STATUS
Du côté de l'organisme, la défense se renforce aussi .
durant la lutte engagée contre les microbes. Nous avons
étudié ci-devant les opsonines dans le rôle si remarquable qu’elles jouent pour augmenter le chimiotaxisme des leucocytes vis-à-vis du microbe correspondant. Les immunopsonines apparaissent dans les humeurs peu de temps après le début de l'infection, plus ou moins vite d’ailleurs
selon la nature du microbe infectant: elles accroissent
considérablement la défense, en conduisant plus rapidement et plus sûrement les défenseurs phagocytaires vers l'ennemi qu'il faut détruire.
L'organisme en cours d'infection réagit encore en aug-.
- mentant le nombre de ses défenseurs, c'est-à-dire en engendrant des leucocytes.
Chez un sujet normal, le nombre des leucocytes est de 6000 à.
8000 par millimètre cube. Dans les infections streptococcique ou staphylococcique, ce nombre atteint 25 000 à 30000. Ge sont alors les microphages qui sont surabondants : dans le sang normal, ils représentent les 2/3 des leucocytes; dans le sang des sujets présentant ces infections, ils en représentent les 9/10, sinon plus.
Dans certaines tuberculoses, sinon dans toutes, on note de même une augmentation du nombre des leucocytes, une hyperleucocytose : ce sont alors les macrophages qui sont devenus plus nombreux que chez le sujet normal : ces hypermacrophagies étant toujours beaucoup moins considérables que les hypermicrophagies dont nous parlions tout à l’heure.
Une remarque. L’hyperleucocytose de renforcement défensif ne se.
produit pas toujours. Dans la fièvre typhoïde p. ex., il y a tout au contraire hypoleucocytose ou leucopénie c’est-à-dire diminution du nombre des leucocytes. Pourquoi ces dissemblances ? Nous ne saurions répondre sûrement à cette question ; mais nous pouvons tout au moins nous demander si (dans cette grave affection qu'est la fièvre typhoïde, comportant des troubles fonctionnels nombreux et graves qui traduisent des suppressions, des réductions ou des vicia-
tions de fonctions normales) les tissus leucocytoformateurs ne sont
pas rendus insuffisants. Et cette conception hypothétique est au moins appuyée, sinon totalement justifiée, par les faits suivants. Chez le cobaye et le lapin soumis à l'infection typhique expérimentale, il y a
hyperleucocytose quand le sujet résiste bien à l’infection. On observe #
Pr.
* d’ailleurs chez l’homme cette même hyperleucocytose dans l’immunisation ou vaccination antityphique, c’est-à-dire dans des conditions où
l'affection provoquée n’est ni grave ni prolongée.
Existe-t-il d’autres adaptations de l'organisme à la lutte contre le microbe agressif ? Peut-être, mais actuellement nous ne les connaissons pas.
La maladie est faite du conflit de l'organisme et du microbe, dont nous avons examiné quelques-uns des éléments. Si nous nous bornons à considérer les infections proprement dites, un microbe possédant une certaine virulence a pénétré dans l'organisme. Celui-ci se défend par ses troupes de couverture, immédiatement prêtes à la lutte, mobilisables au premier appel, c'est-à-dire par ses leucocytes, tantôt par les microphages, tantôt par les macrophages, selon le microbe inoculé, au moins quand ce microbe provoque le chimiotaxisme positif des leucocytes.
En général, il se produit une inflammation locale, caractérisée par la vaso-dilatation, par la perméabilisation des parois vasculaires, par la formation d’un exsudat, éven tuellement par la diapédèse des leucocytes.
La bataille s'engage. Si la phagocytose est totale, la
victoire est immédiatement acquise à l'organisme : l'in-
fection est localisée. Selon la nature du microbe, selon la
grandeur de son pouvoir d'attraction pour les leucocytes, selon qu'il fabrique des poisons leucocytaires, ou qu'il n’en fabrique pas, la résorption de l’exsudat se fait rapide et parfaite sans résidu, ou bien l’exsudat et ses leucocytes subissent la {ransformation purulente (qui constitue un épiphénomène, un résidu de bataille, dont il convient de débarrasser l'organisme pour remettre toutes choses en état. — Si la phagocytose ne se produit pas, ou ne se pro duit qu'insuffisante, les microbes inoculés se multiplient sur place: les plus résistants d’entre eux, ceux qui se
laissent le moins aisément englober, sont ceux qui vont
demeurer; leurs descendants participent vraisemblablement à leurs qualités, et ainsi se constitue une race micro-
” bienne plus vigoureuse, plus virulente, mieux armée que
LA VIRULENCE MICROBIENNE 39
les premiers envahisseurs pour mener une lutte plus tire Le
contre l'organisme qui se défend.
L'envahissement de l'organisme se produit ; mais il y a des obstacles à surmonter, des résistances à briser, une ligne de défense à forcer: les ganglions lymphatiques représentent cette ligne de défense. La bataille s’y poursuit tantôt au profit de l'organisme, et alors c’est le retour à la santé ; tantôt au profit du microbe qui n’est pas tota: lement phagocyté, et alors la progression va continuer : le microbe atteint le sang, et, emporté dans l'appareil circulatoire, tantôt il va se loger en tel ou tel organe, pour y provoquer des manifestations morbides locales, tantôt il s'installe dans le sang, pour s’y multiplier à l'infini. Dans l'un ou dans l’autre cas, l'infection proprement dite est réalisée.
Durant que se livre la bataille de frontière, l'organisme mobilise des troupes nouvelles en fabriquant des leucocytes et prépare un armement plus puissant en fabriquant des opsonines. Il reprend la lutte dans des conditions nouvelles, plus favorables, en raison du nombre de ses défenseurs et de leurs moyens de combat. Cette défense du territoire envahi ne saurait d’ailleurs être efficace que si l'organisme dispose encore de ses moyens de production
et de ses capacités de rendement suffisant en leucocytes
et en opsonine, c'est-à-dire si ses organes producteurs de leucocytes et d’opsonine n’ont pas été touchés dans leurs œuvres vives, de façon grave ou sérieuse, ainsi qu'il peut arriver sous l'influence de ces produits toxiques, que versent dans les humeurs certains microbes pathogènes, et qui peuvent diffuser au loin dans la profondeur des lignes de défense et jusqu’à l'extrême arrière, comme un nuage de gaz toxiques.
La bataille est de nouveau engagée ; elle peut présenter des alternatives de succès et d'insuccès, et puis, brusquement ou lentement, selon la nature des infections, la déci-
‘sion intervient en faveur de l’un ou de l’autre adversaire.
Si l'organisme est vaincu, c’est la mort pour lui; pour le microbe victorieux, c'est généralement un surcroît de virulence pour les animaux de même espèce que celui
Er
de dont il vient de triompher. Si l'organisme est victorieux,
c’est la disparition des microbes, qui, plus ou moins rapi-
dement, sont saisis par les leucocytes et détruits par eux. C’est la guérison du vainqueur, ou plutôt la convalescence, car. il lui faudra un temps plus ou moins long, pour panser ses blessures, restaurer ses ruines, reconstituer ses réserves et reprendre le cours normal de la vie : les choses diffèrent ici beaucoup d’une infection à l’autre, d’un animal à l’autre, et souvent même d’un individu à l’autre, en
raison de la durée et de l’âpreté de la lutte subie, c'est-à-
dire de la résistance du malade et de la virulence du microbe. C'est question de cas particuliers.
En général, la guérison est acquise quand elle se manifeste par la régression des accidents, et si, en cours de convalescence, le malade peut subir une nouvelle infection, elle est d'ordinaire différente de celle dont il vient de sortir. Sans doute, il peut y avoir des rechutes durant la convalescence (on en note dans la convalescence de fièvre typhoïde), mais ce sont des exceptions.
Le sujet guéri, qu'il soit encore en convalescence où
qu'il ait recouvré intégralement la santé, conserve plus ou moins longtemps et plus ou moins profondément, le souvenir organique du temps de querre: ses humeurs, et notamment son sérum, contiennent des agglutinines spécifiques et des sensibilisatrices spécifiques, qu'on y peut déceler plus ou moins longtemps suivant la nature de l’infection subie.
L'animal guéri présente généralement une immunité acquise vis-à-vis de l'infection passée, immunité qui du reste s’atténue progressivement jusqu'à disparaître. Mais les différences sont extrêmes entre les diverses infections. Tantôt cette immunité est absolue ; tantôt elle est partielle. Tantôt elle est de longue durée, persistant jusqu’à la mort du sujet, ou tout au moins pendant des dizaines d'années (scarlatine, variole) ; tantôt elle est moins tenace (peste, fièvre typhoïde). Parfois elle semble ne pas exister (diphtérie, tétanos, grippe), parfois même l'animal semble plus sensible que l'animal neuf à une infection déjà subie (érysipèle à répétitions).
Si nous avons pu étudier en microbiologie des faits généraux et énoncer des lois, beaucoup de notions pourtant relèvent présentement de la documentation empirique. La microbiologie n’est pas encore arrivée à ce degré de développement, où les résultats d’une science peuvent être enregistrés sous forme de symboles mathématiques, ou d'équations algébriques.
INDEX ALPHABÉTIQUE
; ne, 36.
! rs ace respiratoire, 210.
nu des microbes, 32.
Accumulation toxique, 202.
Acétification du vin, 30.
Acétique (acide), 57.
Mine (ferment), 58, fé
| Pise a Lo.
por lactique, 52.
: de tartrique, 35.
Action bactériolytique, 256.
Action cachectisante, 140. F:
Action curative des sérums, ie Action cytolytique, 270.
Action hématolytique, 140, 148. je Action microbicide, 256. Fe Action nécrosante, 140, 148. ke.
Action préventive des sérums,.
Activation d’un sérum, 258.
Adaptationsmicrobiennes, 37, 59. re Aération, 50. " Aérobie (vie), 50, 59.
Affections tuberculeuses, 98.
Affilux leucocytaire, 357.
Agglutinables (microbes), 244.
Agglutinants (sérums), 237, sn Agglutination, 243. # Agglutinine, 2/46.
Agglutinine (fixation de [”), 250.
Agglutinines normales, 252.
Agglutinines spécifiques, 252.
Agressines, 377.
Air, 5, 50.
Albumines, 33. Albumino-précipitines, 240.
Alcaloïdes, 142.
Alcool, 40, 45.
Alcool amylique, 46.
Alcoolase, 74, 130.
INDEX A PAEES UE
__ Alcoolique nent, 71, Alcoolique (fermentation), 39.
Aldéhyde, 59.
Aldéhyde formique, 29.
Alexine, 254, 260, 9262, 273, 352, 354.
Alexines (famille d”), 274.
Alexique (sérum), 275.
Alimentaires (matières), 25.
Aliments azotés, 34, 46.
Aliments des microbes, 24,33.
Aliments ternaires, 34, 47.
Amiante, 0.
Amibienne (dysenterie), 111.
Ammoniacale (fermentation) 63, Ammoniacaux (sels), 33.
Ammoniaque (carbonate d’), 63.
AmcϾba africana, 111.
AmϾba histolytica, tr.
Amylique (alcool), 46.
Amylolytique (diastase), 114.
Amylolytique (propriété), 70.
Anaérobies (fermentations), 62.
Anaérobies (microbes), 62.
Anaérobie (vie), 50, 51.
Anaphylactisantes (substances), Anaphylaxie, 15.
: Anaphylaxie active, 202.
Anaphylaxie constante, 207.
Anaphylaxie croissante, 207.
Anaphylaxie hétérologue, 212. Anaphylaxie homologue, 212.
Anaphylaxie-immunité, 227.
Anaphylaxie passive, 202.
Anaphylaxie renforcée, 207, 213.
Anaphylaxie type congestine, Anaphylaxie type séro-anaphy-
laxie, 219.
Anaphylaxie venimeuse, 222.
Anesthésiques, 29, 48, 54.
Angine à fausses membranes, 99.
Anguille (sérum à, 139, 14 156, 158, 160, 162.
MONS en (régime), 34.
Animal immun, 170.
Animaux réfractaires, 169.
Anophèle, 111.
Anurie, 135.
Antianaphylaxie, 221.
Anticharbonneux (sérum), 329,
Anticholérique (sérum), 329,348.
Anticobraïque (sérum), LCLE
Anticorps, 170.
Antidiphtérique (sérothérapie),
Antidiphtérique (sérum), 173, 179, 191.
Antidysentérique (sérum), 329.
Antigène, 170.
Antiméningococcique (écaa ,
Antimicrobienne Gmmunité) active, 329.
Anton (sérum), 350,361.
Antipesteux (sérum), 329.
Antiplaquette (sérum), 270.
Antipneumococcique Antipyocyanique (sérum), 349.
Antirabique (immunisation),318.
Antirabique (immunité), 330.
Antirabique (traitement), 322.
Antiseptiques, 29, 370.
Antisérum, 170.
Antistreptococcique(sérum),329,
(sérum),
Antitétanique (sérothérapie),189.
Antitétanique (sérum), 190, 195.
Antitoxine, 168, 173, 176.
Antitoxines (mode d’action des), … |
Antitoxique (immunité), 225.
Antitoxique (sérothérapie), 189.
Antitoxiques (sérums), 172, 361,
C ALPHABÉTIQUE
