement n’est qu’apparent, l’auscultation du cœur montre en effet dans ces cas que les contractions du myocarde sont associées deux par deux, l’une forte, l’autre faible; la première est seule transmise à l’artère radiale, la palpation de celle-ci ne donne par conséquent que la moitié des battements cardiaques. La contraction forte peut encore être suivie de deux contractions faibles, ces dernières n étant pas transmises aux artères périphériques, c’est le rythme tricouplé dans lequel le pouls parait encore plus ralenti.

Ces battements avortés sont assez difficiles à reconnaître; à l’auscultation, ils peuvent être confondus avec un dédoublement du second temps, ou bien le bruit diastolique étant très faible, n’est pas perçu et le bruit de la systole est pris pour le bruit diastolique.

11 apparaît h la lueur des travaux récents, qu’on doit expliquer aujourd'hui une partie au moins des cas de pouls lents permanent par une lésion du faisceau musculaire de His. Ce faisceau, appelé encore atrio-ventriculaire, unit l’oreillette et le ventricule. Les travaux de Engelmann, de Ilis, de Wenckebach,les expériences enfin de Iiering et Tawara qui ont provoqué la bradycardie par lésion de ce faisceau chez le chien, permettent d’attribuer le pouls lent permanent observé chez l’homme à des altérations de ces fibres dans les cas où on les trouve lésées à l’autopsie.

Plusieurs faits cliniques ont corroboré cette conception ; déjà llendu avait publié sans l’expliquer un cas de pouls lent permanent avec une gomme siégeant dans la région où a été décrite depuis le faisceau de His; Luce, Schmoll, Gibson, etc., à l’étranger et chez nous Vaquez et Esmein principalement ont montré des exemples dans lesquels ce syndrome était dû à un défaut de conductibilité par lésion du faisceau de His.

Arythmie. — L'arythmie est une modification du rythme normal du cœur qui peut porter sur les divers temps de la contraction Cardiaque, sur la force et sur l’intervalle des battements.

L’arythmie peut exister avec un nombre normal de battements, un nombre exagéré ou diminué; elle est distincte de la fréquence des contractions.

Le rythme du cœur, bien que cette manière de voir soit contestée, semble être une propriété du myocarde lui-même; en effet, la pointe isolée du cœur de la grenouille répond à des excitations par des ‘contractions rythmiques, et, d’après les auteurs classiques, l’histologie ne montre pas d’éléments nerveux dans cette pointe du cœur. Les lésions du myocarde ont donc tendance à troubler plus ou moins ces mouvements rythmiques et de plus les

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

influences heureuses que nous avons mentionnées plus haut occasionnent également, lorsqu’elles sont déviées, des altérations du rythme normal.

L’arythmie peut être complète, les modifications du rythme ne suivant aucune succession régulière, ou bien les irrégularités peuvent être sériées et le rythme est en quelque sorte régulièrement irrégulier.

Rythme couplé. — Il donne le pouls bigéminé et répond à cette dernière variété. 11 consiste en ce que les battements sont groupés deux à deux ou trois à trois. Les battements de chaque groupe sont très rapprochés l’un de l’autre et le temps qui les sépare est toujours plus court .que le temps qui sépare les groupes. De plus, ces battements sont inégaux, le premier battement du couple est toujours plus fort que le second et celui-ci est d’autant plus faible qu’il est plus voisin du premier.

Quand les contractions cardiaques sont groupées par trois, leur force est décroissante.

Ce rythme spécial n’entraîne pas d'ailleurs une accélération du cœur car si les battements de chaque couple se succèdent plus rapidement, le temps plus long qui sépare les couples rétablit l'équilibre.

Le pouls, si le deuxième battement du couple est assez fort, reproduit toutes les contractions du myocarde et prend le même rythme que le cœur, c’est le pouls bigéminé décrit par Traube. Mais si le deuxième battement est très faible it n'est pas transmis à l'artère radiale et l’on ne perçoit que les contractions fortes ; le pouls devient lent. Le rythme couplé se rencontre, comme nous l'avons dit, dans le pouls lent permanent; on le trouve encore à l'occasion de certains troubles fonctionnels du système nerveux. Dard et Figuet l'ont vu dans deux cas d’anémie par diarrhée de Lochinchine et lièvre typhoïde, ainsi que dans deux cas d’anémie chez des jeunes tilles névropathiques.

(Test surtout dans l'intoxication digitalique que le rythme couplé et le pouls bigéminé se montrent particulièrement nets. Ils apparaissent quand la digitale a été donnée à trop forte dose ou d’une façon trop prolongée (Lorain). Tripier a montré que ce rythme se montre surtout quand le cœur est assez profondément altéré, et, suivant Huchard, la tendance au rythme couplé peut se manifester, dans certains cas, avant même l’administration de la digitale.

Quand le deuxième battement du rythme couplé est faible et non transmis à l’artère radiale, il donne cependant assez souvent une pulsation veineuse constatable dans les jugulaires et, pour expliquer

ce phénomène, .^eyden avait pensé que le ventricule droit se contractait deux fois pour une seule contraction du ventricule gauche. Il y aurait ainsi dissociation dans la contraction simultanée des deux ventricules, ce qui a été appelé hémisystolie. Mais on est loin de s’entendre sur le mécanisme de ce phénomène; son existence est même contestée.

Pouls alternant. — Il a été rapproché du pouls bi gémi né ; en réalité il est caractérisé par la succession régulière non couplée d’une pulsation forte et d’une pulsation faible.

Rythme fœtal. — Décrit par Stokes, appelé encore embryocavdic (Huchard), il est caractérisé par la ressemblance presquecomplètequi existe entre le timbre et l’intensité des deux bruits du cœur et de plus par la durée égale du grand et du petit silence. Le rythme normal devient méconnaissable, on n’entend plus à l’auscultation qu une série de bruits semblables séparés par des temps égaux; on ne peut distinguer une révolution cardiaque d’une autre ni la systole, ni la diastole d’une même révolution.

Ce rythme, identique à celui du cœur du fœtus, a été signalé dans 1 empoisonnement par l’atropine, par le chloral, dans les maladies graves du myocarde, l’artériosclérose, dans les périodes graves du goitre exophtalmique; sa constatation est le plus souvent d’un fâcheux pronostic.

Souvent 1 embryocardie est associée à la tachycardie, mais les deux phénomènes sont distincts et cliniquement il est possible de montrer leur indépendance (Grasset). Perret a signalé un rythme spécial qu'il appelle rythme à déclenchement, dans lequel le petit silence est très raccourci, si bien que les deux bruits du Cœur paraissent presque empiéter 1 un sur l’autre, la diastole suivant immédiatement la systole.

Les deux bruits sont d'ailleurs bien frappés l’un et l'autre ; le grand silence conserve sa durée normale. L’oreille perçoit une double détente suivie d’un grand silence.

Intermittences. Faux pas. — Laënnec avait bien vu et décrit ces altérations de rythme. « Quelquefois, dit-il, au milieu d’une série de pulsations très égales entre elles, il en survient une seule plus courte de moitié que les autres. Ce phénomène produit sur le pouls quelque chose d'analogue à l'intermittence et il détermine complètement eelte sensation pour peu que la pulsation plus courte soit en même temps plus faible que les autres.

Ces irrégularités de fréquence ont lieu le plus souvent chez les sujets attaqués de dilatation du cœur. » Bouillaud, Lasègue ont insisté sur les carac tères des intermittences.

PATHOLOGIE GÉNÉKALE DES APPAREILS

L'intermittence vraie est celle qui est due à la suppression simultanée d’une pulsation radiale et d’une contraction cardiaque. Ces intermittences peuvent, comme l’a montré Lasègue, présenter un certain rythme dans leur succession et se montrer toutes les quatre, cinq ou six pulsations, mais jamais avec une régularité constante.

Comme l’a indiqué Stokes, le malade a conscience de ces intermittences, il éprouve, quand elles se produisent, des palpitations, de l'angoisse, do la gène précordiale, suivies d’une sensation de choc brusque.

Les intermittences apparaissent avec le cortège de l’arythmie ou bien sont la seule manifestation cardiaque. Ces dernières surviennent en même temps que des troubles digestifs ou à l’occasion d’une course prolongée, d’un effort physique, d’un choc moral ou de surmenage intellectuel. Quelques-unes semblent liées à une influence héréditaire et se voient dans certaines familles. D’autres sont symptomatiques de lésions du myocarde ou de troubles de l’innervation cardiaque. La vieillesse n’est pas par elle-même une cause d’intermittences, cependant ces dernières sont assez fréquentes après soixante ans; le cœur sénile qui en est la cause n’est pas une entité morbide, mais un complexus de lésions artérielles, myocardiques, nerveuses, etc.

L’intermittence fausse est celle qui n’est caractérisée ([ue par l’absence d’une pulsation radiale, alors que la contraction cardiaque correspondante a eu lieu; mais cette dernière ayant été trop faible n’a pas été transmise à la périphérie.

SouHlcs et frottements. — Nous avons insisté sur les modifications du rythme cardiaque qui appartiennent à la pathologie générale de la fonction circulatoire; nous passerons plus rapidement sur les souffles et les frottements qui sont des symptômes spéciaux appartenant à telle maladie du cœur ou du péricarde et étudiés dans les traités de pathologie interne avec ces maladies.

Souffles organiques . — 11 existe deux grandes variétés de souffles : ceux qui résultent d’une lésion de l’endocarde ou souffles organiques , et ceux qui prennent naissance à l’occasion d’un simple trouble fonctionnel de l’organe sans qu’il soit possible de trouver d’altération du cœur; ces derniers sont dits souffles anorganiques.

Les souffles organiques sont dus à des lésions, à des vices de conformation parfois congénitaux, le plus souvent acquis, de la surface interne du cœur.

Les orifices et les valvules sont fréquemment le siège d’altérations aiguës ou chroniques, d’ordinaire sous la dépendance d’agents infectieux. Les orifices peuvent être rétrécis, les valvules être insuf-

FONCTION CIRCULATOIRE

Usantes, et même il est possible d’observer à la fois en un seul point un rétrécissement et une insuffisance; cela se voit en particulier au niveau de la mitrale et aussi à l’orifice aortique. Les deux lésions, rétrécissement et insuffisance, se traduisent d’ailleurs toutes deux à l’auscultation par la production d’un souffle. En effet, que l’orifice aortique soit rétréci, ou que les valvules sigmoïdes soit perforées, le résultat sera le même, c’est-à-dire qu’il y aura dans le premier cas passage du sang dans un orifice rétréci au moment de la systole ventriculaire, et, dans le deuxième cas, passage du sang dans un orifice anormal et rétréci au momentde la diastole ventriculaire.

C’est, dans les deux cas, la présence d’un rétrécissement sur le passage du sang qui occasionne ce souffle; il y a, comme l’ont montré Chauveau et Marey, production d’une veine fluide, phénomène purement physique. Des valvules déchiquetées dont les lambeaux flottent, des piliers du cœur désinsérés ayant une extrémité mobile, sont capables de donner des vibrations intenses au moment du passage du courant sanguin.

Le timbre des souffles est très variable, Laënnec en a décrit qui donnent l’impression d’un bruit de soufflet, d'un bruit de râpe, de scie; Bouillaud a décrit des bruits musicaux, des bruits de rouet, etc.

Le timbre et la tonalité des souffles dépendent du calibre et de l’état anatomique des orifices et des valvules.

L'intensité des souffles est liée à plusieurs causes, mais l’une des plus importantes est l’énergie du myocarde; l’hypertrophie du cœur renforce par conséquent les souffles. Inversement lorsque le myocarde est altéré et fléchit, les souffles diminuent d’intensité, et peuvent même ne plus être perçus pendant l’asystolie.

Dans la position horizontale le cœur se contracte avec plus de lenteur et aussi avec plus de force et les souffles deviennent plus intenses. Azoulay conseille une méthode de renforcement des bruits du cœur qui consiste à mettre le sujet dans la position horizontale, la tète soulevée par un traversin, les bras relevés et reposant sur le chevet du lit, les genoux fléchis et les talons rapprochés «les ischions.

Le temps, le sièc.e, le maximum des souffles varient naturellement avec chaque lésion, mais ces différents points appartiennent à la pathologie spéciale du cœur et sont étudiés avec beaucoup de détails dans les traités des maladies du cœur. Notons cependant une loi générale : c’est que les souffles organiques du cœur se propagent et que leur propagation se fait suivant le cours de l'ondée sanguine qui leur donne naissance (Chauveau).

Souffles anorganiques. — A côté des souffles qui sont déterminés

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

par des lésions précises constatables à l’autopsie, il en existe d’autres dans lesquels on ne trouve pas de lésions des valvules ni des orifices. Quelques-uns de ces derniers traduisent cependant un trouble grave du fonctionnement du cœur, principalement lorsqu’il y a dilatation des cavités du cœur. Dans ce cas, le jeu des valvules est troublé, elles n’obturent plus suffisamment les orifices et l’on peutentendre des souffles à presque tous les foyers d’auscultation ;ces souffles sont d’ailleurs légers, donnent l’impression d’un murmure (murmure asystolique de Parrot), car le myocarde se contracte peu énergiquement.

Par contre, toute une série de souffles ne paraissent en rapport ni avec des lésions cardiaques ni avec un mauvais fonctionnement du myocarde. Il est indispensable de les connaître car de leur différenciation avec les souffles oriticiels résultent un pronostic et un traitement bien différents.

('.es souffles s’observent surtout dans la chlorose, mais aussi dans le goitre exophtalmique, parfois à la fin de la grossesse, et même, dans le rhumatisme articulaire aigu, indépendamment de toute lésion oriticielle.

Potain les a décrits chez des individus normaux mais émotifs à l’occasion d’un examen médical, et a nommé cette variété souf/les de consultation.

Le siÉoE, la diffusion des souffles anorganiques sont assez variables, il peut en exister plusieurs chez un sujet avec des foyers d’auscultation réellement différents (Jaccoud). Suivant Potain, c’est surtout dans les régions qu’il nomme préinfundibulaire (à la base et à gauche), préventriculaire gauche (partie moyenne) et parapexicnne (en dehors de la pointe), qu’on trouve ces souffles.

Leur timbre est doux, aspiratif; ils appartiennent beaucoup plus souvent à la systole qu’à la diastole et au lieu d’être, comme l’a fait remarquer Potain, holosystoliques (oXo'ç, entier), ils sont mérosystoliques (gepo;, portion) ; ils n’occupent qu’une partie de la systole. Us peuvent débuter avant la systole et se terminer avant elle ou débuter au cours ou à la fin de la systole, le second cas est le plus fréquent.

Leur timbre, leur siège, varient d’un point à l’autre, ils apparaissent et disparaissent avec facilité.

Quand ils existent dans la position horizontale, ils diminuent ou disparaissent dans la position assise.

Parfois ils peuvent apparaître dans la station debout, alors qu’ils n’existaient pas quand le sujet était couché. Les mouvements

FONCTION CIRCULATOIRE

respiratoires, l'état du poumon ont une influence certaine sur ces souffles.

Le mécanisme des souffles anorganiques a été compris de façons très différentes; leur origine a été attribuée successivement au sang, aux orilices cardiaques, enfin aux languettes pulmonaires précordiales.

Bouillaud, Marschall Hall les attribuèrent à la pauvreté du sang et de fait la déglobulisation excessive fait apparaître des souffles indépendamment de toute lésion organique. Constantin Paul admit l’existence d’un rétrécissement spasmodique de l’artère pulmonaire et créa la désignation de souffle ané oto-spasmodique de l’artère pulmonaire.

Parrot invoque comme cause une insuffisance tricuspidienne par dilatation du ventricule droit, et Balfour une insuffisance mitrale par dilatation du ventricule gauche. D’autres auteurs enfin pensèrent qu’il s’agissait d’un affaiblissement des muscles papillaires ou des fibres orificielles.

Pour Potain, les souffles anorganiques sont presque tous extracardiaques; ils sont dus à une aspiration produite dans la languette pulmonaire précordiale par la systole ventriculaire; pour que le phénomène se produise, il faut que la languette soit assez mince pour permettre l’aspiration et il faut d’autre partque le cœur se contracte assez énergiquement pour pouvoir l’aspirer.

Frottements. — Normalement les deux feuillets qui composent la séreuse péricardique ne font aucun bruit en glissant l’un sur l’autre. Le frottement apparaît quand les feuillets sont dépolis par des exsudais ou des fausses membranes. Suivant son intensité, il peut être comparé à un frôlement, à un froissement, à un bruit de cuir neuf ou de râpe. 11 est nettement localisé, ne se propage pas et, suivant l’expression de Jaccoud, il naît et meurt sur place. 11 est superficiel et son intensité est plus forte lorsqu’on augmente la pression du stéthoscope et quand le malade se penche en avant. 11 est habituellement moins marqué pendant l’inspiration, alors que le poumon recouvre d avantage le cœur que pendant l’expiration.

Le frottement péricardique peut être simple et appartenir soit à la systole, soit à la diastole, il peut être double, appartenant à la fois aux deux temps de la révolution cardiaque. A quelque temps qu'il se produise, il n’estjamais ni franchement systolique, ni franchement diastolique, il est à cheval sur les bruits du cœur (Guider) mésosystolique ou mésodiastolique. Il donne l'impression d'un rythme de galop à trois temps quand il est simple, et celle d’un rythme de galop à quatre temps quand il est double.

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DES APPAREILS

Dans des cas rares, quand le péricarde contient à la fois du liquide et des gaz, les mouvements du cœur, en brassant ce mélange, occasionnent la production d'un clapotement décrit par Bricheteau sous le nom de bruit de moulin.