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PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME

d’une quantité d’aliments suffisante au maintien de sa température est incapable de les utiliser; c’est ce qui se produit quand la digestion, l’absorption, l’assimilation sont profondément troublées par des lésions graves, des cancers par exemple du tube digestif ou du foie.

Deux grandes causes d’hypothermie par troubles de la nutrition doivent donc être signalées, toutes deux agissant dans le même sens : 1° le défautdes substances alimentaires; 2° l’inulilisation de ces substances. Il faudrait encore ajouter aux causes (l’hypothermie dépendant de la nutrition, les élaborations vicieuses de la matière nutritive qui donnent naissance à des produits toxiques hypothermisants, mais ce point a été signalé à propos de l'auto-intoxication et de ses conséquences sur la température.

En réalité, le refroidissement est le grand danger que courent des sujets soumis à l’inanition, et Chossatapu dire en conclusion de ses expériences sur cette question, que les animaux inanitiés meurent de froid. 11 a montré en etfet qu’un animal qui va mourir par inanition, qui se trouve déjà en état d’hypothermie, dans la stupeur, incapable de se mouvoir et de manger, peut être conservé en vie par le séjour dans une étuve à une température convenable. L’animal se ranime, se réveille, se redresse, et devient capable de manger, mais dès qu’il est sorti de l’étuve, sa température s’abaisse de nouveau, il est incapable de la maintenir par lui-même et se rapproche de l’animal à sang froid qui subit les variations de la température extérieure.

Hypothermie par troubles nerveux. — L’hypothermie peut être réalisée par action directe sur les centres nerveux ou par action réflexe. Les lésions des centres nerveux ne déterminent pas des effets toujours identiques chez l’homme et chez les animaux, les résultats d’un accident, d’un traumatisme chez l’homme ne peuvent être comparés que difficilement à ceux que donne l’expérimentation chez les animaux. Les variations de la température chez l’homme à la suite de traumatismes ne sont pas même semblables dans tous les cas et l’on rencontre des divergences importantes parmi les auteurs qui ont traité ces questions.

L’hypothermie s’observe fréquemment aussitôt après les traumatismes portant sur le cerveau, puis la température remonte ultérieurement et dépasse la normale. Les embolies, les hémorragies sont capables de produire des effets analogues, et Charcot a insisté sur l’hypothermie qui suit l’apoplexie cérébrale.

Les traumatismes portant sur le bulbe ont chez l’homme des conséquences assez semblables à celles des traumatismes cérébraux.

Les écrasements, les ruptures de la moelle donnent parfois de l’hypothermie, parfois de l’hyperlhermie. Les expériences que nous

TROUBLES DE LA CALORIFICATION

avons rapportées à propos de la fièvre montrent d’autre part la possibilité de réaliser l’hyperthermie, à coup sûr, par les lésions de zones déterminées des centres nerveux.

es, aux

L hypothermie réflexe succède aux excitations violente:

I raumatismes périphériques.

On a cité des cas d hypothermie à la suite d’interventions chirur-

gicales; on attribue l’abaissement de la température à une action teflexe due à l excitation des terminaisons du grand sympathique. Les plaies de poitrine, le pneumothorax paraissent capables de déterminer au début de l’hypothermie. Les grands traumatismes portant sur les os, les opérations de chirurgie osseuse déterminent parfois également ce phénomène.

On a voulu attribuer à des excitations nerveuses périphériques la baisse de température qui apparait dans les cas de brûlures étendues de la peau, cette explication est peut-être applicable aux quelques cas ou la température fut abaissée aussitôt après les brûlures, mais très souvent la résorption des parties mortifiées et les phénomènes d auto-intoxication qui en sont les conséquences s’unissenl au choc nerveux et suffisent même à eux seuls pour donner naissance à 1 hypothermie.

Mécanisme de l’hypothermie.

Connaissant les données principales touchant la chaleur animale, et sachant d’autre part quels sont les principaux facteurs qui interviennent dans la fièvre (voir ce chapitre), il est possible de se faire une idée du mécanisme de l’hypothermie et l’on peut supposer que l’appareil régulateur thermique est faussé dans l’hypothermie comme il l’est dans la fièvre; nous devons reconnaître cependant que les données relatives à l’hypothermie sont moins précises que celles qui ont trait à la fièvre.

Le mécanisme invoqué pourexpliquei l’abaissement delà température du corps lorsqu’il est soumis à l’action d’un froid intense et prolongé est assez particulier. L’hypothermie est due, dans ce cas, d’après l’opinion de Magendie, à l’anesthésie de la peau par l'influence du froid. Cette anesthésie empêche les nerfs périphériques de transmettre aux centres 1 impression de froid et ceux-ci ne réagissant pas, ne règlent plus la production de chaleur et ne mettent plus l’organisme dans la situation de lutte contre le froid. 11 se produirait en somme une hypothermie par paralysie du système nerveux.

Quant aux poisons, ils interviennent par deux procédés, soit en produisant de la vaso-dilatation périphérique, soit en diminuant la

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thermogenèse; le nitrite d ainyle, plusieurs anesl 1 1 1 * s i < jues et antithermifpies agissent suivant le premier procédé; le curare, la morphine, le chloral semblent agir suivant le deuxième mode.

Ce qui paraît dominer dans le mécanisme de beaucoup de cas d'hypothermie, c’est l’inhibition du système nerveux, l’anéantissement «les moyens de défense de l’organisme; lorsque l’organisme lutte, il fabrique volontiers de la chaleur; lorsqu il est épuisé, il laisse apparaître l’hypothermie, c’est ce qui se produit dans les grands traumatismes, dans les intoxications ou auto-intoxications graves, dans les infections ou pullulations microbiennes chez des sujets affaiblis par Page ou des antécédents morbides. C’est pourquoi l’hypothermie en règle générale est un facteur de pronostic plus grave que l’hyperthermie.

Aux différents stades de son évolution, l'organisme de l’homme et des animaux se trouve prédisposé à certains troubles pathologiques qui appartiennent à tel stade el ne se retrouvent pas à tel autre1.

Certaines affections sont propres au stade embryonnaire, d'autres au stade fœtal, d autres à 1 entance, à l’adolescence, à la vieillesse.

Maladies de l’Embryon ou Tératogénie.

Pendant la vie intra-utérine, il est nécessaire de distinguer deux périodes : la période embryonnaire et la période fœtale.

La première correspond à la différenciation, à la multiplication des cellules. La seconde correspond au développement, au perfectionnement des organes qui viennent d’être différenciés.

Chez l’homme, la période embryonnaire s’étend de la fécondation à la tin du deuxième mois; la période fœtale commence à ce dernier moment. Cette division est très \ariable dans la série animale, la première période ne dépassant pas parfois quelques jours.

Nous étudierons donc à part les maladies de l’embryon et celles du fœtus.

Les premières sont encore classées sous le nom de Tératogénie. Il ne faut pas confondre les maladies tératogéniques avec celles de l’hérédité.

Dans le cas d’une maladie héréditaire , il y a transmission par l’ovule ou le spermatozoïde de propriétés des ascendants à l’être engendré. Ces propriétés pourront se manifester pendant la vie intra-utérine pendant l’enfance, pendant la période de croissance ou plus tard, elles ne se montrent donc pas forcément pendant la vie embrvonnaire.

Par contre, une maladie tératogénique n’est pas forcément héréditaire ; elle peut l’être, elle l’est même souvent, mais elle peut fort bien tenir à une cause morbide survenue après la fécondation; elle est alors constituée par des manifestations pathologiques qui n'étaient H. Claude et J. Camus. — Pathologie générale. 39

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nullement contenues en puissance dans l’ovule ni dans le spermatozoïde, contrair ement à la maladie héréditaire.

Étiologie. — Il est logique de diviser avec Mathias Duval les causes lératogé niques en causes qui agissent avant la fécondation, pendant la segmentation, pendant la formation du blastoderme et à la période de formation de l’embryon et de ses annexes.

Parmi les causes qui interviennent avant la fécondation , il faut citer l'atavisme. Pour donner un seul exemple, on a plusieurs fois constaté chez le cheval la polydactylie,e t l’on sait que le cheval a eu pour ancêtres des animaux disparus qui possédaient plusieurs doigts, la paléontologie montre la réduction de ces doigts à mesure que, partant de ces ancêtres, on se rapproche davantage du cheval. La polydactylie chez le cheval ne serait que de l’atavisme.

A côté des malformations ataviques, il y a des malformations héréditaires qu’on retrouve sans interruption chez les parents et chez les enfants, telles que le bec-de-lièvre, etc.

Presque toutes les monstruosités peuvent être héréditaires, mais en général l’hérédité est surtout fréquente pour les malformations légères ou anomalies et rare pour les monstruosités gra\es.

L’état des parents au moment delà procréation (ivresse, etc.) entre également parmi les causes de ce groupe ; on peut encore citer les anomalies des spermatozoïdes et des o\ules (spermatozoïdes à deux tètes, etc.).

Des monstruosités embryonnaires, suivant plusieurs auteurs, peuvent apparaître sans fécondation, par développement de l'ovule, sans intervention d’un élément mâle, par le phénomène connu sous le nom de parthénogenèse.

Ce phénomène s’observe facilement chez les êtres inférieurs, chez les vers à soie, chez les pucerons par exemple. Les pucerons peuvent, suivant Donnet (cité par Mathias Duval), fournir dix générations de femelles aptes à se multiplier sans le concours du mâle, mais les pucerons ainsi formés sont de plus en plus mal constitués, souvent atteints de monstruosités.

Chez les vertébrés supérieurs, chez la femme, des productions de même ordre, mais moins parfaites, peuvent apparaître par segmentation de l’ovule sans fécondation (CEUacher, Morel, Mathias Duval, Répin, etc.).

Henneguy, étudiant les transformations des ovules contenus dans les follicules, qui ne se sont pas rompus, constate dans certains cas une véritable segmentation en masses analogues à celles des blastomères. Cette segmentation s’arrête de bonne heure, mais dans quelques cas exceptionnels on conçoit qu’elle puisse être poussée plus loin et c’est

elle qui permet de comprendre la formation de monstruosités embryonnaires dans lesquelles on distinguedes parties différenciées. Dans le cas de Répin, il s’agissait d’un kyste dermoïde renfermant 11,1 'ndiment de fœtus muni de quatre membres inégaux, d’une extrémité osseuse pourvue de trois dents représentant la tète, on retrouvait dans les membres les principaux os, fémur, os de la hanche, calcanéum, astragale, métatarsien, etc.

La peau et ses glandes sébacées étaient bien développées; le corps lœtal ne possédait pas de tube digestif, mais à côté de lui se trouvait un cordon formé nettement des trois tuniques de l’intestin et paraissant contenir du méconium.

Des laits voisins de celui de Répin, sinon aussi nets, ont élé rapportés par plusieurs auteurs.

Dilléi entes explications ont élé données de ces curieux phénomènes ; nous devons faire remarquer que, parmi elles, l’idée d’une grossesse extra-utérine supposant une fécondation anormale ne paraît pas pouvoir être admise, en raison de cas de cet ordre observés chez des filles vierges ou non pubères et chez des femmes atteintes de malformations congénitales qui rendaient la fécondation impossible.

Les accidents survenus pendant i.a fécondation donnent naissance encore à des monstruosités, par exemple par arrivée dans l’œuf de deux ou plusieurs spermatozoïdes au lieu d’un seul ( polyspermie ) et production de monstres doubles, etc.

Les troubi.es survenus pendant la segmentation constituent un autre groupe de processus tératogéniques. La quinine, le chloral, différentes substances toxiques modifient la segmentation, les piqûres, les sections, les cautérisations agissent de même et permettent d’obtenir des fractions d’individu (demi-individu, trois quarts d'individu).

Des causes multiples agissant sur le blastoderme (chaleur, (répidation, etc.), sur l’embryon (mort partielle de l’embryon), sur ses annexes (compression par l’amnios, amputations par le cordon ombilical, etc.) déter minent d’autres variétés de monstruosités.

Beaucoup de troubles tératogéniques ont été reproduits expérimentalement à l’aide de divers procédés par Dareste, Panum, Féré, Louis Blanc, Fol et Warynski, Ghabry, etc.

Principaux processus de malformations. — Les organes les parties de l’embryon peuvent subir des arrêts de formation et des arrêts de développement.

L’ectromélie (absence totale d'un membre) est un arrêt de formation:

PATHOLOGIE GÉNÉRALE RE L'ORGANISME

LarHOCOMKUE(main rattachée directement, au tronc ou par un avantbras rudimentaire) est un arrêt de développement.

L’hémimélie est constituée par un membre bien développé, mais dont l'extrémité, main ou pied, est rudimentaire.

Le défaut DE soudure conduit à certaines monstuosités, tel est le spina-bifida (défaut de soudure sur la ligne médiane postérieure).

La persistance de parties qui auraient dû disparaître donne lieu à des anomalies comme I’hermaphrodisme interne (unilatéral ou bilatéral).

Plusieurs variétés d'hermaphrodisme ont été décrites : les unes sont dues à un défaut, les autres à un excès de développement (défaut de soudure des replis génitaux, développement excessif du clitoris simulant un pénis).

Les arrêts et excès de développement combinés donnent lieu à des anomalies étranges. L’inversion des viscères reconnaîtrait une semblable explication et serait due à un développement inégal de sens contraire au sens habituel.

Par un processus de métamorphose un organe apparaît au lieu et place d’un autre organe, il arrive chez l’homme qu’un muscle de la main ait les caractères d’un muscle du pied et réciproquement.

Les soudures anormales produisent d’autres monstruosités: soudure des deux membres abdominaux, cyclopie, etc.

Par I’enclavement de tissus dans des régions où ils ne doivent pas se trouver normalement, enclavement de la peau et de ses annexes par exemple, apparaissent des monstruosités (la plupart des kystes

dermoïdes, etc.).

Maladies du Fœtus.

Les troubles morbides qui se montrent chez le fœtus sont très différents de ceux que nous venons de voir chez l’embryon, car chez ce dernier les organes ne sont point différenciés; le fœtus, par sa physiologie et par sa pathologie, se rapproche plus du nouveau-né, de l’enfant que de l’embryon.

Dans l’utérus de la mère, le fœtus peut être victime des intoxications, des infections qui frappent la mère; le placenta en effet laisse lillrer des substances diffusibles et, facilement lésé, il livre passage à des microbes sources d’infections.

A viai dire, les maladies du fœtus présentent des caractères qui ne sont pas absolument les mèmesquo ceux des maladies de l’enfant, mais qui ont avec elles de grandes analogies. On sait par exemple qu’une femme atteinte de la variole peut donner naissance à un nouveau-né couvert de pustules varioliques, mais ces pustules ne sont pas

identiques à celles de l’enfant ou de l’aldulte; elles ont pris I aspect des pustules qui apparaissent sur les muqueuses (Voir au sujet des maladies du fœtus le chapitre de l’Hérédité).

Parmi les maladies d’origine fœtale, on peut ranger également l 'achondroplasie, sur laquelle nous reviendrons plus loin, dans laquelle la lésion primordiale est un trouble du processus d’ossification enchondrale des épiphyses.

Charrin a étudié les tares que présentent les nourrissons issus de mères malades. 11 a noté dans ce cas des troubles de la nutrition, de la calorification, l’unité de poids correspondant souvent chez eux à une surface plus grande que chez les enfants de mères saines. Il a reproduit à l’aide de plusieurs toxines injectées à des animaux des malformations congénitales chez leurs petits. Enfin à la suite de lésions de certains organes (foie et rein) pratiquées chez la mère pendant la grossesse, il a observé dans quelques cas des altérations des organes similaires chez les petits. Ces derniers phénomènes pourraient être expliqués par la production de cylolysines maternelles.

Maladies de l’Enfance.

Après sa naissance, le nouveau-né se trouve dans une période de transition entre la \ie intra-utérine et la vie normale, une période pendant laquelle il adapte ses organes à des fonctions nouvelles: respiratoires, circulatoires, digestives, excrétrices. Suivant la valeur de ses organes, l’adaptation se fait plus ou moins difficilement et cette période est funeste pour un assez grand nombre d’enfants. Le nouveau-né peut succomber à la suite de troubles cyanotiques, d’ictères, d’hémorragies, ou par suite de défaut de chaleur extérieure, d’incapacité digestive, d’insuffisance de la nutrition. Il maigrit, il s’étiole, il meurt de troubles gastro-intestinaux, à'alhrepsie, suivant la classique description de Parmi.

Les convulsions tiennent une grande place dans la pathologie infantile; c’est un mode de réaction fréquent du système nerveux de l’enfant sous l’excitation de nombreuses causes : troubles digestifs, intoxications, infections, dentition, etc.

Cette période de dentition à laquelle nous venons de faire allusion semble une époque particulièrement difficile pour l’enfant.

Sans doute, il y a une part d’exagération dans l’influence que les gens du monde attribuent à la dentition sur l’apparition des troubles morbides, mais il paraît certain que la digestion, la nutrition, les réactions nerveuses sont modifiées pendant les poussées dentaires qui engendrent toutes sortes de perturbations réflexes et que les mala-

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«lies sont sinon créées par elles, du moins favorisées dans leur développement.

Les maladies infectieuses, les fièvres éruptives surtout, les méningites, les inflammations du tissu adénoïde (végétations adénoïdes, amygdalites, adénites), c’est là une constatation banale, sont particulièrement fréquentes dans l’enfance.

La pubei le, surtout chez les fillettes, est encore une époque de transition sujette à des manifestations morbides : troubles du système ner\eux, modifications sanguines, etc., croissance, rachitisme (Voir plus haut les maladies héréditaires).

Maladies de la Croissance.

La période de croissance ne saurait être limitée d'une façon précise; elle est variable suivant les sujets et, alors même quelle semble terminée, des causes pathologiques peuvent venir encore donner des accroissements du squelette dans son ensemble ou d'une façon partielle ( acromégalie ).

Rachitisme. G est une des maladies qui donnent le plus souvent lieu à des anomalies dans le développement du squelette. Il s’observe surtout chez les jeunes enfants qui ne sont pas nourris au sein, chez ceux dont l’alimentation défectueuse amène des troubles

gastro-intestinaux. Quel que soit le rôle exact des accidents digestifs, de la réaction des humeurs, des infections, de la déminéralisation, dans la production du rachitisme, etc., le résultat consiste en des di loi malions du squelette : les épiphyses sont trop volumineuses (enfant noue), les cotes déformées (chapelet costal), les membres arqués, la tête volumineuse avec un retard dans la soudure des fontanelles, les déviations du bassin peuvent devenir plus lard des causes de dystocie ; ajoutons les déformations du rachis, du tlioi ax, elc. En dehors de ces déviations, le squelette dans son ensemble reste petit. On a décrit un rachitisme familial (tig. 135 et 136).

Achondroplasie. — Elle lut d’abord confondue, avec le rachitisme et regardée comme un rachitisme congénital ou intra-utérin (Virchow, Millier).

En réalité, il s agit dune malformation congénitale caractérisée pai une insuffisance d ossification du cartilage tles os longs, ainsi que Parrot l'a établi.

Des sa naissance, l’enfant est petit; cette petitesse de la taille tient au pende développement des membres inférieurs, alors que la tète, le cou, le rachis ont des proportions moyennes. Cette particularité < aractérise encore 1 achondroplasique, quand il est devenu adulte.

Fig. 135. — Rachitisme familial. (Collect. du Iabor. photogr. de la Salpêtrière.)

Fig. 136. — Rachitisme familial. (Collect du Iabor. photogr. de la Salpêtrière.)

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Do meme les membres supérieurs sont courts et la main petite, avec ses doigts de taille égale et légèrement écartés les uns des autres, prend une forme typique, dite en trident. La tète est grosse, élargie dans le sens transversal, la lace large, la voûte palatine ogivale. Les organes génitaux, le système musculaire sont bien développés; l’intelligence, parfois inférieure, est assez souvent normale.

Les os longs sont courts et épais, les épiphyses sont surtout très hypertrophiées. Les cartilages ne sont [tas encore ossifiés à l’époque normale d ossilication, mais parfois ils s’ossifient en temps voulu ; dans tous les cas 1 ossification est troublée dans son évolution.

L ossification enchondrale est entravée par la prolifération du périoste qui pousse des travées fibro-conjonctives dans le cartilage de conjugaison et ces travées s’interposent entre les éléments du cai filage, arrêtent leur prolifération et leur rivulation. L’accroisse-

ment des membres en longueur est ainsi considérablement diminué.

Ce type pathologique se distingue de la dysplasie périnstale (Porak et Duiante), dans laquelle 1 ossification enchondrale esf régulière, mais 1 ossification périostale est au contraire si profondément troublée que les os sont très réduits d’épaisseur et sont le siège de fractures multiples. Ces fractures se produisent dès l’enfance et peuvent avoir pour conséquence un arrêt de développement des membres qui fait penseï a 1 achondroplasie. 11 en est de même de certaines dyschondr aplasies ou perturbations dans le développement de l'ossification enchondrale, survenues dans le cours de l’enfance, mais non congénitales, qui engendrent des micromélies parfois très analogues à 1 achondroplasie. Ces malformations peuvent être engendrées par le rachitisme, le myxœdème, une toxi-infection rhumatismale, tuberculeuse, etc.

Ostéomalacie. A côté de ces modifications pathologiques survenues dans le développement du squelette, il faut placer l’ostéomalacie (o'jTsov, OS ; paXaxoî, mou), caractérisée par le défaut de consistance, l’état de ramollissement des os.

Le cas de la femme Supiot, publié par Morand fils en 1752, est resté célèbre.

Celte affect ion frappe surtout la femme; elle est rare dans l’enfance, plus fréquente chez l’adulte et chez le vieillard.

Lr i amollissement des os se fait lentement, progressivement et se localise, suivant les cas, à certaines parties du squelette. On a décrit trois formes de cette curieuse affection: l’ostéomalacie gravidique, l’ostéomalacie sénile et l’ostéomalacie de l’enfance.

L’ostkomai.acie sénile frappe surtout le thorax et le rachis ; la l'ORME gravidique touche principalement le bassin ; elle est partieu-

lièrement grave, elle débute à l’occasion de la grossesse, s’accompagne de douleur intense et se termine souvent par la mort après une durée moyenne de quelques années.

Ces lésions osseuses ont été expliquées par insuffisance de l’apport des matières minérales, par troubles digestifs, par dyscrasie acide

Fig. 137. — Léguant Constantin. (Sa taille aurait atteint 2™, 59, «on pied 0™,44, sa main 0®,38) (t) .

(Bouchard, Le Gendre, Comby), par des infections, par des troubles trophiques nerveux, etc.

Fehling montra les heureux effets que pouvait avoir la castration tubo-ovarique sur l'évolution de l'ostéomalacie; ces résultats ne semblent pas constants et leur mécanisme est mal connu.

Gigantisme. — Un géant est un individu dont la taille est très supérieure à la moyenne de sa race (Geoffroy Saint-Hilaire). Cette définition très vague est peut-être la meilleure que l'on puisse

(1) Les figures 137 à 139 sont empruntées au livre de P. -F. Launois et Roy sur les géants (Masson et Cio).

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fi 1 S

Fig- 138. — Le fémur du géant Constantin, comparé avec le fémur d'un adulte normal. (L’épiphyse inférieure vient à peine de se souder à la diaphyse chez le géant) (P. E. Launois et Roy).

donner ; mais il y a deux variétés de géants : les uns sont en Inus points normaux et parfaitement équilibrés dans toutes leurs parties;

t'ig. 139. — Base du crâne du géant Constantin. (Dilatation de la selle turcique.)

(l’.-E. Launois et Boy.)

les autres sont atteints de tares pathologiques. Plusieurs auteurs tendent à réserver la désignation de géants pour des individus de très haute taille, atteints en outre d’anomalies diverses; et l'exis-

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tence du gigantisme normal, physiologique est même mise en doute.

La croissance excessive peut se montrer dans l’enfance, plus souvent au moment de la puberté et assez fréquemment après vingt ans (elle pourrait atteindre 2m,62, 2m,80 même). Les géants, à part quelques exceptions, ont une force musculaire et une intelligence assez médiocres ; l’atrophie des organes génitaux, l'impuissance sont fréquentes.

Le gigantisme par cette dernière particularité et les signes qui lui sont concomitants prend parfois le type infantile.

Nanisme. — C’est un état caractérisé par l’insuffisance du développement de la taille. U peut être la conséquence d’une hérédodystrophie d’origine infectieuse ou toxique, les sujets sont alors petits, mais bien proportionnés, sans tares organiques, et lorsque ces sujets s’unissent entre eux comme le fait a été observé dans certaines familles, ils procréent une race d’individus de petite taille, mais normalement conformés.

Le plus souvent le nanisme est l’expression d’états morbides très divers et s’accompagne de lésions du système nerveux ou de certains organes ; il y a un nanisme dysthyroïdien, un nanisme myxœdémateux, achondroplasique, dyschondroplasique, rachitique, un nanisme lié à des lésions cérébrales congénitales (sclérose cérébrale, diplégies cérébrales ou médullaires (paralysie infantile).

Infantilisme. — 11 complique quelquefois, sinon toujours, le nanisme. Ce qui caractérise en effet l’infantilisme, c’est l’arrêt du développement de l’individu au stade prépubère.

On peut distinguer deux variétés d’infantilisme qui ont été nettement séparées par Brissaud : l’infantilisme type Lorain, l’infantilisme vrai ou dysthyroïdien.

L'infantilisme décrit par Lorain est une dystrophie provoquée, d’après Brissaud, par une insuffisance d’irrigation vasculaire, une anangioplasie généralisée. Celle-ci est causée, elle-même, par un état pathologique des ascendants (intoxications, infections). Les sujets sont petits, chétifs ; ils ont de bonne heure un air vieillot caractéristique, mais ils sont bien proportionnés, leur développement physique et psychique suit une évolution normale. « Ce sont depetits hommes, mais des hommes. »

L’infantilisme vrai, type Brissaud, est, pour cet auteur, la conséquence d’une insuffisance thyroïdienne. Il consiste en « une anomalie de développement caractérisée par la persistance, chez un sujet ayant atteihtou dépassé l’âge de la puberté, des caractères morphologiques appartenant à l’enfance. Ce retard du développement physique a, en général, pour corollaire un retard du développement psychique ».

(Brissaud et Meige). Le sujet infantile a la face arrondie, le nez peu développé, les sourcils et les cils peu fournis. Les membres sont potelés, la tète a un volume exagéré pour la taille. Les organes sexuels sont peu développés, et la puberté tarde à se manifester ou même n'apparait pas. On peut observer des variétés innombrables de ce type, depuis les états infantiles véritablement myxœdémateux jusqu’aux formes d’infantilisme partiel, dans lesquelles on ne relève que des modifications de l’état psychique ou un développement physique à certains égards incomplet, notamment en ce qui concerne les caractères sexuels.

Comme le trouble de la fonction thyroïdienne crée les diverses variétés d’infantilisme, il y a, pour Brissaud, « autant de variétés que d’hypothyroïdies partielles ». Au point de vue anatomique, cette forme d’infantilisme présente encore un caractère important, signalé par Hertoghe : le retard dans l’ossilication des cartilages épiphysaires.

Considérant l'insuffisance thyroïdienne comme la condition nécessaire et suffisante pour créer l’infantilisme, Brissaud n’admet pas que cette anomalie morphologique et fonctionnelle puisse être créée par l’insuffisance d’autres glandes à sécrétion interne et conteste l’existence d’un infantilisme hypophysaire, surrénal, pancréatique, ou par lésions glandulaires multiples.

Cet infantilisme, cet. état anormal qui ne permet pas cà l’individu de franchir l’étape pubérale et d’acquérir dans leur complet développement les caractères morphologiques et psychiques de l’adulte paraît donc bien établi. 11 gagnerait toutefois à être édifié sur une base plus solide qui permettrait de limiter le nombre des variétés de ce type. A cet égard, l’absence de soudure des épiphyses et les proportions réciproques des segments du corps constitueront des caractères de diagnostic précis. On sait en effet que les proportions sont différentes chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte. Richer a établi (c des canons des proportions du corps humain ». En rapportant les mensurations prises chez un sujet donné à ces canons, on obtiendrait des éléments de mesure qui permettraient de classer l’individu d’une manière rigoureuse dans l’infantilisme vrai ou de l’éliminer (Halmagrand).

L’épithèle d’infantile ne pourrait être attribuée ainsi qu’aux sujets arrêtés dans leur développement avant d’avoir atteint le stade adulte. La cause efficiente de l’infantilisme étant l’apparition du trouble fonctionnel des glandes à sécrétion interne, thyroïde surtout, d’autres peut-être, dans un organisme dont le développement n’est pas achevé, l’ infantilisme serait l'expression de l'insuffisance endocr inique de l'enfance et de l'adolescence.

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De ce type nosologique aussi bien délini, nous croyons légitime d’écarter les l'ai Ls d’insuffisances thyroïdienne, testiculaire, ou même d’insuffisance pluriglandulaire, observés* chez l’adulte, créant des syndromes cliniques 1res différents que nous étudierons plus loin et auxquels l’épithète d’infantilisme réversif ou tardif ne nous paraît pas appropriée.

Acromégalie. — Décrite et étudiée par Pierre Marie, elle

Fig. 140. — hacies d’un homme acromégalique (Collection P.-E. Launois).

consiste en « une hypertrophie singulière, non congénitale, des extrémités supérieures, inférieures et céphaliques ». L’hypertrophie des mains, des pieds, de la tète, du nez, de la langue, des pommettes, du menton, l’épaississement des parois crâniennes, l’augmentation de volume de la fosse pituitaire en sont les signes cardinaux. Les liens de cette affection avec les hypertrophies du corps pituitaire semblent très importants, mais sont, encore mal élucidés. S’agit-il d’im hyper- oii d’un hypd-fdnctionnemfent de cet organe?

I) autres glandes vasculaires sanguines interviennent-elles aussi? tiilbert ballet et Laignel-Lavastine, H. Claude ont signalé l’hyper-

Fig. 141. — Une femme acromégalique typique (face) (Collection P.-E. Launois).

lonctionnement d’autres glandes vasculaires (corps thyroïde, surrénales) chez des acromégaliques.

pathologie générale de l’organisme.

Ajoutons encore que l’acromégalie n’accompagne pas toutes les tumeurs de la pituitaire.

Quels sont, d’autre part, les rapports du gigantisme et de l'acromégalie? Pierre Marie soutient qu’il s’agit de deux affections distinctes. Brissaud et Meige, par contre, admettent que « l’acromégalie est le gigantisme de l’adulte » et que « le gigantisme est l’acromégalie de l’adolescent ». Launois et Roy, dans leur travail si documenté, soutiennent une thèse semblable, « le gigantisme étant l’acromégalie des sujets aux cartilages épiphysaires non ossifiés, quel que soit leur âge ». Ces auteurs admettent dans les deux cas la constance des lésions de la pituitaire et des déformations acromégaliques. 11. Claude a publié un cas d’acromégalie sans gigantisme chez une jeune tille de dix-huit ans. La radiographie montra une ossitication précoce des cartilages épiphysaires, ce qui expliquait l’absence d’accroissement des membres.

La Vieillesse et ses Maladies.

De même que nous n’avons su dire à quel moment exact finissent l’enfance, l’adolescence, de même nous serions bien embarrassés de lixer le moment où cesse l’âge mûr et où commence la vieillesse.

Toutes ces désignations n’ont rien de scientifiquement défini et cependant nous nous comprenons quand nous les employons, et c’est là ce qui est essentiel. Après avoir grandi, s’être développé, avoir atteint la pleine possession de ses facultés physiques et psychiques, l’homme ne reste pas longtemps à cette période d'achèvement, à cet apogée, pourrait-on dire. Ayant atteint le plateau de sa vie, il s’y maintient quelques années, puis lacourbede ses fonctions organiques, de son activité s’incline et redescend lentement, c’est 1 involution sénile qui commence. L’homme subit alors cette dernière partie de son cycle, cette descente moins brillante que la montée, pleine de dangers pour lui, car il l’effectue avec des défenses moindres, avec des organes fatigués, tarés, sur lesquels les intoxications, les infecfions, les excès ont laissé leur empreinte.

Qu’est-ce que la vieillesse ? Est-elle un stade obligatoire dans l’évolution des êtres organisés? Est-elle la simple conséquence des injures faites à nos appareils par les toxiques, les toxines, etc. Nous nous sommes déjà posé cette question et nous ne l’avons pas résolue d’une façon satisfaisante à propos de la vieillesse des cellules; nous serons forcément aussi réservés en parlant de la vieillesse des organismes.

A quoi bon parler de la « réserve vitale »,« du pouvoir d’amorce »

des cellules? C'est bien mal expliquer la vieillesse que d’invoquer 1 appauvrissement d’une réserve de vie ou l'affaiblissement d’un pouvoir d amorce. Qu est-ce que cette réserve? Quelle est la nature de cette amorce ? Quelle est l’essence de la vie elle-même? Autant de questions sans réponse. Il serait puéril d’essayer de masquer notre ignorance.

En tous les cas, il ne nous apparaît pas que la loi de sénilité soit la meme pour tous les organismes. Les organismes inférieurs semblent échapper à cette loi. Prenons le cas d’un êtreunicellulaire, d'une amibe par exemple : elle se divise en deux parties, elle ne meurt pas; sa substance se trouve répartie en deux cellules et conserve les propriétés vitales qui la caractérisaient dans la cellule mère ; il ii y a pas eu là de stade de sénilité, il n’y a pas eu de mort. Il semble ainsi que la vieillesse ou la mort naturelle ne puissent atteindre les organisations élémentaires du protoplasma; et l’on pourrait proclamer 1 immortalité et en même temps la jeunesse éternelle des êtres unicellulaires (réserve faite, bien entendu, des causes qui peuvent frapper ces cellules avant leur division et les détruire accidentellement).

Toutes les cellules et tous les organismes vivants sont limités dans 1 espace car ils ne peuvent dépasser certaines dimensions. Us sont

tous en réalité limités également dans le temps, car si la substance vivante de l’amibe se répartit en deux cellules, la cellule mère a paire fait même perdu son individualité, sa vie propre; le protoplasma de I amibe n est ni plus ni moins immorlel que celui de l’homme dont la survie est assurée par le spermatozoïde et par l’ovule.

La seule différence est la suivante: c’est que l’amibe placée dans des conditions de v ie favorables se reproduit sans vieillir, alors que I homme, placé dans les meilleures conditions que lui indique sa science, vieillit quoi qu’il fasse.

Quelle que soit la raison de la vieillesse, il n’en reste pas moins certain, considération éminemment pratique, que nous pouvons par le genre de vie, l’alimentation, l'hygiène, hâter ou retarder la vieillesse; et que notre pouvoir dans ce dernier sens s'étendra (dans quelle mesure, il est impossible de le dire) à mesure que s’augmenteront nos connaissances biologiques.

Létienne s’est efforcé récemment d’établir des distinctions entre la « vieillesse » et la « sénilité », considérant la première comme un état physiologique dans lequel la régénération caractéristique des premiers âges fait défaut et regardant la seconde comme un état pathologique complexe. Cette distinction a toujours existé; Cicéron, dans son de Senectute, y insiste, et Létienne regrette H. Claude et J. Camus. — Pathologie générale. 40

PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L'ORGANISME

(|ue les deux termes soient employés souvent comme synonymes. La seule excuse c’est que les deux états qu’ils expriment sont difficiles à séparer et se confondent souvent.

Nous passerons en revue très rapidement les défectuosités de l’organisme du vieillard, renvoyant pour plus de détails àlaiticle important de Le Noir dans le Traité de Pathologie générale de M. Bouchard.

L’appareil circulatoire du vieillard est modifié dans sa structure et dans son fonctionnement. La pointe du cœur est habituellement abaissée, l’aire de matité cardiaque augmentée, le premier bruit du cœur est souvent prolongé à la base, parfois souillant, le deuxième bruit clangoreux. La pression artérielle est en i egle générale plus élevée chez le vieillard (Bouchard, Urbain Monniei et Rousseau). La circulation périphérique est souvent défectueuse ; les extrémités se refroidissent facilement.

Le myocarde se fatigue assez vite sous l’influence des efforts prolongés et fléchit dans un certain nombre de cas physiologiques ou pathologiques ; tous les obstacles à la circulation pulmonaire sont particulièrement néfastes pour le muscle cardiaque.

La richesse du sangen hémoglobine ou en globules blancs diminue à un âge avancé.

Le’péricarde est fréquemment épaissi, opacifié par places (plaques laiteuses), le myocarde est plus pâle, certaines libres musculaires sont dégénérées. La surcharge graisseuse du cœur s’observe souvent.

Les artères coronaires sont atteintes d’athérome à leur origine, ou dans leurs ramifications; la périartérite est fréquente.

Les valvules du cœur sont plus résistantes, moins souples,

sclérosées.

Les lésions des artères et artérioles périphériques sont très importantes; on sait quel rôle joue dans la pathologie du vieillard, l’athérome de l’aorte, des artères de l’encéphale et de celles du cœur.

L’artériosclérose a été considérée comme la lésion sénile par excellence, mais si fréquente qu’elle soit, on ne saurait dire quelle constitue la manifestation principale d’où dépende la sénilité; en effet, plusieurs observations indiscutables ont été rapportées dans lesquelles on ne put trouver aucune trace d’artériosclérose chez des vieillards.

L’appareil respiratoire est gêné dans son fonctionnement par la perte d’élasticité du thorax, due à la soudure des pièces sternales et à l’ossification des cartilages costaux. Le larynx, la

‘radiée, les grosses bronches s’ossifient aussi plus ou moins. Les poumons s atrophient quelque peu et diminuent de poids. Les cloisons alvéolaires s'affaissent, les libres élastiques sont lésées, l’anthracose est très accentuée; le champ de l’hématose dans son ensemble est réduit. Lien que le nombre des respirations soit un peu augmente, la ventilation pulmonaire et les échanges respiratoires sont diminués.

L'appareil génito-urinaire est l’un des plus atteints chez le vieillard.

I ne mention spéciale doit être faite pour la ménopause chez la femme; elle se produit à un âge variable suivant les races et les paysplus tôt chez les femmes des pays chauds que chez les femmes du Nord. En France, elle apparaît ordinairement entre quarante-cinq et cinquante-deux ans. A l’époque de la ménopause, la femme, en dehors de la suppression des règles, peut n’éprouver aucune manifestation morbide, mais assez souvent elle présentedes troubles mulliples parmi lesquels il est difficile de séparer ceux qui appartiennent aux modifications de l’appareil génital et ceux qui ressortissent au ner\osisme.

Les symptômes qui caractérisent la pathologie de la ménopause sont des plus variés. Avec Vinay, nous citerons les ménorragies, la tachycardie, 1 hypertension, les troubles circulatoires des extrémités, les troubles gastriques, l’insuffisance rénale, la cystalgie, les dermatoses, l'obésité ou la maigreur, la chlorose, la goutte et le rhumatisme. Parmi les perturbations de la sphère psychique, on a signalé chez les prédisposées héréditaires, surtout des phénomènes d’excitation génitale, une irritabilité excessive, une gaieté inusitée ou de la dépression mélancolique.

L âge critique peut avoir des conséquences plus graves et provoquer I apparition de véritables vésanies : la psychose maniaque dépressive, les délires polymorphes pseudo-systématiques ou de simples états neurasthéniques avec ou sans anxiété ont été observés. Enfin il n’est pas douteux que l’hémorragie cérébrale se produise fréquemment chez les femmes à l’époque où le flux menstruel apparaît irrégulièrement ou a cessé définitivement.

Les fonctions génitales chez l'homme peuvent par contre persister, quoique affaiblies, pendant une extrême vieillesse. Le testicule, pourtant, s’atrophie, perd de son poids, devient plus dur; les tubes séminifères, l’épididyme sont souvent plus ou moins atrophiés; la prostate est fréquemment hypertrophiée.

Chez la femme, l’utérus, l’ovaire diminuent de poids et de volume ; la capsule fibreuse est épaissie.

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PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME

Le rein du vieillard est diminué de volume, plus résistant; il est pâle, présente une zone corticale atrophiée, de la sclérose disséminée et une circulation imparfaite ; les urines contiennent moins d’urée, moins de phosphates, les produits incomplètement oxydés, suivant Mossé, y sont plus abondants. Les urines sont moins toxiques, et MM. Bouchard et Chauvet ont vu que la perméabilité de l’épithélium rénal est diminuée. Le rein, suffisant à sa tâche pendant longtemps, devient parfois brusquement insulfisant à 1 occasion d une maladie, et l'urémie apparaît.

Le tube digestif et ses annexes subissent différentes modifications, parmi lesquelles la chute des dents et l’atrophie des bords alvéolaires des maxillaires constituent lune des plus constantes. Différentes altérations de l’estomac et de l’intestin ont été décrites. Le foie est moins volumineux, plus pâle, sa capsule épaissit1, on note çà et là de la sclérose.

La température du vieillard reste normale si on n'enregistre que la température centrale (rectale) ; elle est diminuée au niveau de la peau. Le vieillard perd moins de chaleur par rayonnement.

La peau est plus sèche, plus rétractée, ridée, moins vascularisée, les poils (cheveux, etc.) blanchissent ou tombent.

La nutrition du vieillard est moins active, ralentie; les tissus se réparent imparfaitement; l'assimilation et la désassimilation sont

diminuées.

Le système nerveux et les organes des sens sont le siégé de lésions diverses. Les méninges sont épaissies ou adhérentes, le cerveau diminue de poids et de volume, la moelle est légèiement atrophiée, la vascularisation surtout des centres nerveux est fréquemment défectueuse ; les fonctions psychiques, en particul iei la mémoire des faits récents, sont assez souvent affaiblies.

Lu vue baisse (diminution de l’accommodation) et t oreille devient dure (sclérose du tympan, ankylosé des osselets, etc.), suivant les expressions populaires.

D’autres modifications peuvent encore être décrites pour le squelette (affaissement, raréfaction), les cartilages (ossification), les muscles (émaciation), etc. ; elles sont d ailleurs variables, et il est très important d’insister sur ce point, c’est qu’en général toutes les altérations dont nous venons de parler, tous les hypolonetionnements que nous avons mentionnés n’ont rien de constant, peuvent exister au. complet ou faire défaut, se combiner encore de différentes manières entre eux, donnant à la vieillesse différents aspects.

VI — SYNERGIES

l ne des notions les plus importantes parmi celles qui dominent 1 étude de la pathologie générale est que, dans l’organisme sain ou malade, toutes les fonctions sont unies les unes aux autres : toute modification physiologique ou morbide n’intéresse pas seulement l’organe qui en est le siège, mais retentit sur l’organisme dans son ensemble. Maintes fois au cours de cet ouvrage, nous avons eu l’occasion de mettre celte vérité en lumière à l'aide d’exemples variés.

iNous voudrions, en terminant ce travail, montrer dans un coup d’œil d’ensemble comment prennent naissance ces phénomènes synergiques.

Les organes retentissent les uns sur les autres par voisinage ou par contiguïté, par la circulation sanguine ou lymphatique, par le système nerveux. Tels sont les principaux liens qui établissent soit isolément, soit simultanément des corrélations fonctionnelles entre les organes.

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