III. Température fébrile
CO
OO
a. Fièvre légère
h. Fièvre modérée
^ Matin
i Soir
c. Fièvre notable
^ Matin
t Soir, jusqu’il
cl. Forte fièvre
1 ) Matin, plus de
( Soir, plus de
Analyse des symptômes de la fièvre (1).
L 'hyperthermie est le phénomène fébrile qui frappe le plus; et considéré en lui-même, en dehors de la maladie qui le cause, il est très important.
Expérimentalement l’hyperthermie a été réalisée de plusieurs manières ; M. Bouchard plonge un animal dans un bain dont la température est un peu inférieure à sa température rectale; la réfrigération pulmonaire est évitée en obligeant l'animal à respircrdans un air saturé de vapeur d’eau. Dans ces conditions, si l’on opère sur le chien, on voit qu’il parvient assez longtemps à maintenir sa température au voisinage de la normale, puis sa résistance est forcée, et assez rapidementsa température atteint 4“>°. L’animal en expérience, avant que cette température ne soit réalisée, est pris d’agitation, les battements du cœur et les mouvements respiratoires deviennent très
( 1) Lire pour plus de détails sur le mécanisme de la fièvre les articles de L. Guinon dans le Traité de Pathologie générale de Bouchard, et de P. Langlois, dans le Dictionnaire de Physiologie de Ch. Richkt.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME
accélérés, puis, dans une seconde phase, l’agitation cesse, l'animal tombe dans un coma coupé par moment de crises convulsives jusqu’à ce que la mort survienne au cours d’une de ces convulsions.
L’autopsie montre qu’au moment de la mort le muscle cardiaque et les muscles striés sont en état de rigidité et l’on pense que la mort survient par arrêt du cœur, l’excès de chaleur déterminant sa rigidité (Cl. Bernard).
Le sang est noirâtre, les viscères sont congestionnés ; l’intestin, l’endocarde, le péricarde, les plèvres, les poumons présentent des ecchymoses.
Les etlets de 1 hyperthermie chez l’homme ont été étudiés dans plusieurs circonstances thérapeutiques, expérimentales ou accidentelles ; ils sont analogues à ceux qui se manifestent chez l'animal : le sujet éprouve un malaise général, de J’angoisse, de l’oppression, puis de l’agitation, le besoin de s’échapper de l’enceinte où il est enfermé, puis de la faiblesse, de l’abattement; bientôt apparaît de la vaso-dilatation de la peau, la respiration et le pouls s’accélèrent, le sujet souffre de céphalée, d’éblouissement, il tombe dans le coma et meurt au milieu d’une convulsion.
Les lésions trouvées à l'autopsie sont à peu près les mêmes que celles qui ont été signalées chez l’animal.
Les températures élevées sont dangereuses pour les mammifères, et la mort est à peu près fatale quand la température rectale atteint 44 ou 45°. ffichet et Ftaillère ont cependant montré que le chien peut survivre bien que sa température ait atteint 43°, si cette température n’a pas été de longue durée et si l’animal a été refroidi artificiellement suffisamment à temps.
Le coup de chaleur chez l’homme détermine une hyperthermie intense. Colin admet que le travail musculaire et la température extérieure élevée sont tous deux nécessaires à sa production. 11 ne semble pas qu’il s’agisse dans ce cas d'une hyperthermie simple ; les sujets qui en sont frappés peuvent présenter une température de 41°, 42°, 43° et même plus; on a même signalé des cas de retour à la santé chez des malades dont la température avait dépassé 42 et même 43°.
Par contre, quand ( hyperthermie est causée par une maladie infectieuse, la résistance de l'organisme est notablement moindre et Bærensprung, Wunderlich affirment qu’à 42°, 5 la survie devient impossible.
Variations calorimétriques et thermogenèse chez les fébricitants. — Alors que le thermomètre permet de savoir quelle esl la température que présente un homme ou un animal en des régions
TROUBLES DF. LA CALORIFICATION
différentes de l’organisme, les calorimètres indiquent quelle quantité de chaleur est perdue par radiation par le corps.
Les calorimètres dont il existe bien des modèles rendent compte de la déperdition de chaleur, du pouvoir émissif du corps.
L’hyperthermie peut s’expliquer par exagération de la production de chaleur ou par diminution de la déperdition, soit que ces deux processus agissent séparément, soit qu’ils combinent leur action.
Le calorimètre indique seulement quelle est la valeur de la déperdition ; mais on commettrait une erreur, si l’on admettait que le nombre des calories dégagées est rigoureusement en rapport avec la chaleur produite.
Liebermeister, en plongeant des sujets dans des bains, montre, d’après le rapprochement des températures de ces individus et de l’eau avant et après l’immersion, qu'il y a eu exagération de production de chaleur chez les fébricitants comparativement à ce qui se passe chez les individus sains.
D’après cet auteur, la chaleur augmente chez le fébricitant suivant une progression arithmétique. Elle croit de 6 p. 100 pour 1°, de 12 p. 100 pour 2°, de 18 p. 100 pour 3“ et de 24 p. 100 pour 4°.
Les expériences de Mosso au cours d’une infection chez le chien conduisent à la même conclusion : l’augmentation pendant la fièvre de la thermogenèse ; il a vu la radiation et la température centrale croître en même temps.
Langlois a obtenu des résultats intéressants à l’aide du calorimètre à air de Ch. Richet; ses recherches ont. porté sur des enfants atteints de broncho-pneumonie.
Il a constaté qu’il existe habituellement une corrélation directe entre la thermogenèse et la température; l’augmentation était, dans ses recherches, de :
II) p. 100 avec 38°, 5 12 — avec 30°,;i 15 — avec 40°, 3
Cependant il a observé des faits divergents, par exemple chez un enfant atteint de bronchopneumonie el en incubation de rougeole le maximum de radiation se fait avec 30", 9 et, malgré l’élévation de la température qui continue à se faire et atteint 40°, 3, la radiation diminue.
Il n’y a pas de corrélation absolue entre l'élévation de la température et la radiation calorique.
Déjà Traube, Marey avaient tenté d'expliquer l'élévation de la
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME
température qui existe pendant et après le frisson par la contraction des vaisseaux cutanés ; suivant Traube, c'est là la véritable explication de l’élévation thermique dans la fièvre.
fleidenhain montra que les vaso-moteurs ne produisent pas les mêmes réactions chez les animaux sains et chez 1rs animaux fébricitants; en effet chez l’animal sain l’excitation des nerfs périphériques provoque une vaso-dilatation avec abaissement de la température; la même expérience pratiquée sur un animal atteint de lièvre no donne ni vaso-dilatation, ni abaissement delà température.
L’inoculation de l’érysipèle du porc au lapin produit chez ce dernier, d’après les recherches de Senator, une constriction telle des vaisseaux de l’oreille que la chaleur, le frottement de l’oreille ne peuvent la vaincre.
Cette vaso-constriction intense a été signalée chez l’homme par Maragliano et d’autres auteurs au cours d’infections aiguës; elle précède l’élévation de la température et accompagne sa chute.
L abaissement de la déperdition de chaleur dans la lièvre résulte encore des recherches de Charrin et Langlois, de d’Arsonval et Charrin.
Rosenthal a constaté que lorsqu’on provoque l’apparition de la fièvre chez les animaux, il y a diminution de la chaleur émise au moment où la température commence à monter; mais par la suite, alors que la température a atteint son maximum, la quantité de chaleur émise devient normale ou supérieure à la normale et sans qu'il y ait proportion entre cette émission et 1a. température de l’animal.
Le même auteur a vu chez le lapin la peau se refroidir avant l’élévation de la température centrale, puis pendant que celle-ci était à son fastigium la température de la peau était à peu près la même qu’à l’état normal ; lapeau se réchauffait un peu avant l’abaissement de la température centrale.
Ces résultats ne sont pas généraux, et par exemple le chat chez lequel dans les mêmes expériences le fastigium de la température dure plus longtemps, l’augmentation du rayonnement ne tarde pas à se manifester.
Les expériences de Rosenthal tendent pour la plupart à placer l’explical ion de la lièvre dans la diminution de la déperdition de calorique; il a encore noté que l’antipyrine, quand elle abaisse la tempéralure centrale, détermine une forte augmentation dans l’émission de chaleur.
De toutes les recherches fort nombreuses sur la production et la rétention de la chaleur dans la fièvre, recherches dont plusieurs
TROUBLES DE LA CALORIFICATION
demanderaient à être reprises et complétées, il semble résulter que 1 augmentation dans la production et la diminution dans la déperdition sont assez variables suivant les variétés de fièvre et suivant les stades d’un même accès de fièvre.
Fréquemment pendant le stade d’ascension l’émission de calorique est inférieure au chiffre normal; pendant le stade d’état, l’émission est augmentée et elle atteint son maximum pendant la défervescence. Ace dernier stade, la vaso-dilatation, la sueur et son évaporation ontpour conséquence une déperdition de chaleur considérable qui abaisse la température centrale.
Nous insistons sur ce fait déjà signalé, qu’à la période de fastigium de la fièvre, il n'existe pas un rapport constant entre la température centrale et l’augmentaticn de l’émission de chaleur.
Tous les cas d’ailleurs ne sont pas semblables: la fièvre par fatigue musculaire détermine une augmentation dans l’émission de chaleur; dans le tétanos provoqué par la strychnine, il y a à la fois augmentation dans la production et diminution dans la radiation.
Échanges respiratoires. — Les recherches de calorimétrie indirecte portant sur le chimisme respiratoire ont conduit à des résultats très intéressants, mais on a noté également avec cette méthode des faits divergents. Leyden, Silujanof, Liebermeisler, Charrin et Le Noir, etc., notèrent l'augmentation de l’acide carbonique dans Pair expiré pendant la fièvre.
Les recherches de Regnard, Kalmin, Préotchensky montrent également l’exagération des combustions pendant la fièvre. Il y a surtout un parallélisme évident entre la chaleur produite et l’oxvgène absorbé ; cependant ce parallélisme trouvé par plusieurs auteurs n’est pas dans tous les cas absolument rigoureux. Kraus, Loewy, tout en notant, en règle générale, l’augmentation des processus chimiques dans la fièvre, voient que parfois une hyperthermie très forte ne détermine que peu d’augmentation des échanges gazeux ; la consommation d oxygène peut même être normale pendant le maximum de la fièvre et surtout au début de son déclin.
La loi malgré tout est l’exagération des échanges gazeux; et ceux-ci sont surtout très nets au début de la fièvre.
Le quotient respiratoire, suivant les travaux de Regnard, est habituellement abaissé pendant la fièvre, cela tient vraisemblablement à ce que les substances organiques sont incomplètement oxydées; cet auteur divise à ce point de vue les lièvres en trois groupes :
1° Les fièvres aigues franches dans lesquelles la consommation d'oxygène est augmentée ainsi que l’exhalation de l’acide carbonique, mais ce gaz en des proportions plus faibles. Alors que le chiffre nor-
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME
mal du quotient respiratoire — - est de 0,8, il devient 0,5 ou 0,6.
2° Les fièvres lentes dites hectiques dans lesquelles les combustions augmentent, mais dans lesquelles la proportion de CO2 exhalée est
(CÜ2v
3° Les cachexies dans lesquelles l’oxygène absorbé et l’acide carbonique exhalé diminuent et dans lesquelles Q. IL n’est pas modifié = 0,7 à 0,9.
A. Kobin et Binet ont étudié les échanges spéciaux à la lièvre typhoïde ; les résultats de leurs recherches ne peuvent être généralisés à toutes les lièvres, ils sont d’ailleurs variables suivant les formes de fièvre typhoïde, et suivant les stades d’une même fièvre; ils ont conclu de leurs recherches que « l’activité des échanges respiratoires est en raison inverse delà gravité de la maladie; plus la fièvre typhoïde est grave, moins les échanges sont élevés ».
Nutrition dans la fièvre. — Perte de poids. — Liebermeister, Weber, Wachsmuth, Leyden et d’autres auteurs ont montré que, toutes conditions égales d’ailleurs, la perte de poids est plus importante dans la lièvre qu’à l’état normal. Ainsi lorsque des sujets normaux soumis à la diète perdent 23 à 30, des fébricitants perdent 30 à 44 (proportion indiquée par Weber).
I baon nota chez les enfants atteints de fièvre une augmentation de poids pendant les deux premiers jours de la fièvre; il vit aussi que les rechutes dans la fièvre typhoïde s’accompagnent du même phénomène, qu’il explique par une rétention d’eau.
Les courbes du poids ne sont pas toujours parallèles aux courbes thermiques; le maximum dans la perte de poids est atteint au moment delà défervescence des maladies aiguës, alors même que le sujet s’alimente davantage; elle peut être considérable et atteindre en deux ou trois jours le chiffre de un douzième, un quinzième du poids du corps.
Destruction des albuminoïdes. — Au début des recherches sur la nutrition dans la fièvre, plusieurs des résultats publiés se trouvèrent contradictoires en ce qui concerne la destruction des matières albuminoïdes; ces discordances tenaient à ce que la plupart des auteurs avaient négligé l’influence du régime alimentaire, ou bien n avaient pas rapporté les chiffres trouvés à la quantité d’urine des vingt-quatre heures. Ces deux derniers points, en effet, régime eL unité, de temps, sont capitaux dans toute étude sur la nutrition.
Il est a 1 heure actuelle démontré qu’en règle générale la quantité d urée éliminée, dans te même temps, par un fébricitant et un
T ROUBLES DE LA CALORIFICATION
homme normal n'est pas lamêmeetque le premier en élimine plus que le second (la quantité d urée étant rapportée au kilogramme d'individu). Mais il n’y a pas parallélisme constant entre l’importance de l'élimination de l'urée et l’élévation de la température.
Les matières extractives sont également plus abondantes dans l’urine au cours de la fièvre, leur taux s’élève même plus que celui de l'urée, mais il n'y a pas non plus de proportion régulière entre la température et l’élimination îles matières extractives.
C’est en comparant les quantités d’urée et celles des matières extractives «pie Cubler avait proposé une nouvelle division des lièvres; dans un premier groupe sont rangées les lièvres où le rapport entre les matières extractives et l’urée est h; même que normalement, ces produits étant seulement augmentés, ce sont des fièvres normales franches ; dans le second se trouvent les fièvres dans lesquelles l'urée diminue et les matières extractives augmentent, ce sont les lièvres anormales, malignes.
Cependant, si les matières extractives augmentent dans l'urine, elles augmentent encore plus dans le sang; les urines par le fait de l’oligurie n’éliminent qu’une partie de ces substances ; leur rétention est un danger pour l’organisme et on lui a lait jouer un rôle dans l’hyperthermie.
Il semble qu’il y ait une relation entre la fièvre et la rétention de produits d’élaboration incomplète de l'albumine; Ivrehl et .Matthes attribuent une action importante aux albumoses, et de fait on note la présence de ces substances au cours des fièvres.
U était intéressant de connaître d’une façon plus précise encore les rapports qui existent entre la destruction de l’albumine et la fièvre et de savoir si l’élimination azotée précède, accompagne, ou suit l’élévation thermique, il résulte de la plupart des recherches (quelques exceptions ont été signalées) que les substances azotées augmentent dans l'urine avant que le thermomètre n’indique une différence de température.
( )n était en droit de se demander après cette constatation, si la combustion exagérée des substances albuminoïdes n'était pas suffisante à expliquer par elle seule l’élévation delà température, mais les calculs ont montré que la quantité de calories dégagée par cette combustion est minime et très insuffisante pour donner de l’hyperthermie.
L’exagération de toxicité de l’urine signalée dans la lièvre cadre très bien avec la constatation de produits d’élaboration incomplète des albuminoïdes, produits que nous savons être toxiques.
La combustion des graisses est-elle exagérée pendant la
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fièvre? — Des réponses très différentes ont élé données à cette question: alors que plusieurs admettent que la graisse est brûlée plus rapidement pendant la fièvre, d’autres voient dans la dégénérescence graisseuse signalée pendant la fièvre un enrichissement de l’organisme en graisse. En réalité, on doit admettre avec Von Noorden que d'une part la matière albuminoïde des tissus est détruite par le processus toxique de la fièvre, et que d’autre part la fièvre, en rendant l’alimentation et l’utilisation des aliments insuffisantes, détermine la destruction des albuminoïdes, des graisses et aussi des hydrates de carbone de l’organisme afin de répondre au besoin d’énergie.
Frisson. — Le frisson est sinon le premier symptôme de la fièvre, du moins celui qui frappe tout d'abord dans la plupart des accès fébriles. Les modifications dans les échanges, l’élévation delà température précèdent le frisson, mais, celui-ci, symptôme plus bruyant, attire d’abord l’attention et c’est le signe clinique appréciable qui marque le plus souvent le début des maladies fébriles.
Gavarreta bien étudié les rapports du frisson et de la température. Avant l’apparition du frisson, les deux températures axillaire et rectale montent lentement; au moment de l’horripilation, la température rectale monte rapidement, la température axillaire tombe plus rapidement encore, l’écart entre les deux atteint parfois jusqu’à 10° ; quand la température centrale est très élevée, le frisson cesse, et la température cutanée s’élève; alors les deux températures commencent à baisser parallèlement (cilé par L. Guinon et par Langlois).
Le frisson consiste en une sensation de froid, un spasme des vaisseaux cutanés et un tremblement musculaire. Assez fréquemment on observe en même temps du claquement des dents, de la pâleur des extrémités qui sont réellement froides au toucher, la peau prend cet aspect spécial de « chair de poule », la face est pâle, le pouls petit.
Cohnheim, Traube, Marey admettent que l’élément primitif du frisson est le spasme des vaisseaux cutanés. Ce spasme empêche le sang de se refroidir à la peau et la température de celui-ci s’élève et échauffe le centre; plus tard la peau se vascularisant et s’échauffant le frisson cesse, la sudation s’établit et la température baisse.
M. Bouchard fait remarquer que le frisson ne peut être cause de l’élévation de la température (centrale ou périphérique) puisque celle-ci est déjà élevée avant le frisson et que d’autre part, au moment de la sensation de froid, si la température baisse, elle est encore supérieure à la normale.
Al. Bouchard admet que ’e frisson est le résultat de l’action d’une
TROUBLES UE LA CALORIFICATION
toxine spéciale sur les centres. Celte toxine peut être différente de celle qui produit la fièvre ; alors que cette dernière agirait sur le centre thermogène, la première agirait sur le centre vaso-moteur. L anémie cutanée produite par excitation de ce centre entraîne le refroidissement périphérique, la sensation de froid, puis le tremblement réflexe.
Troubles circulatoires pendant la fièvre. — Il est à peu
près impossible de taire un chapitre d’ensemble des troubles circulatoires dans la fièvre, car chaque maladie apporte des modifications qui lui sont plus ou moins propres et ce n’est plus la fièvre qui intervient seule, mais les causes déterminantes de la fièvre.
Il y a en général parallélisme entre t 'accélération du cœur et l’élévation de la température, mais ce parallélisme n’est pas absolu. Liebermeister donne les chiffres suivants qui doivent laisser place à de nombreuses exceptions :
Degrés .
Pulsations.
Ces chiffres n’ont que la valeur de moyennes. Les pulsations sont beaucoup plus fréquentes chez les enfants que chez l’adulte. Lorsque le pouls dépasse 160, le pronostic devient habituellement, très grave.
L’hyperthermie explique très bien l’accélération du cœur et l’on sait qu’un cœur isolé d’animal à sang froid ou d'animal à sang chaud (lapin, chien) accélère ses battements brusquement quand on élève la température du liquide qui sert à la circulation artificielle.
En dehors de l’hyperthermie, les poisons sécrétés par les microbes ou fabriqués par l’organisme apportent de nombreux désordres dans la circulation, dont les uns sont dus à des altérations du système nerveux central, à des excitations des nerfs vaso-moteurs, etc., mais il ne s’agit plus alors de la seule influence de la fièvre.
La fièvre abaisse habituellement la tension artérielle , mais le parallélisme entre l’abaissement de cette tension et l’élévation de la température fait souvent défaut.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGÀNÎSME
Le dicrolisme, exagérai ion d’un phénomène ébauché normalement, parait en rapport avec la baisse de la tension vasculaire et n'a pas toute la valeur qu’on lui avait attribuée tout d’abord.
Modifications du sang. — La densité du sang subit des variations au cours des états fébriles, mais elles sont le plus ordinairement minimes; Claude Bernard avait signalé l’augmentation de densité du sang dans la fièvre; on a noté par contre de la diminution de la densité dans la période de défervescence.
Assez fréquemment on constate une diminution de la quantité d’hémoglobine et du nombre des hématies, mais ces résultats sont très variables suivant les cas.
Hayem a établi quelles sont les modifications du nombre des hématoblastes dans les états fébriles ; ils sont moins nombreux pendant la période d’état, puis ils augmentent brusquement à la période de défervescence, on les voit à ce moment doubler et même tripler; cette poussée hématoblastique est, suivant Hayem, un indice de la rénovation des hématies.
Les variations dans la formule leucocytaire, les différences dans la quantité de fibrine sont des questions très intéressantes qui appartiennent à l’étude des maladies causales de la fièvre.
Modifications du rythme respiratoire. — Quand on chauffe l'organisme d’un animal sain, sa respiration s’accélère, c’est la polypnée thermique, véritable phénomène de défense; dans ce cash* nombre des respirations peut dépasser 300 par minute. Elle apparaît quand on place un animal dans un espace clos dont on élève la température, ou bien quand la température interne est élevée au-dessus de la normale, la polypnée devient dans le premier cas un moyen préventif et dans lesecond cas un moyen curatif; elle cesse quand on retire l’animal de l’enceinte chauffée.
La dyspnée de la fièvre est différente de cette polypnée thermique, on observe bien de l’accélération du rythme respiratoire dans la lièvre, mais jamais elle n’approche de l’intensité de celle de la polypnée the r m i q u e .
Klippel a noté que l’accélération de la respiration ne suit pas la courbe thermique, elle persiste ainsi que la tachycardie, alors que la température est revenue à la normale ; le même auteur a remarqué encore que le rapport physiologique entre le nombre des battements cardiaques et celui des mouvements respiratoires n’est pas conservé pendant la fièvre, les derniers devenant proportionnellement plus nombreux que les battements du cœur.
Troubles sécrétoires pendant la fièvre. — La sécrétion urinaire dans les accès de fièvre de courte durée est augmentée au
T ROUBLES DE LA CALORIFICATION
début île 1 accès et diminuée ensuite pendant la période délai et pendant le stade de sueur.
Dans les allections fébriles de longue durée, la diurèse est d’une façon générale diminuée, mais au moment de la défervescence et dans les jours qui suivent, il y a une décharge urinaire très importante, appréciable principalement dans la pneumonie, la scarlatine, la fièvre typhoïde.
Le delaut d élimination des chlorures reconnu dans la pneumonie par Hedtenbacher fut signalé dans un grand nombre d’états fébriles. 1 1 aube, pour expliquer cette rétention des chlorures, axait pensé • pie les reins s’opposaient à leur passage. Plusieurs autres explications delà rétention chlorurée lurent données par la suite ; on pensa successivement que cette rétention était régie par celle des substances albuminoïdes, par celle de l’eau : les tissus plus riches en eau retenant des chlorures pour maintenir l’isotonie. Le défaut de l'élimination des chlorures est un phénomène complexe, ainsi que nous lavons vu en étudiant les éliminations rénales (Voy. p. 403). Quelques-uns des mécanismes qui ont été invoqués à ce propos peuvent parfaitement prendre place ici pour l’explication de la rétention chlorurée des fébricitants.
Des rétentions d’urée, de phosphates ont encore été signalées, rétentions qui sont suivies, au moment de la défervescence, d’une véritable débâcle urinaire ; il est à noter cependant que les éliminations massives de l’eau et des substances retenues dans l’organisme ne se font pas forcément toutes en même temps et que le parallélisme, s il peut exister, n’est pas un phénomène constant.
Toxicité de l’urine dans les fièvres. — Cette étude a été faite par M. Bouchard dans plusieurs maladies infectieuses.
lia vu l'injection de l'urine d’un tétanique reproduire chez le lapin les signes du tétanos ; ces mêmes symptômes furent d’ailleurs réalisés avec de l’urine de pneumonique.
( les u ri nés ainsi que celles des typhiques non traités par l’antisepsie intestinale se montrèrent très toxiques ; par contre, les urines des typhiques traités par l’antisepsie intestinale diminuèrent de toxicité dans des proportions très importantes, ce qui prouve que le milieu intestinal est l’une des sources de la toxicité de l'urine.
Les signes d’intoxication provoqués par les urines fébriles sont à peu près ceux des urines normales, avec moins de somnolence et des convulsions en plus.
Les urines du début delà fièvre typhoïde sont relativement peu toxiques; elles le deviennent beaucoup plus à la période de défervescence.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME
Les matières colorantes et la potasse qui ont une action convulsivante augmentent notablement pendant la lièvre. M. Bouchard a encore démontré que tes injections d’urines des cholériques déterminent chez le lapin des signes d'intoxication très spéciaux, et que ces urines contiennent un poison particulier au choléra.
Sueurs. — L’influence de la sudation dans les lièvres est bien connue ; la période de sudation est l’un des stades classiques de l’accès franc de lièvre.
L’évaporation de la sueur à la surface cutanée est un moyen de réfrigération, et contribue puissamment à la chute de la température, mais l’apparition de sueurs chez un fébricitant ne coïncide pas rigoureusement avec l’abaissement de lalempérature ; elle n’est pas à proprement parler le signe de la défervescence, elle l’annonce.
Salive. — La salive est le plus souvent diminuée pendant la lièvre ainsi que les sécrétions buccales; la sécheresse de la bouche, de la langue en est la conséquence.
Quant à l’activité amylolique de la salive, elle est variable suivant les lièvres, tantôt normale, tantôt augmentée, tantôt diminuée.
Suc gastrique. — Le suc gastrique perd ordinairement de son activité au cours des états fébriles. L’acide chlorhydrique diminue dans la plupart des cas et les acides de fermentations secondaires tendent à augmenter.
La quantité de pepsine par contre semble exister presque toujours en proportion suffisante.
Bile. — Labile sécrétée est diminuée de quantité au cours des états fébriles, c’est la conclusion qui découle des recherches de Bidder et Schmidt, de Pisenti et de beaucoup d’auteurs.
Non seulement son abondance est moindre, mais sa composition est modifiée, elle est souvent plus dense, plus visqueuse et cet état particulier prédispose peut-être à la stagnation et aux résorptions dans le foie.
Causes et formes de la fièvre.
Nous réunissons dans un même chapitre les causes et les formes de la fièvre, car c’est surtout la notion d’étiologie qui permet de diviser les variétés de fièvre.
Fièvre infectieuse due aux sécrétions microbiennes. —
La découverte des microbes et de leur rôle pathogène eut comme conséquence de faire attribuer à ces germes la place la plus importante dans l’étiologie delà lièvre; toutes les études entreprises depuis nous ont éclairés sur le mode d’action des microbes, mais les
TROUBLES DE LA CALORIFICATION. aOH
maladies microbiennes sont restées la grande cause de la lièvre.
Comment agissent les microbes ? Interviennent-ils par action mécanique, par le fait seul de leur présence dans l’organisme? Il est a 1 heure actuelle surabondamment démontré qu ils agissent pai les poisons qu ils fabriquent et que la fièvre microbienne est avant tout une lièvre par intoxication.
Plusieurs auteurs avaient produit de la fièvre chez les animaux par injection de pus ; déjà en 1864 O. W eber distinguait les matières pyrétogènes des matières phlogogènes ; Chauveau détermina la iievre par injection de produits putrides stérilisés par la chaleur, mais non filtrés. Séra fini, Gamalëia provoquèrent la fièvre par injection de eu Unies stérilisées, mais ils injectaient à la fois les microbes el leurs sécrétions et la différenciation entre les deux facteurs n’était pas faite.
Les recherches de Charrin et Butler, poursuivies dans le laboratoire du professeur Bouchard, apportèrent une démonstration précise de la nature toxique de la fièvre microbienne. Ces auteurs, expérimentant avec des cultures de bacille pyocyanique, injectèrent à quatre lois de lapins les liquides suivants : à un premier lot, du bouillon simple stérilisé ; à un deuxième, du bouillon de culture de bacille pyocyanique privé de germes par filtration ; à un troisième, le môme bouillon filtré et de plus chauffé à 115°; enfin à un quatrième lot, du bouillon de culture simplement stérilisé par le chauffage et non débarrassé des germes par filtration.
Les doses injectées étaient les mêmes pour les quatre lots. Charrin et Ruffer virent que les animaux du premier groupe n’eurent qu’une élévation thermique légère et éphémère, alors que ceux des trois derniers groupes eurent une fièvre très nette durant plus de quarante-huit heures ; la température des lapins du dernier groupe dépassa légèrement celle des lapins des deuxième et troisième groupes.
M. Bouchard détermina la même année une fièvre toxique par l’injection des sécrétions de sept autres microbes.
Des résultats semblables furent enregistrés pas beaucoup d'auteurs et les recherches de Koch sur la tuberculine apportèrent une nouvelle démonstration à la nature toxique de la fièvre produite par les microbes.
La tuberculine agit à des doses infimes et l'on évalue qu’à la dose de f millième de milligramme de substance active elle produit encore des effets appréciables.
Behring, Frankel, Roux et Yersin retirèrent également des produits pyrétogènes du bacille de la diphtérie.
H. Claude et J. Camus. — Pathologie générale.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L’ORGANISME
La même toxine peut chez certains animaux causer l’hyperthermie, et chez d’autres l’hypothermie. Ainsi la toxine tétanique produit l'hypothermie chez le lapin et l’hyperthermie chez Ja chèvre (.1. Courmont et Péhu).
Les bacilles laissent échapper dans le milieu de culture des poisons diffusibles, mais ils conservent une grande partie des substances toxiques, qui leur soûl adhérentes ou entrent dans leur constitution. On produit encore de la fièvre par injection de corps bacillaires tués par la chaleur el lavés avec soin (Büchner).
M. Bouchard, expérimentant avec de la toxine pyocyanique, a reconnu l’existence d’un parallélisme entre la quantité de toxine introduite sous la peau ou dans les veines et l’élévation thermique.
MM. Bouchard, Charrin et Chevalier, Charrin et Le Noir ont vu que l'élévation thermique n’est pas le seul symptôme produit par les toxines microbiennes, mais que les modifications de la nutrition signalées dans la lièvre apparaissent aussi après injection de ces toxines.
Fièvres toxiques. — Les poisons non microbiens d'origine minérale, végétale ou animale sont capables d’agir sur la température des animaux ; maison trouve fréquemment des contradictions entre les résultats qui ont été publiés touchant la même substance. La dose du poison, l’espèce de l’animal qui sert à l’expérience, les conditions de l’introduction du poison, les mouvements ou l’immobilité de l’animal, tout a une influence sur la température.
Les résultats sont parfois différents suivant le moment auquel la température de l’animal en expérience est prise, le même toxique pouvant déterminer par exemple de l’hypothermie au début et plus tard de l’hyperthermie compensatrice.
En réalité, il y a peu de substances d’origine minérale qui produisent nettement de la fièvre.
Par contre, les poisons végétaux offrent plusieurs exemples de corps thermogènes; la strychnine en particulier produit des températures de 42°, 43°, la nicotine, la santonine, etc., produisent également de l’hyperthermie.
Les poisons de provenance animale donnent fréquemment de l’hyperthermie.
La transfusion du sang d’un animal d’une espèce à un animal d’une autre espèce occasionne une poussée fébrile en outre des accidents toxiques qu’entraîne cette opération ; et non seulement ces phénomènes se produisent entre animaux d’espèces différentes, mais encore entre individus d’une même espèce : le sang de l’homme injecté à l’homme cause ainsi une élévation thermique.
TROUBLES DE LA CALORIFICATION
Lt! sérum produit des effets analogues à ceux du sang injecté avant la coagulation.
Les extraits d’organes injectés à l’homme ou aux animaux déterminent également une élévation de la température.
Roger a noté l’existence dans le sang veineux d’une substance thermogène volatile qui fait défaut dans le sang artériel ; ce dernier, suivant Roger, contient une substance hypothermisante qui existe aussi dans le sang veineux, mais est masquée par la substance thermogène.
Fièvre par poisons endogènes (par auto-intoxication). — Le sang, les tissus contiennent des poisons thermogènes qui sont produits par l’organisme lui-même et dont la production exagérée, le défaut de neutralisation ou d’élimination entraînent l’hyperthermie.
La résorption de produits pathologiques aseptiques est une cause de lièvre; nous en trouvons un exemple dans la résorption des épanchements sanguins dans les tissus ou dans les séreuses ; un autre exemple est tourni parla résorption de territoires de nécrose aseptique.
La lièvre des goutteux, la lièvre de surmenage, la lièvre qu’on rencontre parfois chez les urémiques constituent des exemples d’élévation thermique par auto-intoxication, la lièvre par constipation rentre au moins pour une bonne part dans ce dernier groupe.
M. Bouchard a divisé les fièvres en fièvres fonctionnelles et fièvres nutritives. Les premières résultent du fonctionnement exagéré d’un organe ou d’un groupe d’organes, telles sont la lièvre musculaire, la lièvre de digestion, la fièvre de lait (tout au moins quelques-uns des cas appelés fièvres de lait). Les secondes sont dues à la vie exagérée de tous les tissus.
Les produits toxiques fabriqués dans le travail des tissus ou organes interviennent vraisemblablement pour une part dans ces élévations thermiques.
Fièvre nerveuse. — Le rôle du système nerveux dans la lièvre avait été entrevu par Hoffmann, Cullen, Georget, (Jllivier, Rayer, etc. Rrodie vit la température monter à 43°, 9 après un écrasement de la moelle cervicale. Les très grandes élévations thermiques ont encore été signalées dans les traumatismes cérébraux, les hémorragies cérébrales, les plaies de la moelle et plusieurs affections nerveuses centrales; ces élévations sont surtout brusques et d’assez courte durée, ne dépassant pas en général un àdixjours; ellesne comportent pas forcément un pronostic falal, mais quand la mort survient, la température, après s’être maintenue autour de 38°, dépasse 40°, 41°; le malade entre en agonie.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L'ORGANISME
Un grand nombre de cas de fièvre hystérique ont été décrits indépendamment, semble-t-il, de toute simulation. Cette fièvre se montre soit avec le cortège symptomatique d’une affection grave, d’une méningite hystérique par exemple, soit seule comme unique symptôme. Dans ce dernier cas, le diagnostic est très difficile, fréquemment celte fièvre ne s’accompagne d’aucun trouble de l’état général, toutes les fonctions se font bien, la vie de l’organisme s’exécute seulement à une température plus élevée que normalement. Ces cas sont mis en doute par beaucoup d’auteurs, peut-être s’agit-il surtout d’élévation de température anormale par des troubles organiques latents. Nous admettrions volontiers qu’il s’agit dans certains cas d’élévation de température ayant leur origine dans une infection ou une altération organique, si minime qu'elle ne peut être reconnue par les procédés d’investigation en usage, mais pro voquant une réaction inusitée sur un système nerveux très particulier, présentant ce défaut de régulation dans les processus réflexes élémentaires, que nous avons considéré comme caractéristique de l’état constitutionnel hystérique (li. Claude).
Les cas d’hyperthermie constatés au cours désaffections nerveuses (traumatismes, hémorragies, etc.) ont incité les expérimentateurs à rechercher quelles sont les lésions nécessaires à la production de la fièvre.
Tseheschichin, après quelques tentatives peu fructueuses faites par d’autres expérimentateurs, vit que la section sus-bulbaire au-dessous du pont de Varole produisait une forte hyperthermie ; il admet que le cerveau exerce normalement une action modératrice sur les combustions et la température et que cette action est supprimée par la section.
Brück et Gunther, répétant la même expérience, obtiennent des résultats contradictoires, mais ils voient que les piqûres (et non la section) du pont de Varole déterminent l’hyperthermie, ils pensent que les piqûres occasionnent une irritation, une excitation d’un centre thermogénétique accélérant les combustions et élevant ainsi la température. NVood obtient l’augmentation de la température par lésion du bord inférieur du pont de Varole et admet que l’hyperthermie est produite par la suppression d’un centre modérateur et non par l’excitation d’un centre thermogénétique. Ch. Richet, par piqûre ou par cautérisation de la surface cérébrale, augmente les combustions, la température et la radiation calorique.
Les recherches de Aronsohn et Sachs, Sawadoroski, Ilale White tendent à établir la localisation de ce centre hyperthermisant dans le voisinage du corps strié, mais leurs résultats ne sont pas absolument
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conformes à ceux de F. Guyon qui ne peut tirer de ces expériences des conclusions certaines.
D’autre part, les animaux privés de cerveau (chienne de Goltz, pigeons de Corin et Van Beneden) conservent le pouvoir de réglerleur température, ce qui tendrait à faire attribuer le rôle régulateur au mésocéphale et non au cerveau.
Mécanisme de la fièvre.
En analysant chaque manifestation de la fièvre, nous avonsessayé, autant qu’il a été possible, d’en montrer la genèse sans vouloir donner toutes les théories émises sur le mécanisme de la fièvre, il nous reste cependant à indiquer comment on peut concevoir la réalisation de la fièvre. Bien que la question de localisation du centre modérateur ou excitant de la température ne soit pas complètement éclaircie, il parait certain que le système nerveux possède un pouvoir régulateur de la température, et que ce pouvoir est dévolu à la région de l’axe nerveux, comprise entre la moelle dorsale en bas, et les hémisphères cérébraux en haut. L’appareil thermo-régulateur étant admisses causes de la fièvre deviennent les agents pathogènes capables de modifier ce centre régulateur thermique ; de nombreuses substances ont été données comme pyrétogènes et en première ligne les poisons des microbes, mais ces poisons agissent-ils directement par eux-mêmes sur les centres régulateurs? Le fait n esl pas certain. En effet la même substance peut avoir une action hyperthermisante sur certains animaux et hypothermisante sur des animaux d’une autre espèce. Ce ne serait plus ainsi le poison microbien qui serait pvrétogène mais des corps secondaires nés dans la lutte de 1 oiganisme contre ce poison.
On sait par exemple que la toxine tétanique injectée dans les veines et même dans le cerveau d’un animal ne produit pas les accidents de tétanos immédiatement, mais qu’une période assez longue d. incubation est toujours necessaire a leur apparition et no peut être supprimée quelle que soit la dose employer; on sait d autre part que l’antitoxine qui neutralise la toxine in vitro ou in vivo au début de la période d’incubation est sans action dès «pie les accès apparaissent; on pense que la toxine fait naître pendant la période d’incubation une substance nouvelle qui cause les accidents. Il est possible que certaines substances dites pyrétogènes se comportent de la même manière.
Parmi les substances incriminées comme déterminant de la fièvre, Berymanu, Angerer, Edelberg ont tait une place au libriu-lermeut mis
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en liberté par les leucocytes; mais même en admettant cette action du fi brin- fer ment, il faut remarquer que cette substance ne se trouve que bien rarement en liberté dans le sang.
Krebl etMathès ont retrouvé de l’albumose avec une grande constance chez les fébricitants, et la présence de ce corps serait un caractère commun à des fièvres très différentes ; en effet Kühne montra que la tuberculine contient desalbumoses produisant de la fièvre. Mathès, avec desalbumoses provenant de la digestion, détermine des réactions semblables à celles de la tuberculine; Krebl extrait des cultures du Bacterium coli une albumose avec laquelle il provoque, la fièvre. On sait que dans la cure de l’hydrocèle chez l’homme l’injection de teinture d’iode dans la vaginale cause de la fièvre, or cette injection provoque également l’apparition dans l’urine d’albumose, dont la quantité varie avec l’importance de la lièvre.
L’action de bien d’autres substances a été invoquée dans le mécanisme de la fièvre; la présence d’albumose dans des fièvres de nature différente explique au moins que Krebl et Mathès aient tenté d’établir l’unité de la fièvre sur cette constatation qui paraît avoir une réelle valeur.
Bence Jones avait émis une théorie opposée à celle qui suppose l’excitation de centres hyperthermisantspar des substances pyrétogènes ; il avait cru que la fièvre était due à la disparition chez les fébricitants d’une substance qui normalement diminuait les combustions et qui fut appelée quinoïdine à cause de ses analogies avec la quinine.
M. Bouchard a démontré l’existence dans l’urine de substances qui abaissent la température et diminuent la calorification, mais elles se rencontrent chez l’homme normal et chez le fébricitant et il n’a pas été possible d’expliquer la fièvre par leur diminution dans le sang, comme le voulait Bence Jones.
En examinant les principales théories de la fièvre, on est amené à admettre un trouble de l 'appareil régulateur thermique. Normalement lorsque la chaleur extérieure s’élève, c’est grâce à cet appareil que la vaso-dilatation cutanée, la diminution des combustions, la polypnée, la sudation, etc., empêchent la température du corps de monter. C’est encore lui qui tente de rétablir la température normale quand celle-ci a été modifiée artiliciellement en plus ou en moins : par la polypnée dans le premier cas, par le frisson dans le second cas.
Ainsi donc, cet appareil peut jouer un rôle préventif défensif, ou quand il a été débordé il exerce une action curatrice.
Comment se comporte cet appareil régulateur thermique dans l’état de fièvre ?
TROUBLES DE LA CALORIFICATION
On peut supposer qu'il est débordé, comme cela se passe dans le cas d'un travail musculaire intense ou comme dans le cas de forte élévation de la température du milieu.
Dans ces derniers cas, il est réellement débordé, mais dans la fièvre, qu’il faut distinguer des hyperthermies fonctionnelles, il n’en est pas de même; en effet la ealorimétrie montre que l’excès de chaleur produite dans la fièvre dépasse à peine de 20 à 50 p. 100 la chaleur normale, et qu’il existe même des cas où il y a fièvre sans excès de production de chaleur; normalement, l'organisme lutterait facilement contre l’excès de chaleur produite, quand il existe, et l'équilibre serait vite rétabli ; on ne peut donc admettre que la persistance de la fièvre soit due à ce que l’appareil régulateur thermique est débordé. Peut-on accepter que cet appareil soit débordé par le fait de la diminution de la radiation calorique? Celle-ci d’abord n'existe pas dans tous les cas de fièvre, mais quand elle se présente (ce qui est véritablement très fréquent) si l’organisme était normal, il pourrait lutter aisément contre ce défaut de radiation.
Si dans la fièvre l’appareil régulateur ne rétablit pas la température normale, ce n’est pas qu'il soit débordé, mais il est déréglé ou mieux il est réglé pour une température supérieure à la normale; certainsanimaux ont leur température réglée à 39°ouà 40°, il en esta peu près de même chez le fébricitant. Et ce qui le prouve, c’est que, chez ce dernier, quand on cherche à abaisser la température, par un bain froid par exemple, il lutte contre le refroidissement, par le frisson.
On pourra abaisser momentanément la température du fébricitant par des moyens artificiels, mais c’est en débordant ou en paralysant ses centres régulateurs qui, en dépit des efforts du médecin, tendent à rétablir dans l’organisme la température pour laquelle ils ont été réglés par la cause pathogène.
Quand cette cause est supprimée par la thérapeutique ou par l’évolution naturelle de la maladie, l’appareil thermo-régulateur cesse d’être- déréglé, et reprend son fonctionnement normal, et alors la vaso-dilatation, la sudation, etc., grâce à lui ramènent la tempérai ure à la normale.
Avantages et inconvénients de la fièvre.
La conclusion qui paraît découler du rôle de l’appareil régulateur thermique serait l’inutilité d’essayer d’abaisser artificiellement la température et la thérapeutique devrait porter exclusivement sur la cause qui a troublé les centres régulateurs. Mais, outre que nous ignorons souvent la nature exacte de la fièvre, il n’est pas
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toujours aisé d’agir sur la cause de la maladie, quand elle nous est connue et, en outre, il faut aller au plus pressé, l’hyperthermie pouvant devenir un danger par elle-même, il est utile alors de la combattre. Pour le faire, nous avons à notre disposition la balnéation, si favorable à plusieurs points de vue, les médicaments antiseptiques, etc.
Est-ce à dire qu’on devra toujours chercher à combattre l’élévalion de la température? Nullement. Les cas dans lesquels elle estnuisible par elle-même semblent rares et des arguments sérieux ont été donnés en faveur de l’utilité de la fièvre.
Slabl au x\r siècle, Sydenham au xvnc siècle considéraient déjà la lièvre comme l’indice d'un effort utile de l’organisme.
Il a été démontré que plusieurs microbes pathogènes sont sinon détruits, du moins gênés dans leurs sécrétions et leur reproduction par des températures de 40° à 42°.
Ces faits ont été signalés par Pasteur, par Ivoch pour le bacille de la tuberculose, par Bunim pour le gonocoque, par Heidenreich pour le spirille de la lièvre récurrente, par .Millier pour le bacille typhique, etc.
En chauffant des animaux, Eilehne vit chez ces derniers l’inoculation de l’érvsipèle donner des résultats plus rapides, les lésions être moins étendues, se terminer plus vite, et les microbes disparaître plus Aile du sang, que chez les animaux témoins.
Les animaux maintenus dans une glacière ne présentent, par contre, apres 1 inoculation, aucun développement microbien, mais quand ils sont sortis de la glacière (au bout de trois jours), ils sont atteints d’un érysipèle à forme très grave.
Walter a vu que les animaux infectés par le pneumocoque et chauffés résistent plus longtemps que ceux qui ne sont pas chauffés.
L’élévation thermique provoquée par la piqûre du cerveau persiste pendant assez longtemps (quelques semaines) pour permettre de suivre l’évolution d'une infection et les animaux qui subirent cette piqûre ont montré une résistance plus longue à plusieurs infections.
Gamaléia, Maurel attribuent une activité plus grande aux phagocytes pendant la fièvre.
Les recherches de lvast tendent à montrer que les substances immunisantes spécifiques agissent avec plus d’énergie chez les animaux en hyperthermie.
En dehors de 1 hyperthermie, les modifications de la nutrition qui se font pendant la fièv re et peut-être en part ie par elle, sont fréquemment utiles puisqu’elles peuvent aboutir à un état réfractaire de 1 organisme, vis-à-vis de la cause pathogène,
TROUBLES RE LA CALORIFICATION
L économie sort de la lièvre souvent différente de ce qu’elle était auparavant et, dans un assez grand nombre de cas, la dillérence se trouve être très heureusement à son avantage.
I ouïes les acquisitions récentes que nous venons de rappeler ont amené les médecins de notre époque à ne plus voir uniquement dans la liè\ re une ennemie, mais à se rapprocher plus que leurs devanciers de la^ vieille doctrine d’Hippocrate sur sa nature médicatrice !
HYPOTHERMIE Hypothermie en clinique.
L hypothermie (1), si nous la rapprochons de l’hyperthermie, esl un symptôme peu fréquent et qui apparaît plutôt à titre d’exception au cours des maladies.
Elle se montre parfois brusquement au cours des maladies aiguës, ol fréquemment dans ce cas elle est l’indice d’une complication ; elle annonce par exemple une perforation ou une hémorragie intestinale au cours de la fièvre typhoïde.
Elle se voit surtout à la fin des maladies aiguës et sa signification dans ces cas n’est pas toujours la même; elle peut n’être qu’une exagération de la défervescence normale et c’est ainsi (pi on a décrit une hypothermie de convalescence dont le pronostic esl bon ; mais elle traduit assez souvent une déchéance de l’organisme, elle s’accompagne de collapsus et annonce la mort.
Elle fait partie du tableau terminal de plusieurs maladies et en particulier des fièvres pernicieuses algides et du choléra, cas dans lesquels on voit la température rectale tombera 34°.
La terminaison des maladies chroniques, des insuffisances des différents appareils se fait souvent en hypothermie ; ce symptôme s’observe souvent en effet, dans l’asystolie, l’urémie, dans plusieurs maladies du foie, le cancer principalement.
Les maladies mentales, dans les phases dépressives, sont accompagnées fréquemment d’hypothermie. C’est ainsi que la température baisse dans les périodes de dépression delà mélancolie, delà manie, dansl’idiotie.
L’hypothermie s’observe plus souvent aux âges extrêmes de la \ie que chez l’adulte.
Elle caractérise le sclérème des nouveau-ncs. affection dans laquelle
(1) Consulter sur ce sujet l’article de J. F. Glyon, in Traité de Pathologie générale de M. Bouchard.
PATHOLOGIE GÉNÉRALE DE L'ORGANISME
on a vu la température tomber jusqu’à 22°; la cyanose, Vathrepsie , appelée encore par llervieux algidité progressive des nouveau-nés, présentent des phénomènes analogues mais ordinairement moins accen tués.
L’enfant, c’est là un fait très important, présente une grande surface cutanée pour un poids petit. 8a déperdition de chaleur est ainsi proportionnellement plus considérable que celle de l’adulte.
La pneumonie du vieillard revêt parfois la forme algide et d’une façon générale les vieillards, qui ont normalement des réactions moins énergiques que l’adulte, font plus aisément de l’hypothermie' au cours des maladies aiguës ou chroniques.
Dans tous les cas que nous venons d’envisager il y a lieu de distinguer Y hypothermie centrale et Y hypothermie périphérique. Les deux phénomènes peuvent être parallèles, mais ils ne le sont pas forcément : Parrot et Iiutinel ont vu par exemple que l’abaissement de la température rectale au début du sclérème des nouveau-nés précède l’abaissement de la température axillaire. Avant la mort c’est l’inverse qui s’observe. Au début des fièvres, pendant le frisson, on constate de l’hypothermie périphérique et de l’hy perthermie centrale. La température centrale au cours du choléra reste presque toujours supérieure à la normale, tandis que la température périphérique tombe à 34°, 33° et même au-dessous.
Causes de l’hypothermie.
Nous retrouvons dans l’étude de l’hy pothermie des éléments de même ordre que ceux que nous avons déjà vus intervenir dans la production de l’hyperthermie : des intoxications par poisons microbiens, par poisons exogènes, par poisons endogènes ; des troubles de la nutrition, des influences nerveuses.
Hypothermie par le froid. — Celte forme mérite une place à part dans l’étiologie de l’hypothermie.
Magendie a montré qu’un animal plongé dans l’eau glacée subit une réfrigération intense, et que l’hypothermie continue encore après la sortie de l’eau si l’immersion a fait baisser la température aux deux tiers de la normale; un grand nombre d’expériences ont été faites sur les animaux et des conditions analogues ont été également réalisées chez l’homme. J. Davv, Eydoux et Souleyet, Brown-Séquard, Mantegazza ont enregistré des différences dans la température de l’homme variant ent re 1°,6 et0°,5 pour des écarts dans l’air extérieur de 40°, de 13° et de 8°.
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(.es différences qui se présentent chez un homme passant d’un climat chaud dans un climat plus froid ne durent pas, l’organisme s’adaptant assez vite aux nouvelles conditions de climat.
L’eau froide agit beaucoup plus rapidement et avec beaucoup plus d intensité que l’air froid, et l’air humide produit une hypothermie plus forte que l’air sec.
Currie, par un bain salé de douze minutes à 8°, a fait tomber la température d’un homme sain de 2°, 3 et une durée de plus de trois heures fut nécessaire pour que la température revînt à la normale.
Lefèvre a tait remarquer que l’abaissement thermique produit par un bain froid dépend de l’état général de l’individu. Si celui-ci a été habitué prélablement aux bains froids, sa température varie peu ; l’hypothermie est rapide et importante dans le cas contraire.
Hypothermie toxique. — La question des doses régit toute l’histoire des effets produits par les poisons, la plupart d’entre eux se comportent en effet de façon très différente suivant qu’ils sont donnés à petites doses ou à doses massives.
Dans le premier cas, suivant la loi de Claude Bernard, ils occasionnent des phénomènes d’excitation, dans le second cas ils déterminent des phénomènes de paralysie; de même on peut admettre que d’une façon générale ils élèvent la température à petite dose et l’abaissent à forte dose.
Le chloroforme, l’éther, la cocaïne agissent ainsi et la strychnine elle-même qui paraît échapper à cette règle en causant la mort en pleine hyperthermie finit par déterminer également de l'hypothermie si on prolonge la vie en empêchant le spasme des muscles respiratoires par la respiration artificielle et si on supprime les convulsions par une injection de curare.
Ce serait une erreur de confondre dans un même groupe les substances hypothermisantes et les médicaments antipyrétiques. Les premières produisent l’abaissement de la température chez l’homme sain, en parfait équilibre, les autres n’agissent que chez le malade dont la température a été élevée par un trouble morbide. Dans le premier cas, le poison s’attaque à un appareil régulateur thermique qui fonctionne normalement ; dans le second cas, le médicament agit sur un appareil déréglé. Aussi les résultats ne sont-ils plus les mêmes si le médicament antithermique est donné parallèlement à un homme sain et à un fébricitant ; la quinine par exemple laisse intacte la température du premier et abaisse la température du second.
Hypothermie auto-toxique. — L’organisme fabrique norma-
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lement des substances hypothermisantes, et nous avons déjà parlé à propos de la lièvre des expériences de M. Bouchard qui montrent dans l’urine l’existence d’un poison qui possède une action hypothermisante, et diminue la calorification. Ce poison peut être retenu dans l’économie et i\l. Bouchard fait remarquer que l’hypothermie est fréquente, alors que les éliminations rénales se font mal.
L’insuffisance des différents organes a pour conséquence la fabrication de produits toxiques nouveaux ou la non-destruction des poisons fabriqués normalement. Parmi les corps toxiques, plusieurs ont une action hypothermisanle.
L’insuffisance du foie intervient en première ligne : en effet le rôle d’arrêt des poisons par les cellules hépatiques est bien connu et de plus on admet que le foie transforme en urée des sels ammoniacaux qui ont une action hypothermisante. L’un de nous a noté, dans un cas d’ictère grave qui guérit, un abaissement de la température à 33°, 8 (H. Claude).
L’ablation du corps thyroïde chirurgicale ou expérimentale, les destructions de cet organe par des agents pathogènes occasionnent des phénomènes toxiques avec hypothermie.
De même une auto-intoxication d’un autre genre, avec également abaissement de la température, s’observe après l’ablation des capsules surrénales.
L’intestin est le siège d’une fabrication intense de poison, et l’hypothermie observée dans l’obstruction intestinale est la conséquence de la résorption des substances hypothermisantes.
Hypothermie Infectieuse. — L’hyperthermie est de règle dans les infections, mais quelques-unes d’entre elles occasionnent au contraire de l’hypothermie, et même ce dernier phénomène est parfois causé par les mêmes agents qui en règle générale produisent la lièvre.
L’infection est avant tout une intoxication par poison microbien, et la loi qui régit l’action des poisons et veut que les effets soient différents suivant la dose employée se retrouve dans les grandes lignes à propos des toxines.
Plusieurs toxines déterminent à petites doses des effets hyperthermiques et à fortes doses de l’hypothermie. C’est ce qui se passe dans certaines infections expérimentales : les microbes, peu nombreux au début, fabriquent peu de toxines et l’hyperthermie apparaît; plus tard le nombre des microbes devient colossal et la toxine produite en abondance cause de l’hypothermie. Chantemesse et Widal ont noté de semblables résultats dans l’infection expérimentale par le bacille d’Lberth. ,1. Courmont et Dovon ont obtenu chez le chien un abais-
TROUBLES DE LA CALORIFICATION. 603
sement de température de 40° à 30° el 29° par l'injection de toxine diphtérique.
Sanarel I i a \n que des toxines injectées à doses massives donnent d'emldée de l'hypothermie sans phase préalable d’h yperlhermie, phénomène qui s’observe avec dos poisons non microbiens et qui prouve encore I analogie d’action sur l’organisme de produits toxiques d'origine très différente.
Les infections chez l'homme déterminent I hy pothermie d’une façon relativement rare; nous avons cependant signalé l’existence de ce phénomène au cours des infections des enfants et des vieillards et il en existe des cas même chez l’adulte.
Son apparition est presque toujours précédée par une phase de lutte de 1 organisme accompagnée d hyperthermie et il semble quelhvpothermie soit la conséquence de la déchéance de l’économie et de la I>erte de ses moyens de défense. C’est ce qui explique sa rareté moins grande, aux âges extrêmes de la vie et chez les sujets débilités. La phase de lutte est d’autant plus courte et l’apparition de l’hypothermie d autant plus rapide que les microbes sont plus nombreux, plus virulents et le terrain plus affaibli.
Hypothermie par troubles de la nutrition. — En étudiant la nutrition, nous avons vu que les aliments fournissent à l’organisme les calories qui lui sont nécessaires; à poids égaux, les aliments apportent des quantités de calories différentes suivant leur nature; nous avons, partant de là, indiqué ce qu’est un régime suffisant et ce qu’est un régime insuffisant, en les rapportant à la quantité de chaleur produite.
Poussant les choses à l’extrême, nous avons envisagé les conséquences de la suppression totale des aliments, F inanition. Si nous nous reportons à ce chapitre, nous verrons que l’organisme privé d’aliments fabrique encore de la chaleur aux dépens de sa propre substance, mais peu à peu les réserves s’épuisent après une phase de défense pendant laquelle la température se maintient au voisinage de la normale : l'hypothermie apparaît et le coma, puis la mort surviennent avec uni! température très inférieure à la normale. Le moment où apparaît l'hypothermie est très variable, suivant l’état des sujets avant le jeûne, suivant leur âge, suivant leur état psychique qui intervient pour une grande part dans leur résistance ; la régulation thermique est rapidement troublée chez le nouveau-né par suite de l’inanition et la mort avec hypothermie survient chez lui en quelques jours.
Mais il n’y a pas que la suppression d’aliments qui conduise àl’hvpothermie ; les conséquences' seront les mêmes si l’organisme qui dispose
