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se faire à 37°. Faisons passer aseptiquement 1 goutte de cette culture

dans 50 c.c. d’urine faiblement alcalinisée et stérilisée et continuons

ainsi, de façon à faire 10, 20, 4o cultures successives. La quantité de matière sanguine non vivante introduite dans l’urine lors de la première culture et se trouvant encore dans la {ot ne représente plus, en raison de la dilution, dans cette 40° culture qu’une fraction de cette matière primitive qui aurait pour numérateur 1 et pour dénominateur 1 suivi de 120 zéros. Mathématiquement, cette fraction a une valeur infiniment petite ; pratiquement, elle est nulle.

Et pourtant cette 4o* culture est apte à provoquer chez le mouton auquel on l’inocule un charbon identique, quant aux symptômeslocaux et généraux, à l’évolution et à la rapidité de développement, à celui qu’on provoquerait en inoculant le sang charbonneux bactéridien,

La bactéridie est donc bien la cause du charbon, comme le microbe du choléra des poules était la cause du choléra des poules, comme la levure était la cause de la fermentation alcoolique.

Ces deux maladies des animaux, le choléra des poules et

le charbon, conséquences l’une et l’autre du parasitisme microbien présentent de remarquables analogies. En particulier, toutes deux sont des seplicémies, c’est-à-dire des. infections dans lesquelles les microbes pathogènes apparaissent dans le sang pour s’y multiplier à l'infini, au moins à une certaine période de l’évolution de la maladie, au moins quand existent ses manifestations typiques. La reconnaissance et l'isolement du microbe spécifique en sont singulièrement facilités, car ce microbe est de coutume le seul qui soit dans le sang, et il suffit de retirer asepti-

quement un peu de ce sang pour obtenir une culture

pure du microbe.

Le charbon (on dit souvent le charbon bactéridien pour le distinguer. d’une maladie des bovidés et des ovidés appelée charbon symptoma-

tique) a la signification d’un trait d'union entre la pathologie micro-

bienne animale et la pathologie microbienne humaine. On décrit sous le nom de pustule maligne une maladie de l’homme qui est l'équivalent du charbon dont nous venons d’amorcer l’étude chez le

La bactéridie se développe dans l'urine faiblement alcalinisée : dans 50 c.c. d’une telle urine stérilisée introduisons 1 goutte (1/20c.c.) de sang charbonneux contenant des bactéridies et laissons la culture

mouton. Une vésicule est apparue en un oi de hi peau, ‘au visa

rompt bientôt laissant une ulcération à fond noirâtre, entourée d’une zone inflammatoire plus ou moins étendue, les ganglions ie

tiques correspondants étant généralement gonflés. Bientôt, le même jour, le lendemain, au plus tard le surlendemain, se montrent les phé-

nomènes généraux : sensation de défaillance, prostration, etc., la maladie se terminant par la mort le plus souvent du 2° au 4° jour. A l’autopsie, on reconnait la tuméfaction de la rate, la congestion du foie et des reins ; on trouve le sang noir et visqueux avec ses hématies accolées; des bactéridies charbonneuses s’observent en abondance dans le sang.

Si on prélève un peu de ce sang aussitôt ou peu de temps après la mort et si on l’inocule sous la peau d’un mouton, on assiste à l’évolution typique du charbon : les phénomènes locaux et généraux appa-

raissant, se développant dans l’ordre de succession, avec la rapidité,

les caractères et les conséquences qu’ils eussent présentés s’ils avaient été déterminés par l’inoculation de sang de mouton charbonneux. La pustule maligne est le charbon bactéridien de l’homme.

Peut-être fera-t-on remarquer qu’il existe au moins une différence entre la maladie de l’homme et celle du mouton: la première comporte une pustule cutanée, la seconde n’en comporte pas, que la maladie soit spontanée ou expérimentale (il ne se produit dans la maladie expérimentale qu’une infiltration œdémateuse). À vrai dire la différence est plus apparente que réelle. Il est en effet des cas chez l’homme où la pustule manque et où l’on reconnaît tout juste une rougeur au niveau d’une éraillure de la peau ; il en est d’autres où cette rougeur manque et où seuls apparaissent les phénomènes généraux comme dans le charbon spontané du mouton. Inversement, si dans ce charbon spontané du mouton la lésion cutanée fait défaut, il est possible d’en produire une en faisant l’inoculation expérimertale sous forme de scarification à l’aide d’une lancette souillée de sang charbonneux.

La différence notée entre le charbon spontané de l’homme et le charbon spontané du mouton est la conséquence de la différence du mode d'infection : chez le mouton, l’infection se fait par la muqueuse digestive éraflée par des particules alimentaires dures souillées de produits bactéridiens ; chez l’homme, l’infection se fait soit par piqûre de mouches charbonneuses (c’est-à-dire transportant des bactéridies prises sur des débris provenant d’animaux charbonneux) soit par souillure accidentelle de la peau excoriée ou lésée par des produits bactéridiens.

Notons avec soin, à cette occasion, que la voie d'introduction du microbe pathogène peut exercer une influence sur la symptomatologie de

8e. + au cou, aux mains p. ex., et qui semble d’abord banale ; elle se

nr. Cia

Ces quelques indications nous montrent que le charbon maladie de l’homme, et qu'on ne saurait à coup sûr étudier expérimentalement en faisant des inoculations à l'homme, peut être étudié si on substitue à l’homme le mouton ou tel autre animal capable, comme le mouton, de contracter une infection bactéridienne.

Voici donc qu'une méthode s'offre à nous qui nous permettra d'analyser et de connaître les maladies microbiennes de l’homme. Elle consiste essentiellement à inoculer dans des conditions convenables, à des animaux judicieusement choisis, soit des produits pathologiques prélevés chez l’homme, soit des cultures des microbes spécifiques, contenus dans ces produits, qu’on en aura isolés pour les cultiver.

Appliquons cette méthode d'étude à deux cas, celui du bacille de la diphtérie (ou bacille de Klebs-Lôüffler) et celui du bacille du télanos (ou bacille de Nicolaïer).

Supposons qu'un sujet présente les accidents de la diphtérie pharyngée : de fausses membranes, p. ex., se sont développées sur les amygdales, le voile du palais, les parties voisines ; nous avons reconnu sur un fragment de ces fausses membranes convenablement traitées le microbetémoin constant de la diphtérie.

Pour établir qu'il est la cause de la diphtérie, nous allons: le faire pousser en cullure pure et l'inoculer à un animal d'essai.

Mais une difficulté se présente : pour obtenir une culture pure de bactéridie, il nous a suffi de prélever aseptiquement du sang charbonneux, car celui-ci ne contenait pas d’autre microbe que la bactéridie ; mais les fausses membranes diphtériques renferment toujours, à côté du microbe de la diphtérie, de nombreux microbes d’autres espèces, et qu'il nous faut éliminer. C’est là question de technique, et sur laquelle il suffira de fournir de très sommaires indications.

On introduira p. ex. une minuscule quantité de la matière ren-.

fermant le mélange microbien dans une grande quantité de liquide stérile ; on agitera pour répartir les microbes dans toute la masse liquide ; on pourra diluer encore cette suspension de microbes autant

la node ro à ou ‘tout au moins sur certains éléments dé cette symptomatologie.

une

; qu on *voudtes puis on ensemencera une ES de liqui uide en

série de bouillons de culture. Si la dilution est assez considérable, it se pourra qu'une gouttelette ne renferme qu’un microbe et qui

donne en se développant dans le bouillon une culture pure. Peutêtre aura-t-on la chance que cette culture pure soit celle du microbe spécifique.

On pourra frotter légèrement à la surface du produit plurimicro-

bien (fausses membranes diphtériques p. ex,) un fil de platine, puis tracer avec celui-ci à la surface d’un milieu de culture gélatiné ou gélosé des stries successives. Il se pourra (et cela se produit surtout au niveau des dernières stries) que les microbes déposés soient assez éloignés les uns des autres pour que les colonies dérivées ne soient pas confondues ; il suflira de prendre une parcelle de ces colonies séparées et de la transporter en bouillon pour avoir une culture pure.

Il sera possible enfin de combiner les deux procédés : une très petite quantité du produit plurimicrobien sera ‘ajoutée à une grande quantité de liquide stérile, et violemment agitée; une minuscule quantité de ce liquide sera introduite en un bouillon gélatiné liquéfié à la température de 4o° et mélangée à la masse de ce bouillon. Par refroidissement, la gélification se produit, fixant là où ils se trouvent les microbes : ceux-ci en se développant peuvent fournir des cultures isolées, auxquelles on ira puiser pour obtenir les cultures pures.

Dans quelques cas particuliers où il s’agira d'isoler des microbes plus résistants que leurs voisins, on portera le produit plurimicrobien à une température suffisante pour tuer tous les microbes sauf celui qu’on se propose d'isoler ; ou bien on traitera le produit plurimicrobien par des antiseptiques ajoutés à dose suffisante pour détruire tous les microbes sauf le plus résistant d’entre eux.

Quand, par un procédé quelconque, on a obtenu la culture pure: on ne manque pas d’en vérifier la pureté, n’oubliant pas qu’en bio- logie, comme en arithmétique, il est nécessaire de faire la preuve. On prélèvera donc une trace de la culture supposée pure et on l’ensemencera en stries sur de la gélose, ou on la mélangera avec un bouillon gélatiné liquifié qu’on laissera refroidir. Tous les colonies qui se développeront sur ou dans ces milieux devront avoir la même apparence, les mêmes caractères macroscopiques et ne renfermer qu’un seul et même microbe reconnaissable à sa forme, à ses colorabilités, aux caractères de ses colonies poussées sur divers milieux, à ses propriétés biologiques ou chimiques, etc.

Ayant obtenu une culture pure du microbe-témoin de la diphtérie, nous faisons une longue série d’ensemencements successifs, afin de ne conserver que les microbes et d’éli-

miner tout produit non vivant prove

| nant de la fausse | membrane diphtérique dont on les a retirés. Et nous ino-

culons l'ultime culture au cobaye p. ex.

ee ee ET Le + A ÿ

Au niveau du cou sur la ligne médiane, incisons la peau, les tissus prétrachéaux, la membrane unissant deux anneaux successifs de la trachée ; introduisons dans la trachée par cet orifice une pointe de platine pour excorier la muqueuse sur une certaine étendue ; promenons enfin un fil de platine trempé dans la culture microbienne pure sur la surface excoriée et suturons la plaie opératoire. Deux jours plus tard en général, le cobaye respire bruyamment ; il est dyspnéique ; sa température est supérieure à la normale, il meurt du 3° au 5e jour. À l’autopsie on trouve sur la muqueuse trachéale de fausses membranes typiques, adhérentes à la muqueuse, envahissant la totalité de la trachée et Les grosses bronches, ayant la structure des fausses membranes de la diphtérie pharyngée de l’homme et renfermant d'innombrables bacilles diphtériques. C’est là l’exacte reproduction de la diphtérie pharyngée humaine.

Injectons, chez le cobaye, la culture diphtérique pure sous la peau ; Panimal ne survit généralement pas au delà de 2 à 3 jours. A l’autopsie, on trouve au point d’inoculation un infiltration œdémateuse, parfois sanguinolente et un enduit grisàtre très limité ayant au moins des analogies avec une fausse membrane ; les viscères sont congestionnés, etc. Cette diphtérie expérimentale rappelle la diphtérie infectieuse ou maligne de l’homme, dans laquelle les phénomènes locaux sont d’ordinaire peu développés, les phénomènes généraux donnant à la maladie sa caractéristique.

Parfois, chez l’homme, on observe à la suite de la diphtérie, pendant la convalescence généralement, des paralysies spéciales ; c’est de coutume le voile du palais qui présente la première (parfois la seule) manifestation paralytique : la voix est altérée, la déglutition est gênée ; puis sa paralysie envahit un ou plusieurs groupes de muscles sans ordre ni régularité d’ailleurs, aux membres, au tronc, à la face. D’ordinaire ces accidents, après avoir longtemps persisté (quelques semaines ou plusieurs mois) s’atténuent et disparaissent. Or on a pu obtenir des phénomènes paralytiques chez quelques animaux ; on les a notés chez le pigeon auquel on avait -pratiqué l’inoculation sur la muqueuse pharyngée, et chez le lapin auquel on avait fait une injection intraveineuse de culture diphtérique. |

Le bacille diphlérique, témoin constant de la diphtérie, en est la cause, puisque, séparé des microbes divers qui l'accompagnent dans la fausse membrane, et cultivé en

qui comporte les diverses manifestations de la diphtérie

humaine et particulièrement ces deux manifestations si

typiques des fausses membranes et des paralysies.

Répétons cet isolement du microbe-témoin, en partant du liquide d’une plaie tétanique, et opérons en nous rappelant que ce microbe est anaérobie. Injectons un peu de la culture pure sous la peau d’un lapin p. ex. : nous assistons à l'établissement et à l'évolution du tétanos.

Après une incubation plus ou moins longue (un jour au moins, quelques jours au plus), les accidents apparaissent. Ce sont d’abord les muscles les plus voisins du point d’inoculation qui sont atteints :

si l'injection a été faite au niveau de la cuisse, c’est la patte posté-

rieure qui s'étend et s’immobilise contractée ; si l'injection a été faite au niveau de l'épaule, c’est la patte antérieure qui se raïdit, Puis les contractures se généralisent et la mort survient.

À l’autopsie on ne trouve qu’une légère infiltration au niveau de l’inoculation, renfermant de rares bacilles tétaniques. Les organes

viscéraux sont très faiblement congestionnés ; le sang ne contient pas

de microbes tétaniques. A l’autopsie d'hommes Hard de tétanos, on constate la même absence de graves lésions locales, et de congestions viscérales ; la même rareté des microbes témoins dans les tissus de la plaie tétanigène, la même absence de ces microbes dans le sang.

Le tétanos traumatique de l'homme et le tétanos expérimental du lapin présentent d’évidentes analogies.

Comme le tétanos expérimental succède à l’inoculation d'une culture pure dérivant d’une longue série d’ensemencements, on ne saurait douter que le microbe-témoin est la cause de ce tétanos expérimental et du tétanos traumatique de l'homme.

Notons pourtant entre ces deux tétanos une différence : chez le lapin les contractures débutent dans les muscles voisins du point d’inoculation, d’où, s'étendant de proche en proche, elles se généralisent ; chez l’homme, quelle que soit la région où siège la plaie tétanigène, les contractures apparaissent d’abord dans les muscles élévateurs de la mâchoire, puis dans les muscles de la région cervicodorsale, la généralisation se faisant fort irrégulièrement, sans égard pour la zone infectée. Personne pourtant ne verra dans cette minime

vivantes contenues avec lui dans la fausse Det à FE peut engendrer chez les animaux d'expérience une maladie

DE

hi

4 base: une raison ent | pour nier la similitude des die LE maladies considérées. sn . +. Sd En poursuivant cette étude de la cause des maladies à témoins microbiens, on a observé des faits intéressants, et c'est pour les exposer beaucoup plus que pour compléter une démonstration dès maintenant parfaitement suffisante que nous allons passer en revue quelques autres maladies microbiennes.

Dans le suc des bubons pesteux, nous avons reconnu la présence d’un microbe, témoin constant de la peste bubonique, caractérisable par sa forme, ses colorabilités, les apparences de ses cultures. Isolons ce microbe en culture pure et faisons une longue suite d’ensemencements pour pouvoir expérimenter avec le bacille pesteux pur, débarrassé de tout ce qui pouvait l’accompagner dans le suc des bubons. Si nous inoculons une petite quantité de cette culture sous la peau du cobaye ou du rat, l’animal tombe malade et meurt.

À l’autopsie, on note une exsudation hémorragique au point d’inoculation ; les ganglions lymphatiques correspondant à la région d’injection sont fortement tuméfiés et leur masse est infiltrée de sérosité sanguinolente bourrée de microbes pesteux. La rate est volumineuse ; les poumons, le foie, les reins sont fortement congestionnés, parfois on y observe des infiltrations hémorragiques. Le sang renferme d’abondants bacilles. Or, chez l’homme, les bubons sont infiltrés d’une sérosité sanguinolente ; la rate est volumineuse, les viscères sont fortement congestionnés, des hémorragies s’observent dans les séreuses et dans les muqueuses, notamment dans la muqueuse gastrointestinale. Le sang prélevé sur le cadavre (donc dans les cas mortels} contient de nombreux bacilles pesteux.

Ces faits établissent une analogie frappante entre la peste bubonique de l’homme et la peste expérimentale du cobaye ou du rat, et conduisent à la conclusion que le bacille pesteux est la cause de la peste bubonique de l’homme, comme il est la cause de la peste expérimentale du cobaye et du rat.

On a décrit chez l’homme, outre la peste bubonique, une peste pulmonaire, dans laquelle la manifestation clinique essentielle de la ma- Jadie est une pneumonie ou broncho-pneumonie (avec expectorations | séro-sanguinolentes bourrées de bacilles), presque toujours mortelle et évoluant rapidement (en quelques jours, en 3 jours en général). À J’autopsie, on trouve des foyers pneumoniques dans les poumons; les ganglions bronchiques volumineux ressemblent singulièrement aux bubons, le sang renferme d’abondants bacilles pesteux.

| Æspérimontalement, on Re à Are, ja Hunt n he É

outls peste pulmonaire en leur faisant inhaler une fine poussière de fa” : FA

culture pure de bacilles pesteux ; la mort survient rapidement, et, à

l’autopsie, on trouve les lésions pulmonaires et ganglionnaires telles ce

qu’on les relève dans la pneumonie pesteuse de l’homme ; le sang renferme du reste d’abondants bacilles pesteux. — Et ces faits confirment encore l'identité des affections pesteuses spontanées de l’homme et des affections pesteuses expérimentales des animaux.

Un seul et même microbe, le bacille pesteux, est done capable de provoquer deux maladies difjérant nettement l’une de l’autre, cliniquement, chez l'homme et chez les

animaux, présentant un polymorphisme clinique, peut-on

dire. Sans doute, qu'il s'agisse de peste bubonique ou de peste pulmonaire, on note la tuméfaction considérable de ganglions lymphatiques (superficiels dans le premiers cas, bronchiques dans le second) et leur infiltration séro-sanguinolente ; mais les symptômes généraux, l’évolution du

mal et sa gravité diffèrent, tant et si bien que les clini-

ciens en auraient fait sûrement deux maladies distinctes,

s'ils n'avaient considéré que leurs manifestations.

Les études bactériologiques, en nous apprenant que les deux maladies sont produites par un même agent et qu’elles ne sont que des apparences différentes d’un même mal, ont fait faire un considérable progrès scientifique et pratique.

En général, quand une épidémie de peste sévit en quelque lieu sur homme, on peut reconnaître que les rats subissent également une

épidémie, qui est aussi la peste, ainsi qu’en témoignent les bacilles P q P q 8

pesteux qui sont dans le sang des rats malades. Mais cette peste des

rats affecte la forme pulmonaire, tandis que la peste de l’homme

affecte le plus généralement la forme bubonique. Supposons que nous ne connaissions pas le bacille pesteux et que nous ignorions que la peste présente deux formes cliniques. Supposons qu’une épidémie

de peste bubonique humaine éclate en une ville, et imaginons qu’on

ait été renseigné sur l'existence d’une épidémie des rats se manifestant par des lésions pulmonaires, sans que les ganglions lymphatiques superficiels soient modifiés. Songerait-on à considérer la maladie des rals comme étant la même que la, maladie des hommes ? Et s’aviserait-on de prendre des mesures contre les rats pour s’opposer à la propagation de la maladie des hommes ? Assurément non.

| Le bacille pesteux n'est pas le seul microbe capable de 4 provoquer des maladies symplomatologiquement diffé-

rentes suivant la localisalion essentielle du microbe. En voici, entre plusieurs autres, deux nouveaux exemples pris dans la pathologie humaine, celui du streptocoque py0gène et celui du bacille tubereuleux.

On trouve chez l’hommé dans de nombreuses maladies nettement distinctes un même microbe, le streptocoque pyogène ; on le trouve dans le pus de certains abcès et phlegmons, et de certaines ostéomyélites, dans le sang au cours de diverses septicémies et plus spécialement des septicémies puerpérales, dans les tissus modifiés par lérysipèle, dans le caillot contenu dans les veines oblitérées des nouvelles accouchées présentant de la phlegmatia alba dolens, etc., car nous pourrions allonger la liste. Ce streptocoque se présente sous forme de petits grains sphériques disposés en files ou chaïnettes plus ou moins longues (3 à 6 grains pour les plus courtes, 50 à 60 et plus pour les longues). Le diamètre des grains peut varier de 0 y 6 à 1 u 3 selon l’origine. Le microbe est caractérisé par sa disposition en chaînettes, par la sphéricité de ses grains, par ses colorabilités, les apparences de ses cultures.

On peut expérimentalement reproduire les différentes formes des streptococcies humaines, en faisant varier les quantités de culture ino-

culées et en choisissant telles ou telles variétés de streptocoques. Inoculé p. ex. sous la peau de l’oreille du lapin, le streptocoque pyogène peut provoquer soit un petit abcès localisé, soit un phlegmon envahissant, soit une nappe érysipélateuse, soit une septicémie rapidement mortelle.

Il n’y a assurément ni identité ni même similitude entre les manifestations de l’abcès sous-cutané ou du phlegmon, celles de l’érysipèle spontané ou chirurgical et celles de la septicémie puerpérale. La streptococcie est donc une affection polymorphe, affectant telle ou telle forme, selon que le microbe a envahi tout l’organisme, ou s’est localisé en tel ou tel département du corps. On devra donc considérer des streptococcies diverses si on envisage les symptomatologies; on ne pourra parler de streptococcie que si l’on considère l’agent déterminant de ces diverses affections cliniquement distinctes.

Voici un autre exemple. On trouve dans les crachats des phtisiques, parmi des microbes divers, un bacille, constitué par un bâtonnet grêle de 1 p 5 à 3 4 5, ne mesurant pas plus de 0,3 à 0 u 5

» de largeur, généralement tout à fait rectiligne, le bacille- tuberculeux ou bacille de Koch.

AnTaus, — Micros, "À

. l’organisme, dans un très grand nombre de maladies Rs. | . dissemblables par leurs symptômes et par leur évolution, dansles

pneumonies ou broncho-pneumonies dites tuberculeuses, dans certaines lésions osseuses, articulaires, cérébrales ou méningées, pleurales, péritonéales, intestinales, cutanées, etc., toutes ces maladies étant aujourd’hui appelées tuberculeuses, par quoi on les distingue des inflammations des mêmes tissus, relevant d’un autre microbe ou d’une autre cause. Or la méningite tuberculeuse et l’adénite suppurée, la laryngite tuberculeuse et la tumeur blanche du genou, la

phtisie pulmonaire et la néphrite tuberculeuse représentent des

types cliniques absolument distincts, non seulement par leurs localisations, mais encore par leur gravité, leur durée, leur évolution, leurs conséquences.

Aux tuberculoses. cliniques si multiples et si dissemblables, nous pouvons, en nous plaçant sur le terrain bactériologique opposer la tuberculose, unique parce que dérivant de la présence et de l’activité pathogène d’un seul microbe.

Il n’est pas nécessaire de multiplier les exemples et d’insister: Si jadis on a manifesté une vive surprise parmi les biologistes et un profond scepticisme dans certains milieux médicaux en entendant affirmer que le furoncle, cette misère et l’ostéomyélite, cette grave maladie, étaient deux manifestations d’une même infection streptococcique (l’ostéomyélite étant, disait-on, le furoncle de l’os), aujourd’hui la notion de la multiplicité et de la diversité des manifestations cliniques d’une même infection nous est familière et ne provoque ni étonnement, ni opposition.

De ces importantes notions tirons quelques conclusions. Jadis la médecine des maladies microbiennes était exclusivement clinique : le médecin recherchait des symptômes, en déterminait la présence ou l’absence, en reconnaissait la gravité et en tirait des conclusions pour poser son diagnostic, instituer un traitement, prévoir et s’efforcer d'évi-

ter les complications possibles, faire un pronostic, prendre toutes mesures utiles pour empêcher la contagion, ete. Aujourd'hui l'examen clinique ne paraît plus suffisant. On le complète et on précise les conclusions par l'étude bactériologique ; on s'efforce de découvrir la cause de la maladie en quelque microbe qu'on caractérise par les diverses propriétés qu’il possède, forme, colorabilité, cultures, rôle pathogène, etc.

L'examen clinique ne permet pas toujours de fixer d'em- blée la nature du mal et d'en prévoir très exactement l'évolution ; l'examen bactériologique, au contraire, peut nous fournir immédiatement des données, grâce auxquelles nous pourrons faire de sûres prévisions. L'examen clinique

cation spécifique, quand nous en connaissons quelqu'’une : - l'examen bactériologique y conduit de suite. L'examen cli-

- telles dispositions graves pour parer à la contagion, l'exa- - men bactériologique nous amène sans retard à appliquer vigoureusement les mesures sévères, ou, tout au contraire,

s'imposent pas.

Un exemple pour préciser. Voici un malade chez lequel l’examen de la gorge révèle au médecin une angine à fausses membranes. Clini-

ties voisines ; c’est dire que l’obstruction des voies respiratoires ne

qu’on peut se borner à attendre en faisant une thérapeutique opportuniste ; la guérison est précoce et la conyalescence courte ; — tantôt

… terminaison sinon fatale, au moins fréquente de la maladie, si l’on

- ne suffit-il pas toujours d’être énergique pour parer à la catastrophe, Sans doute le clinicien expérimenté saura souvent faire choix, entre deux possibilités, du diagnostic exact, nous n'osons pas dire par intuition, mais tout au moins parce qu’en très fin observateur qu’il

- est, il a reconnu quelque minuscule particularité qu’il sait caracté-

. ristique de l’angine diphtérique et non pas de l’angine non-diphté-

. rique, ou parce qu'il a perçu quelque modification souvent très

. légère du faciès qu’il sait révélatrice de la gravité du cas, etc. Mais,

émérite, et, d’autre part, le parfait clinicien est parfois hésitant, in- certain. L'examen bactériologique des fausses membranes lève ses

Et de ‘procéder ainsi constitue un important progrès.

ne permet pas toujours de recourir à coup sûr à la médi-

nique ne nous autorise pas toujours à à prendre telles ou

à n'y pas recourir inutilement, c'est-à-dire si elles ne

quement ces angoisses évoluent suivant deux modes: tantôt los fausses membranes demeurent localisées sur les amygdales et les par- :

se produit pas ; l’état général, d’autre part, peut temporairement Ë

paraître grave, mais une amélioration se produit assez rapidement et

les fausses membranes sont envahissantes et pénètrent dans les voies. respiratoires qu’elles obstruent plus ou moins complètement ; Pétat général du sujet est grave et de plus en plus grave, la mortestla

. n'intervient pas thérapeutiquement avec la dernière énergie ; encore

d’une part, tout médecin n’est pas toujours et nécessairement, en toute circonstance, et avant d’avoir beaucoup pratiqué, un climicien

: doutes, fixe son jugement, lui permet d’instituer la thérape

sévères d'isolement et de désinfection.

rationnelle, l’autorise à imposer, s’il s’agit de diphtérie, des mesures

Quelques-uns, parmi nos contemporains, fortement impressionnés

par la précision qu’apporte dans le diagnostic l’examen bactériolo-

gique des produits pathologiques, ont songé à conférer aux méthodes …

bactériologiques le droit exclusif de guider le médecin pour l’établissement de son diagnostic, de son traitement, des mesures générales à imposer; ils ont contesté la valeur qu’on attribuait jadis, avec quelque raison pourtant, semblait-il, à l’examen clinique proprement

dit, en raison de ce que le jugement clinique n’est pas exclusive-

ment scientifique, mais relève souvent d’impressions autant que de raisons.

A la vérité, le médecin doit être alternativement clinicien et bactériologiste. Il examinera son malade en clinicien tout d’abord, afin de faire un diagnostic au moins approximatif; 1l précisera

er ce diagnostic ou le confirmera par une détermination bacté-

riologique, qui sera le plus souvent simple, parce que l’examen clinique préalable a limité considérablement le nombre des essais bactériologiques à faire. Puis il redeviendra clinicien pour émettre un pronostic, car il existe tant d'éléments qui concourent à sa fixation et si divers, que pronostiquer est un art beaucoup plus qu’une science, — pour régler avec minutie et délicatesse sa thérapeutique, car il existe tant de conditions auxquelles il faut l’adapter que traiter est aussi un art beaucoup plus qu’une science; — pour poser avec plus ou moins de rigueur les règles de protection contre la contagion selon le milieu dans lequel se trouve le malade et selon les formes générales dans lesquelles il est soigné, car ces règles n’ont d'efficacité - que si elles sont rigoureusement adéquates à de multiples circon-

stances et conditions, et adapter sa conduite est ici encore plutôt un

art qu'une science proprement dite. Celui-là seul sera un parfait médecin qui saura réunir en soi et utiliser à propos la science précise de l’homme de laboratoire et l’art infiniment nuancé du clinicien.

Pour étudier les maladies microbiennes de l’homme, pour établir notamment que le microbe-témoin est la cause de la maladie, nous avons recouru à un artifice expérimental : nous avons injecté la culture pure de ce microbe dans l'organisme d’un animal convenablement choisi. En inoculant la culture en diverses régions, en

modifiant les conditions dans lesquelles ont été pratiquées

microbe, nous nous sommes efforcés de provoquer, chez l'animal, l'apparition d’une maladie présentant avec la maladie de l’homme une identité plus ou moins complète, ou tout au moins une analogie suffisante, tant au point de vue des symptômes que de l’évolution et de la terminaison du processus, tant au point de vue des lésions anatomiques que des localisations microbiennes.

Parfois la pratique de cette méthode est rendue très difficile par suite d'une snaplilude plus ou moins complète des animaux de laboratoire à contracter une maladie

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un animal sensible à l’action pathogène du microbe, ou … bien de vaincre la résistance de l’animal d'expérience, soit par un choix judicieux des sujets, soit en recourant à des conditions spéciales d’inoculation.

Ë É Précisons. Dans le contenu intestinal et dans les évacuations des cholériques, on trouve un vibrion qui est le témoin microbiologique du 4 choléra. Isolons-le et faisons-en une série de cultures pures. : : Faisons ingérer a un cobaye un peu de cette culture pure de …. vibrion cholérique, nous ne provoquons pas le choléra intestinal. à Injectons un peu de cette culture sous la peau ou dans les veines d’un # - cobaye, nous ne notons aucun phénomène morbide. Introduisons-en

dans la cavité péritonéale en forte proportion, le cobaye devient malade et meurt après avoir présenté, dans les heures qui précèdent la mort, de l’hypothermie, c’est-à-dire un phénomène qui se présente dans le choléra humain ; mais nous ne trouvons au niveau de la muqueuse intestinale aucune trace de ces lésions si graves et si nombreuses qu’on y relève dans le choléra spontané de l’homme.

Ces constatations ne nous permettent assurément pas de conclure que le vibrion cholérique est la cause du choléra de l’homme.

Mêmes résultats négatifs ou tout à fait insuffisants chez le lapin, le chien, le chat, etc. Mais si, opérant sur le spermophile, petit rongeur de Russie méridionale, on ajoute à sa nourriture quelques gouttes

d’une culture pure de vibrions cholériques, on constate qu’il meurt d'infection cholérique : on note la diarrhée et l’hypothermie ; à l’au- ‘à topsie, l'intestin dilaté renferme un liquide dans lequel flottent des flocons -blanchâtres et où les vibrions abondent. On obtient encore des résultats positifs en expérimentant sur le cobaye ou le lapin âgés de quelques jours seulement (p. ex. des lapins

tés da untons en Faisant varier les oies de ture au a

équivalente à la maladie de l’homme, à la suite de l’inoculation du microbe-témoin. On s'efforce alors de trouver -

FE LUE ve :

N mE Éd" y

dll à

de 1 à 4 jours), auxquels on introduit dans la bouche un. peu de culture cholérique : un choléra intestinal se développe. MR A Enfin, si on introduit dans l'estomac du cobaye (ou du lapin)

adulte un peu de culture cholérique additionnée de carbonate de soude (pour neutraliser l’acide gastrique et protéger le vibrion contre

son action bactéricide) ; si on injecte dans la cavité péritonéale soït

un peu de teinture d’opium, soit de l’alcool à 40 °/, en quantité suffi-

sante pour produire l'ivresse (2 gr. par 100 gr. de cobaye), on note

les faits suivants : le cobaye sort de la torpeur, dans laquelle il était tombé, refroidi de plusieurs degrés et ne se réchauffe plus; durant la survie, il a une diarrhée intense, dont la matière est liquide et tient en suspension de nombreux grumeaux ; il meurt en quelques jours (x à 4). A l’autopsie se montrent les modifications cholériques de l'intestin et de son contenu.

: Malgré les difficultés rencontrées, il a donc été possible

d'établir que le vibrion cholérique est la cause du choléra . humain, puisqu'il peut, chez des sujets convenablement Choisis, ou dans des conditions spéciales, provoquer des

troubles et des lésions anatomiques, qui sont assez exactement ceux du choléra humain.

- Si, parmi les microbes-témoins des maladies de l’homme il en était quelqu'un avec lequel on ne fût pas parvenu à réaliser les symptômes et lésions de la maladie humaine correspondante, chez quelque animal tout au moins et au moins dans certaines circonstances ; si, par suite, on était

réduit à la simple constatation de la présence constante

du microbe dans l'organisme humain présentant une maladie cliniquement définie ; pourrait-on, au point où nous

en sommes, et par analogie avec tout ce que nous avons

reconnu, pourrait-on conclure que le microbe est la cause de la maladie ? Il faut ici distinguer. L'homme de laboratoire agira sagement en réservant sa conclusion jusqu'à ce que des faits positifs provoquent la décision, car il se pourrait que nous fussions en face d’une exception à la loi générale et que justement dans ce cas si l’inoculation expérimentale ne réussissait pas, le microbe-témoin fût la

conséquence et non la cause du mal. Mais l'hygiéniste, le

médecin, ceux qui doivent agir, soit pour préserver, soit pour guérir, et pour lesquels mieux vaut agir d'après des probabilités ou possibilités que ne point agir du tout,

APE ‘ a <= x z

adopteront cette conclusion qu'ici comme toujours le” microbe-témoin.est la cause de la maladie, se contentant de vérifier a posteriori cette conception par la constatation

r de l'exactitude des conséquences qu'il en ont tirées.

C’est là l’histoire du bacille typhique. Pendant longtemps, on n'a pas réussi à réaliser, en l’inoculant aux animaux l’équivalent de la …. fièvre typhoïde humaine, quel qu’ait été l'animal employé, quelle “ qu’ait été la voie d'introduction, On tuait l’animal en injectant de A

fortes doses de culture, mais ni les symptômes, ni les lésions n’étaient

ceux d’une fièvre typhoïde : on notait bien des congestions de la rate de et des viscères, comme on en note d’ailleurs dans tant d'infections, Fe mais on ne retrouvait pas ces ulcérations de la muqueuse intesti- nale et notamment des plaques de Peyer si typiques dans la fièvre + typhoiïde.

:$ Malgré ces insuccès expérimentaux, on considérait pourtant dans 5 la pratique d'hygiène et de médecine le bacille typhique comme cause de la fièvre typhoïde et on agissait en conséquence : p. ex. on déclarait dangereuses les eaux qui contenaient le bacille typhique, bactériologiquement reconnu; on soumettait ces eaux à la filiration pour les rendre inoffensives en éliminant le bacille ; on jugeait dela { stérélisation des objets souillés de produits typhiques par la mort des * bacilles qui y étaient contenus ; enfin on préparait à l’aide de ces — bacilles des vaccins utilisés pour immuniser contre la fièvre typhoïde, 7 comme on en préparait, et par des moyens équivalents, pour immu- niser contre d’autres maladies microbiennes. Et comme toute cette pratique réalisait à peu près toutes les espérances fondées sur elle, on considérait que la conclusion adoptée par les hommes d’art (alors qu’elle demeurait réservée par les hommes de science) était justifiée par les conséquences qui en découlaient. |

Parmi les microbes pathogènes, il en est qui provoquent des maladies ayant de frappantes analogies entre elles, et qu'on peut dès lors considérer comme formant une famille naturelle patho-bactériologique. Tantôt les maladies produites sont marquées de quelques dissemblances cliniques, qu'il est, sinon très faciles, au moins possible de reconnaître en dehors de toute analyse bactériologique ; tantôt ces maladies sont assez semblables cliniquement pour que seul l'examen bactériologique permette de les séparer.

Précisons cette importante notion par quelques exemples. Le strepdocoque pyogène, avons-nous dit, engendre des maladies cliniquement

ee. diverses, que nous avons réunies sous 1. nom ist, + strep

coccies, quand renonçant au langage clinique, nous parlions bacté-

riologie, que nous avions au contraire distinguées quand nous

redevenions cliniciens, abcès, phlegmons, ostéomyélites, infections |

puerpérales, etc. Or on peut reconnaître dans le pus des furoncles, de l’anthrax, des abcès, des phlegmons, des ostéomyélites, etc., sinon

toujours, au moins souvent la présence d’un microbe qui, bactériolo-

giquement diffère du streptocoque et qu’on appelle le staphylocoque pyogène (on en connaît trois variétés principales).

Les Staphylocoques sont de petits grains arrondis, de o y 7 à 1 p de diamètre, groupés en amas irréguliers, comme les grains d’une grappe de raisin. Ils se distinguent des streptocoques non seulement par cette disposition en amas, mais encore par les dissemblances de colorabilité, de culture, etc.

Or il est impossible au clinicien même très expérimenté de distinguer une suppuration strepltococcique d’une suppuration Staphylococcique ; le bactériologiste seul le peut faire sûrement. Et il importe de le faire, car nous possédons des médications spécifiques permettant d'engager la lutte avec quelque chance de réussite et qu’il faut

employer à bon escient, c’est-à-dire en réservant la médication

streptococcique au streptocoque et à lui seul, et en réservant la médication staphylococcique aux accidents produits par les staphylocoques. Le diagnostic différentiel bactériologique s’impose ;- le diagnostic différentiel clinique faisant défaut.

. En voici un second exemple. Le microbe témoin de la fièvre typhoïde est le bacille typhique où bacille d'Eberth, et les techniciens

nous ont appris à le caractériser comme espèce définie. Or il existe

une maladie de l’homme qu’on a longtemps confondue avec la fièvre

- typhoïde et qu’on en sépare maintenant sous le nom de paratyphus,

cette maladie représentant exactement, comme symptômes et lésions, une fièvre typhoïde légère. Sans doute, les cliniciens minutieux ont fourni des données permettant de distinguer le paratyphus et la fièvre typhoïde (différences dans le début de la maladie, caractère des selles, courbe thermique, éruption roséolique, etc.), mais la différen- ciation est souvent assez délicate pour que le médecin hésite à se prononcer. Le microbe qui la détermine est distinct du bacille typhique : il suffira, sans entrer dans d’autres précisions, de dire que tout au contraire du bacille typhique, qui n’est pas pathogène dans ‘les conditions courantes d’inoculation pour le cobaye et la souris, le bacille paratyphique est extrêmement pathogène pour ces deux espèces. Le bacille paratyphique forme avec le bacille typhique une famille - patho-bactériologique.

| Notons enfin, sans y insister, qu’on a décrit plusieurs vatihies: sinon plusieurs espèces, de vibrions cholériques, aptes à engendrer

Ci t

ne maladie qui cliniquement est le choléra; — plusieurs variétés de streptocoques cliniquement équivalents au streptocoque pyo- gène, etc. | ;

Ces faits nous amènent à rapprocher encore une fois les microbes pathogènes et les microbes agents des fermentations. Dans les deux groupes, nous trouvons, d'une part, des espèces rigoureusement spécifiques, c'est-à-dire dontla présence est absolument nécessaire pour déterminer une maladie cliniquement définie, ou une fermentation chimiquement définie, et, d'autre part, des espèces qui peuvent

que la maladie soit radicalement différente ou la fermentation totalement dissemblable.

…. Nous ne connaissons qu’un seul ferment acétique, un seul ferment butyrique ; mais il y a plusieurs espèces de levures capables de provoquer la fermentation alcoolique ; il y a plusieurs ferments lactiques, plusieurs ferments ammoniacaux. De même, nous ne connaissons qu’un seul microbe tétanique, un seul microbe blennorragique; mais il y a plusieurs microbes capables de provoquer des suppurationsetdes septicémies ; il y a plusieurs microbes engendrant le choléra, etc.

Un microbe pathogène suffit à produire une maladie ; mais en maintes circonstances, plusieurs microbes patho- gènes sont présents et agissants. Dans ces cas-là, on parle » de maladies microbiennes mixtes.

Nous avons signalé des suppurations diverses produites soit par le: … staphylocoque soit par le streptocoque ; il en est (et c’est fréquent) … où l’on trouve dans les tissus enflammés et qui vont suppurerles

… deux microbes associés. L’examen bactériologique seul permet de - … distinguer les streptococcies pures, les staphylococcies pures et les strepto- …. slaphylococcies mixtes.

La fièvre typhoïde est produite par le bacille typhique, mais il est … des fièvres typhoïdes (et le cas est fréquent) dans lesquelles d’autres . microbes interviennent à côté de lui, donnant au tableau clinique un caractère plus ou moins spécial, assez spécial souvent pour quele médecin n’ait pas trop de peine à distinguer une fièvre typhoïde pure et une fièvre typhoïde mixte. Ainsi, sans citer d’autres microbes que ceux que nous connaissons, il y a des fièvres typhoïdes dans lesquelles le streptocoque pyogène est associé au bacille typhique: cliniquement,

être remplacées par des espèces ou variétés voisines, sans

# ces maladies ttes des icoidénté ut suppurati

ciation de staphylocoques, etc. k Ces mêmes microbes pathogènes, streptocoques et staphylocoques, ainsi que quelques autres se trouvent assez souvent dans les fausses

NE membranes diphtériques associés au bacille diphtérique. À la diphtérie

pure, correspondant au seul bacille diphtérique, se substitue dans ces

cas une strepto-diphtérie, une staphylo-diphtérie, etc., présentant des

caractères cliniques complémentaires qui permettent généralement de soupçonner, sinon d'affirmer la présence d’un microbe adjoint. On distingue parfois les infections mixtes, dans lesquelles les microbes sont inoculés simultanément ou envahissent simultanément l’organisme, et les in feclions secondaires, dans lesquelles l’un des microbes envahit un organisme dans lequel un premier microbe pathogène a

ae déjà développé ses effets.

. Nous n'avons pas signalé dans les pages précédentes tous les microbes pathogènes de l’homme et a fortiori des

animaux domestiques, parce que nous ne nous proposions

pas de faire un inventaire complet de la flore bactérienne pathologique ; nous avons cherché à faire une démonstration, à savoir que dans maintes maladies infectieuses, on peut découvrir, isoler, cultiver un microbe qui en est le témoin bactériologique, à savoir aussi que ce témoin est, à

vrai dire, la cause de la maladie.

Il suffira de présenter sous leur nom et avec leurs qualités essentielles les principaux personnages du monde bactériologique, que le médecin a quelque chance de rencontrer sur son chemin.

. Nous connaissons déjà la bactéridie charbonneuse, le bacille diphtérique (ou bacille de Klebs-Lüffler), le bacille - du télanos (ou bacille de Nicolaïer), le gonocoque (de Neisser), le bacille ou coccobacille pesleux, le vibrion cholérique, le bacille lyphique (ou bacille d’'Eberth) ; nous avons aperçu le s{replocoque pyogène et le staphylocoque pyogène, le bacille luberculeux (ou bacille de Koch).

En voici quelques autres qu’il suffira de signaler sommairement, Le pneumocoque, qui se présente sous forme de diplocoque, constitué par deux éléments allongés, ayant chacun la forme d’une

Rs érysipèles, angines, otites, etc. Il y a des fièvres typhoïdes avec po k 5

LE

A Tax 2

St us à

__ distinctes selon la bon du microbe, dont Pas

semble représente les pneumococcies, et parmi lesquelles il faut citer les pneumonies lobaires, puis des otites, des méningites, des endocardites et péricardites, etc. On le trouve souvent remplissant le rôle de microbe adjoint, associé en particulier au bacille Wphique, au bacille diphtérique, etc.

Le méningocoque, qui se présente sous la forme de diplocoque en général, dont les éléments sont aplatis sur la face de contact ; c’est lPagent de la méningite cérébro-spinale épidémique.

Le vibrion septique abondamment présent dans la terre végétale et dont l’inoculation accidentelle chez l’homme détermine la production

d’un œdème inflammatoire rapidement envahissant, et d’une septi-

cémie rapidement mortelle.

Le bacille de l’influenza, l’un des plus petits bacilles observés ne mesurant pas plus de 0,2 à o 5 de largeur sur 1 à 2 pu de longueur.

Le bacille pyocyanique ou bacille du pus bleu, qu’on trouve sous forme de courts bâtonnets de 1 à 1 u 1/2 de longueur sur 0,5 à © y. 6 de largeur dans le pus de coloration bleutée, qui se forme par-

fois au niveau de certaines plaies. Il est, comme le streptocoque etle

staphylocoque, microbe pyogène, et, comme eux aussi, capable d’engendrer une septicémie, la maladie pyocyanique. \ Le spirochète pâle ou spirochète de Schaudinn, constitué par un très er long et très grêle filament (6 à 15 sur 1/4 x), spiralé, présentant de nombreuses spires (10 à 20 tours), terminé en pointes allongées, prolongées par un ou deux cils, animés de mouvements onduleux rapides. On le trouve dans le suc de toutes les lésions syphilitiques, chancre dur, plaques muqueuses, gommes tertiaires, tissus du sujet frappé de syphilis héréditaire. à Nommons au moins le bacille de la morve, le bacille de la lèpre, le spirille de la fièvre récurrente, le bacille de la dysenterie épidémique, etc. | Il serait inadmissible de terminer éette présentation, en laissent complètement de côté le bacterium coli commune ou coli-bacille, ou bacille d’Escherich, ou plus exactement les diverses espèces ou variété microbiennes qu’on groupe sous cette dénomination commune. C’est un bacille de 2 à 3 1 de longueur sur 0,4 à o u 6 de largeur, présentant de nombreuses et frappantes bus avec le bacille typhique, si nombreuses même et si frappantes que la différenciation

de ces deux espèces est délicate. Il se trouve constamment dans le

tube digestif de l’homme, et dans toute son étendue, depuis les premières heures suivant la naïssance jusqu’à la mort, et, parmi les

nombreux microbes qui s’y trouvent, il est de beaucoup le plus abon-

ne En el 1 n'est pas nie F. a fs Pintesti e saprophyte, c’est-à-dire en microbe transformateur chimique, ou en

agent de putréfaction ; sous l'influence de conditions diverses, dont w 13 quelques-unes seulement sont connues, il devient pathogène a pro-

duit, en envahissant divers organes, des troubles pathologiques plus ou moins graves, selon la localisation, et d’ailleurs aussi variés que les organes qu'il peut atteindre.

Un certain nombre de microbes, parmi ceux déjà cités sont normalement présents en quelque cavité de l'orga- nisme sans y révéler leur présence par quelque fait pathologique; mais ils engendrent des maladies quand certaines circonstances se présentent : le pneumocoque, le bacille

diphtérique, par exemple, se rencontrent souvent dans la

salive de sujets sains.

Une maladie microbienne est causée par un microbe spécifique, mais à la condition expresse que certaines condilions soient réalisées. Sans le microbe, la maladie n'apparaît pas, mais, avec le microbe, elle n'apparaît pas davantage, si les conditions nécessaires ne sont pas rem- plies : cette remarque a une importance médicale considérable. Pour lutter contre les maladies microbiennes, le médecin et l'hygiéniste peuvent s'attaquer au microbe et s’efforcer de le supprimer ; mais la tactique est parfois difficile, parfois pratiquement irréalisable. Le médecin et

l’hygiéniste cherchent alors à écarter les conditions dans

. lesquelles le microbe peut agir, et s'ils y parviennent, ils ont atteint leur but, qui est moins de détruire le microbe que de le rendre inoffensif.

— Ilest des maladies contagieuses présentant avec les maladies microbiennes des ressemblances si manifestes qu'on ne saurait les rapporter à quelque cause de nature tout à fait différente, mais pour lesquelles on n’a pas pu jusqu'ici observer le microbe cause de la maladie, telles sont la rougeole, la scarlatine, la variole, etc.

On admet que le microbe-cause existe, mais on imagine qu'il est assez petit pour échapper à la recherche microsco- pique, et cette hypothèse (c'est une hypothèse, non une vérité scientifique) est appuyée par les faits mis en lumière dans l'étude de la péripneumonie des bovidés.

C’est une maladie contagieuse, dans laquelle on observe une infiltration séreuse du tissu pulmonaire et un épanchement pleural séro- __ fibrineux. L'examen microscopique de cette sérosité fait à l’aide des

É: plus forts grossissements y révèle la présence de minuscules granula

tions colorables par les réactifs histologiques, assez difficilement du reste. Ces granulations ne se multiplient pas dans la plupart des milieux de culture employés en bactériologie, mais on peut les cultiver sur certains milieux spéciaux. Or, ces granulations traversent les filtres en porcelaine dégourdie, au moins quand on a assez fortement dilué le liquide séreux qui les contient.

Si donc des produits pathologiques correspondant à une maladie contagieuse à allures microbiennes ne contiennent pas de microbes visibles au microscope, si ces produits peuvent être filtrés sur porcelaine sans perdre la propriété qu’ils avaient de communiquer la maladie aux animaux auxquels on les inocule, on ne peut pas être accusé de tenir des propos absurdes quand on émet l’hypothèse que ces produits contiennent sans doute des microbes assez petits pour échapper à la recherche microscopique et pour se jouer de

l’obstscle que les filtres opposent au passage des éléments en suspen-

sion (d’où la dénomination de microbes filtrables). Le microbe de la péripneumonie ne fait-il pas le passage entre les microbes visibles, mesurables et non-filtrables et ces infiniment petits parmi les infiniment petits, que nous n’apercevons pas ?

La plupart des microbes pathogènes se cultivent bien sur les milieux d’usage courant en bactériologie ; les microbes filtrables ne s'y cultivent pas, et on ne connaît pas de milieu leur convenant. Notons qu'ici encore le microbe de la péripneumonie fait passage des microbes non-filtrables aux microbes filtrables ; comme les premiers, il est cultivable, mais seulement sur un milieu très spécial empiriquement découvert ; comme les seconds, il ne pousse pas sur les milieux courants. L’étude des microbes filtrables ne saurait guère progresser avant qu’on ait appris à les cultiver in vitro.

Ces dernières observations sont intéressantes, en ce qu’elles nous permettent d’écarter un scrupule qui eût pu nous venir. Nous avons admis que le microbe pesteux, p. ex., est cause de la peste, parce qu’en nos cultures pures nous ne constations pas la présence d’un autre microbe, et que nous avions éliminé tout ce qui n’est pas vivant en multipliant les ensemencements. Mais nous avons raisonné là comme si tout microbe était visible: ne pourrait-on se demander si, à côté du microbe pesteux témoin visible de la peste, il n’existe pas dans la culture un microbe invisible cause de la peste ? Une telle hypothèse ne saurait être maintenue, en raison justement de ce que les microbes invisibles ne se cultivent pas sur les milieux ordinairement employés.

FURe: SEL ER encore. Noa: avons dit pourqu

Fe admettre l’existence de microbes filtrants, invisibles : : c’est une

hypothèse qui n’est pas absurde, mais ce n’est pourtant qu’u une hypo- : thèse et non une vérité scientifique. Si quelque jour, on parvient’ à cultiver quelqu'un de ces hypothétiques microbes et à montrer sinon

le microbe lui-même au moins ses colonies, nous n’en éprouverons aucune surprise; mais jusque-là demeurons prudents et ne leur | accordons pas encore droit de cité en microbiologie. N'oublions pas surtout que, pour être autorisé à considérer un microbe donné comme

cause d’une maladie, il faut, par inoculation de sa culture pure, réaliser une maladie présentant les troubles et les lésions caractéristiques.

— Il existe, outre les microbes, des parasites microscopiques comme

les microbes, mais généralement plus volumineux que les microbes,

et qui sont les témoins de quelques maladies contagieuses de l’homme et des animaux, appartenant au groupe des prolozoaires.

Chez les protozoaires, on a distingué au microscope, en s’aidant de colorations au besoin, un protoplasma, un noyau, parfois des vacuolés

et autres dispositions spéciales, souvent des appareils de locomotion représentés par des cils ou des flagelles ; on a suivi les phénomènes

de leur multiplication et noté, chez plusieurs d’entre eux, à côté d’une reproduction par division, une reproduction sexuée, et, au moins pour certaines espèces des générations alternantes. Pour ces parasites, les études morphologiques ont été fort développées, alors qu’elles sont rudimentaires pour les microbes proprement dits.

Pour quelques protozoaires parasites, il y a encore à noter le

passage successif dans deux hôtes distincts, dont l’un est générale- __ ment un insecte, ces passages étant nécessaires au parasite pour . accomplir les phases successives de son évolution, celle-ci ne se pas-

sant que chez l’insecte, celle-là que chez le vertébré. Ici, l'étude épi-

démiologique comprend la recherche de l’insecte hôte de passage, et la détermination des causes et conditions du passage ; elle a donc une tout autre orientation que l’étude correspondante pour les mi-

crobes proprement dits.

Or, si nos connaissances bactériologiques sont considérablement développées, si nous savons que certains microbes témoins sont causes de maladies, si nous pouvons vacciner en modifiant les qua-

… lités pathogènes des microbes et guérir en leur opposant des agents efficaces, c’est qu’il a été possible d’extraire, d’isoler, de cultiver ces

microbes hors de l'organisme, en variant les conditions de leur vie. Mais nous n'avons pas réussi à cultiver les protozoaires in vitro; nous les connaissons beaucoup moins bien que les microbes, au point de vue biologique, et nos moyens d’action sur eux sont nuls ou tout au

moins fort restreints.

Ce est d’abord la dysentérie amibienne dont le parasite est une be

(tantôt Amæba histolytica, tantôt Amæba africana) qu’on trouve localisée surtout dans les cellules de la muqueuse intestinale. C’est ensuite

la maladie du sommeil, dont le parasite est un trypanosome (Trypanosoma se

gambiense) qu’on trouve dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sang des malades, et qui est transmis à l’homme par l’insecte Glossina

palpalis. C’est enfin le paludisme, dont le parasite est l’hématozoaire de Laveran. (Hemamæba malariæ), éminemment polymorphe, qu'on trouve dans les hématies des paludéens, et qui est transmis par ee

; moustiques du genre anophèle.

Peut-être conviendrait-il de rapprocher des protozoaires Dates

plus que des microbes pathogènes, les spirochètes, et notamment le spirochète pâle, agent de la syphilis. Leur organisation nous est incon-

nue sans doute à cause de leurs minuscules dimensions, mais elles

ont ceci de commun avec les protozoaires que jusqu'ici nous n’avons

pas appris à les cultiver et à les modifier comme nous savons cultiver et modifier les microbes.