THEORIE HUMORALE

Cette théorie suppose que l'origine immédiate de la chaleur fébrile est dans l'augmentation des combustions organiques due à une certaine modification du sang sur lequel agit primitivement la cause pyrogénique.

Quel que soit le mode d'action de cette cause, son effet est une altération quelconque du sang qui détermine une activité exagérée dans les combustions, d'où résulte l'élévation de la température.

Les faits sur lesquels s'appuie celte théorie, sont les phénomènes qui révèlent l'augmentation des combustions nutritives, précédant et accompagnant la fièvre, et la relation à peu près constante qui existe entre ces phénomènes et la marche de la température morbide.

L'accroissement de la proportion d'urée et d'acide urique dans les urines et l'amaigrissement pendant l'invasion, la période ascensionnelle, et celle d'état de la fièvre dénotent l'excès des combustions organiques. La quantité d'urée dans les urines suit parallèlement le cours ascendant et descendant de la fièvre, augmentant et diminuant proportionnellement à la température, malgré la diète à laquelle sont soumis les malades, ce qui paraît prouver que les deux phénomènes reconnaissent la même cause, la combustion organique. Le dr. Sydney Ringer est parvenu à constater que l'urée augmentait dans l'urine dès avant le frisson initial des fièvres; pareil phénomène a été observé pour la température, ce qui porte à croire que l'accroissement de la chaleur est un des

efiets du processus organique qui âétermiDe la sécrétion exagérée de l'urée. Tous ces faits conduisent à admettre que la cause, la source de la température pathologique consiste dans l'exagération des combustions organiques.

On a objecté que cette loi de l'augmentation parallèle de

' l'urée et de la température présente des exceptions ; il y a

des cas dans lesquels il existe une élévation de température

sans augmentation proportionnelle de l'urée dans les urinés.

Quelle est la cause de ces exceptions? Inflrment-elles la règle générale ?

D'après le dr. Hirtz les exceptions dépendent ou de ce que l'urée reste dans le sang ou de ce que la chaleur pathologique est le résultat de la combustion d'autres éléments, tels que la graisse ou le sucre. Pour ce qui est du sucre, il existe des faits qui paraissent justifier cette idée. En effet le professeur Cl. Bernard a démontré que le sucre des diabétiques diminuait dans leurs urines pendant la lièvre, circonstance qui a été notée également par d'autres observateurs ou expérimentateurs *. Bouchardat a observé chez les diabétiques un abaissement de la température normale; Lomnitz prenant la température sous l'aisselle chez trois diabétiques, et la comparant avec celle d'autres sujets de même âge et à l'état normal, a rencontré chez les premiers une différence, en moins, de r,25, 1°,30 e 1%45 ; Rosenstein a noté sur un diabétique que, lorsque Texcrétion du sucre atteignait son maximum, la température de l'aisselle était de 36°,6 à 36^,8; et que lorsque le sucre disparaissait de l'urine sous l'influence du traitement, la température axillaire était de 37^5, ce qui indique dans la diabète que une partie du sucre échappe à la combustion ou métamorphose de nutrition.

Relativement à là graisse il est des observateurs qui supposent même qu'elle est le principal élément des combustions. Le dr. Marvaud a conclu de ses investigations: 1.®, que

^ Nom, dict, de méd, et chir» 'pratiques. — Paris, 1867.

la fièvre est un ensemble complexe de symptômes dus à Taugmentation de température de l'organisme; 2.®, que la température anormale a pour cause Texcès de l'oxydation opérée dans les tissus; 3.^ que la combustion de la graisse est l'origine principale de la chaleur fébrile, à la production de laquelle concourent aussi, mais dans une beaucoup plus faible mesure, les autres éléments organiques K

L'objection ne se trouve pas dans le vrai parceque la principale source de la chaleur animale consiste dans l'oxydation des substances hydrocarbonées; or, les derniers termes de cette oxydation sont de l'eau et de l'acide carbonique, dont le mesurage doit entrer en ligne de compte dans l'appréciation des combustions ou oxydations qui s'opèrent dans l'organisme, et non pas seulement la quantité d'urée et d'acide urique qui sont les produits ultimes des combustions des substances azotées.

On voit donc que les cas qui paraissent exceptionnels trou- ■^ent une explication plausible, et ne peuvent infirmer la règle générale.

On doit encore noter la diminution, dans les cas de hautes températures, des matières extractive^ (leucine, créatine, thyrôsine, etc., produits d'une oxydation inférieure à celle de l'urée), qui probablement se convertissent, comme on le suppose, en urée.

Ainsi les produits des combustions organiques prouvent l'exagération de ces mêmes combustions pendant la fièvre, laquelle suit parallèlement dans ses oscillations les modifications quantitatives de ces mêmes produits.

Mais quelle altération ou quelles altérations du sang produit l'excès des combustions organiques?

L'analyse quantitative des principes normaux du sang ne montre encore rien qui rende un compte satisfaisant des

* Journal de médecine de Bordeaux; 1868. — Gazette médicale de Paris; 1870.

altérations de la température, parceque, soit avec l'augmentation soit avec la diminution de la fibrine, des globules et de l'albumine, on trouve les mêmes modifications de température, et, réciproquement, la température peut se modifier sans qu'il y ait altération correspondante de ces principes, et, aussi, demeurer immobile malgré de prorondes variations quantitatives de ces mêmes principes. Les états anémiques et pléthoriques, les pyréxies et les inflammations en fournissent des exemples.

L'explication de la température pathologique ne se trouvant pas dans les modifications quantitatives des principes ordinaires du sang, on a prétendu la rencontrer dans la présence d'autres éléments ou dans les produits de combustion de ces mêmes principes. Les produits de combustion qui ont le plus fixé l'attention, sont Turée et l'acide carbonique-

Le dr. Picard a démontré expérimentalement que le sang renferme une petite fraction d'urée, 0,016 pour cent, et a observé ensuite que dans les inflammations et dans les pyréxies le sang contenait un peu plus d'urée que dans l'état normal, 0,0236 pour cent. Cet excès d'urée n'est pas si minime qu'il peut le paraître à première vue, si l'on tient compte de ce que les reins l'excrètent d'une manière constante. D'un autre côté les expériences d'inoculation de sang infectieux faites par les docteurs Coze et Feltz sur des chiens et des lapins, lesquelles ont montré dans le sang la présence de la glycose et de l'urée, ont appris que dans le cours de la maladie des animaux ainsi infectionnés l'urée augmentait proportionnellement à l'élévation de la température et à l'accroissement de l'acide carbonique dans le sang, tandisqu'on observait en même temps une diminution graduelle de l'oxygène et de la glycose; et, de plus, les drs. Billroth et Hufshmidt ayant constaté aussi la hausse de la température à la suite de leurs expériences d'injection de matières putrides, on a conclu de tous ces résultats que la température fébrile est l'effet de la combustion des matières albuminoïdes et

hydrocarbonées et, probablement aussi, des globules rouges *.

Mais quelle est la preuve qui démontre que l'augmentation de l'urée et de Tacide carbonique dans le sang produit la fièvre, Télévalion anormale de la température? Quels sont les faits et les expériences qui démontrent cette hypothèse?

Nous n'avons pas entrepris des expériences relativement à cet objet, mais les faits cliniques, qui sont les expériences présentées par la nature, permettent le doute sur ce point.

En effet, en admettant l'hypothèse, la chaleur devrait atteindre une très grande élévation dans l'urémie; or, c'est l'inverse qui a lieu. Le dr. Hirtz a observé la température de 34® sur un sujet atteint d'urémie; le professeur Billroth signale dans son excellent mémoire* l'urémie comme étant une maladie dans laquelle la chaleur animale est en baisse; sur un malade .affecté d'anurie presque complète, et malgré l'existence d'une néphrite aiguë, et de fonte purulente de la prostate et des corps caverneux, cet observateur a trouvé la température de 35^6 à 36^3 3. Il est d'observation que dans les intoxications urémiques il ne se développe pas ordinairement de fièvre; dans la maladie de Bright à l'état aigu, et accompagnée de fièvre, l'urée n'a que très rarement été rencontrée dans le sang, tandis que dans la maladie de Bright chronique, dans laquelle l'augmentation d'urée dans le sang a été constatée par un grand nombre d'observateurs, la température demeure normale ou même inférieure. Dans l'état physiologique et avec la chaleur normale, l'urée peut accidentellement apparaître en excès dans l'urine comme cela

* Nouv. dict, de méd. et de chir, pratiques^ t. vi. — Paris, 1867.

^ Etudes expérimentales sur la fièvre traumatique et sur les maladies traumatiques , accidentelles (traduction abrégée du dr. Gulmann). Paris, 1865.

' Des expériences faites sur des animaux ont montré au docteur Billroth que l'abaissement de la température dans Turémie était dû au carbonate d'ammoqiaque.

arrive, par exemple, à la suite d'une copieuse alimentation azotée *.

Pour que cette théorie de la - pathogénie fût complète, elle aurait dû donner la raison de l'exagération de la combustion tant dans le sang que dans les organes; elle aurait dû expliquer pourquoi s'active alors la combustion pour donner la fièvre ou l'élévation de la température, et faire connaître ce que détermine la surexcitation de la combustion organique.

Théorie de la fermentation. — Quelques médecins ont vu dans la température fébrile le résultat d'une fermentation. Ils invoquent, pour appuyer cette hypothèse, les fièvres de cause infectieuse, les expériences, déjà mentionnées, du dr. Billroth, lequel dit avoir observé que les injections de substances putrides et purulentes étaient suivies d'élévation de la température, et enfin les observations du dr. Tigri, les quelles démontrent la présence, dans le sang des typhiques, de bactéries et de vibrions, animacules qui ont été rencontrés aussi par les drs. Coze et Feltz dans le sang des animaux inoculés avec une matière infectieuse.

La théorie de la fermentation, autrefois en vogue, ne jouit plus maintenant d'un grand crédit; I.°, parceque les faits qui lui servent de base ne sont pas constants, et qu'ils ont besoin de confirmation; 2.^, parcequ'il n'est pas prouvé que les altérations du sang, sur lesquelles elle se fonde, lorsqu'elles existent dans certaines pyréxies, soient la cause de l'élévation de la température, élévation qui peut avoir son ori-

* Le professeur Lehmann, de Leipzig, a démontré sur lui même l'influence de la nature de ralimentalion sur la quantité d'urée excrétée par Turine. Dans la quantité d*urine rendu en 24 heures il a trouvé le poids moyen suivant, exprimé en grammes: 52,25 avec ralimentation animale, 22,52 avec l'alimentation végétale, 32,53 avec Talimentation mixte, et 15,41 avec celle. non azotée (Golding Bird — De Vurine et des dépôts urinaires, traduit par le dr. 0' Rorke ; Paris, 1861).

gine dans un excès de combustion organique indépendant de ces mêmes altérations.

Théorie de Wachsmuth.—Cç^i observateur admet que l'élévation de la température dans la fièvre est due à la combustion des globules et non à celle des autres substances albuminoïdes et hydrocarbonées. La base de cette théorie est l'existence constante, d'après le dr. Wachsmuth, d'un résidu hémato-globulin et de la matière colorante du. sang dans l'urine. Cette explication est comprise dans la théorie générale de la combustion, elle en fait partie. C'est une chose admise et reconnue que les métamorphoses, les combustions ont lieu non seulement dans le sang mais aussi dans touiS les tissus.

Nous allons indiquer encore quelques autres théories qui participent, plujs ou moins des caractères de celles que nous avons mentionnées.

Théorie de Traube. — Cet illustre professeur ne se trouvant pas complètement satisfait par la théorie de la combustion qu'il avait précédemment adoptée, a tenté d'établir que l'augmentation de la température provenait de la rétention de la chaleur dans l'organisme par suite d'une diminution dans la déperdition. Ce savant professeur met en cause le système nerveux et admet qu'en vertu d'un état particulier de ce système il existe en lui un obstacle à son action compensatrice destinée à déterminer une déperdition de chaleur proportionnée à la production du calorique; et il suppose, par suite, que le système cérébro-spinal, agissant sur les nerfs vaso-moteurs du grand sympathique, trouble l'action régulatrice qu'ils exercent sur les capillaires superficiels en déterminant leur resserrement d'où résulte la concentration et l'accumulation, à l'intérieur, du sang et de la chaleur.

La température fébrile est en définitive, selon le dr. Traube, l'effet de la contraction de toutes les petites artères du corps. En vertu de l'excitation d'un centre vaso-moteur se produit la contraction tétanique des petites artères^ laquelle se main-

tient pendant un certain temps (stade de frisson avec élévation de température) ; cette contraction se transforme ensuite en paralysie (chaleur, stade de sueur avec abaissement de température).

De sérieuses objections peuvent être opposées à la théorie du célèbre professeur de Berlin : 1 .°, si la contraction des petites artères est le fait primitif dans le frisson des fièvres, il devrait en résulter la dilatation des capillaires par diminution de la force a tergo, et consécutivement la rougeur de la peau ; mais c'est le contraire qu'on observe, puisque la peau pâlit; 2.^, si l'on suppose que le resserrement se produit dans tous les vaisseaux cutanés, il peut être dû à la contraction des fibres musculaires du derme, qui détermine l'état appelé chair de poule, et qui est le. premier phénomène du frisson; de plus, il peut exister de la fièvre, de très grande intensité et de très longue durée, sans qu'il y ait frisson (fièvre typhoïde, érysipèle traumatique, etc.).

Quant au centre du système nerveux vaso-moteur, le dr. Traube dit qu'il a probablement son siège dans la portion cervicale de la moelle spinale. Ceci est une hypothèse à laquelle on peut opposer les expériences de Cl. Bernard tendant à établir que les ganglions du grand sympathique forment des centres vaso-moteurs pour les vaisseaux du cou, de la tête et des extrémités.

A propos de la théorie du professeur Traube le dr. Hirtz se contente de donner la courte appréciation suivante: «C'est sous une forme assez obscure, la théorie fort claire, mais assez incomplète, de Marey *.

L'assertion du dr. Hirtz ne nous parait pas parfaitement exacte ; la théorie du professeur Traube n'est pas identique à celle du dr. Marey. Le premier admet, ainsi que nous l'avons déjà dit, comme cause de la fièvre, de l'élévation de

* Nouv, dict* de méd, et de chir. pratiques^ t. vi. —Paris, 1867.

la tempéralare, la plus grande rapidité du cours du sang ; cette fréquence exagérée de la circulation non seulement nivelle la chaleur dans les différentes parties, en la répandant dans tout Torganisme, mais aussi elle détermine par elle même un accroissement dans la production du calorique: cette cause d'augmentation et de nivellement de la chaleur est aidée par la diminution de la déperdition à, la périphérie, déperdition qui est diminuée par la soustraction des causes qui ordinairement la déterminent, et par l'emploi des moyens qui s'opposent aux pertes du calorique, tels que couvertures et vêtements dont on charge les malades, chauffage des chambres qu'ils habitent, boissons chaudes, etc. Le dr. Traube suppose que la production plus grande de chaleur qui a lieu dans la fièvre est due en partie à l'exagération de la combustion organique et que l'état des vaisseaux s'oppose à la perte ordinaire de la chaleur par la périphérie. Les deux théories diffèrent donc l'une de l'autre bien qu'elles aient quelques points de contact.

La théorie du professeur Traube n'est pas si défectueuse que le juge le dr. Hirtz; elle indique la cause du phénomène capital de la fièvre et le mode par lequel ce phénomène, se produit. La seconde partie de la théorie de Traube n'est pas satisfaisante, comme nous l'avons déjà dit, et de plus, elle n'explique pas comment se produit la perturbation de l'action régulatrice du centre nerveux vaso-moteur sur les capillaires superficiels.

Théorie du dr. Hirtz. — L'apparition instantanée, le développement souvent si prompt, et la chute quelquefois si rapide de la chaleur fébrile, sa disparition sous l'influence de certains agents thérapeutiques, tels que le quinine et la digitale; sa persistance malgré l'emploi de la diète, des réfrigérants et des spoliations, toutes ces circonstances, dit le dr. Hirtz, s'opposent à l'idée d'un acte spontané et primitivement chimique et indiquent une cause active qui allume et qui éteint la combustion. Cette cause ne peut être autre

que le système nerveux *. Ainsi le professeur de Strasbourg admet que le système nerveux est l'agent primordial de la température pathologique par l'influence qu'il exerce sur les combustions organiques qui seraient sa cause la plus immédiate. Dans la fièvre, continue le professeur Hirtz, Faction compensatrice et modératrice des nerfs (Traube) serait pa: ralysée, particulièrement pour la moelle alongée, d'où partent les nerfs vaso-moteurs (Schifi) ; ainsi s'explique la prostration générale, le malaise précordial, l'anorexie et la fréquence du pouls, et,, en même temps, on comprend mieux pourquoi il arrive souvent que, même aux approches de Tagonie, la chaleur animale augmente^. L'élévation de température une fois produite, commence le conflit entr'elle et les organes, et de là résultent les phénomènes généraux. Le sang, toujours selon le dr. Hirtz, étant échauffé, chargé de principes excrémentiels, altéré en définitive dans sa composition et dans sa pression^ altère aussi les organes dans leur texture et dans leurs fonctions, déprimant ou excitant le système nerveux, précipitant la circulation ou la respiration, altérant ou suspendant les sécrétions, troublant profondément la nutrition après avoir été troublé par elle, et déterminant enfin, si la chaleur est très élevée et très persistante, la paralysie du cœur et l'épuissement du système nerveux ^.

On peut opposer à cette théorie les mêmes objections et les mêmes doutes qui ont été opposés à la théorie nerveuse.

* Nouv. dict. de méd. et de chir, pratiques^ t, vi, p. 814. — Paris, 1867.

* Op. cit., p. 815. ^ Op. cit.

FIÈVRE TBAUMATIQVB

Avant d'indiquer le mode selon lequel la thermopathogénie nous paraît devoir être considérée dans Tétat actuel de la science, nous allons exposer la théorie de la fièvre traumatique.

Pendant longtemps a régné Tidée que la chaleur de ta fièvre inflammatoire avait son origine dans la chaleur locale, et que la température fébrile générale était le résultat de la diffusion du calorique produit dans le foyer inflammatoire. Aujourd'hui même il est encore des observateurs, parmi les quels nous citerons Zimmermann, de Dantzig, qui ne reconnaissent d'autre origine à la fièvre traumatique.

Déjà les observations cliniques et les expériences de J. Hunter avaient ébranlé cette opinion. L'éminent physiologiste faisant à S^ Georg's hospital une opération de cure radicale d'hydrocèle, introduisit dans ta tunique vaginale, aussitôt après son ouverture, un thermomètre qui monta à 92^ Fah. (33^,3 c). Le jour suivant, Tinflammation étant bien développée, Hunter fit une nouvelle introduction du thermomètre, qui marqua alors 98 V* Fah. (37S08 c.) et constata par conséquent qu'il y avait eu augmentation de chaleur de 6® 74 Fah. ou 3*^,78 c. Cette observation ayant été répétée, et ayant donné constamment les mêmes résultats, démontrait que dans les inflammations il y avait élévation de température, mais que cette élévation ne dépassait pas le niveau de la température centrale ou du sang.

Plus tard J. Hunter, voulant vérifier si le même fait se produirait dans les organes profonds, pratiqua une incision au côté droit du thoraz d'un chien, et par cette incision il introduisit^ jusqu'au diaphragme, un thermomètre, qui mar-

qua 101° Fah. (38^.33 c); le jour suivant il répéta l'introductioD de rinstrument de la même manière, et il n'y eut pas de changement dans le résultat, c'est à dire, que la température fut toujours à 101® Fah *.

De ces expériences il a été conclu que la température s'élève en réalité dans un foyer inflammatoire, mais que cela est du à l'augmentation de l'afflux du sang intérieur, qui apporte une plus grande somme de chaleur, et qu'un organe qui se trouve imprégné par une suffisante quantité de sang et qui est à l'abri des causes extérieures de refroidissement, n'éprouve pas d'élévation de température. Cette conclusion a été généralement admise.

En 1835 vinrent les expériences de Becquerel et Breschet, faites au moyen d'un appareil thermo-éléctrique, lesquelles donnèrent un résultat opposé à celui des expériences de Hunter. Ces observateurs trouvèrent dans des tumeurs inflammatoires la température plus élevée, et quelquefois beaucoup plus que dans la bouche, le rectum et le muscle biceps brachial, dont le degré de chaleur fut pris pour type de la température interne ou du sang.

Plus tard les expériences de la section du grand sympathique, à la région du cou, faites par le célèbre physiolo*giste Cl. Bernard, 'vinrent donner une autorité nouvelle à celles de Hunter, en montrant la dilatation vasculaire et l'ascension de la température à 3,45 degrés et plus dans l'oreille du côté correspondant à la division nerveuse. D'un autre côté le célèbre pathologiste Billroth constatait des faks analogues dans ses observations cliniques. Sur quarante un cas d'inflammation traumatique chez l'homme il trouva, dans deux seulement, la température un peu plus élevée dans le foyer inflammatoire que dans le rectum; pour les trente neuf cas restants il y en avait trente un dans lesquels la température était inférieure, et huit dans lesquels elle se trouvait

* John Hunter; Works, t. m, 1837.

égale à celle du rectum. Le développement de la chaleur locale ne pouvait donc être considéré comme la source de l'excès de la chaleur générale, puisque la première est presque toujours au dessous de la seconde, et que lorsqu'elle est supérieure, ce qui n'a lieu que très exceptionnellement, la diôërence est minime et insuffisante pour rendre compte de l'augmentation, parfois considérable et de plusieurs degrés de la température générale.

Les récentes recherches du docteur Schneider ont donné les résultats suivants:

1®'. Cas. — Fistule profonde, nécrose de Thumérus; un érysipèle qui a envahi la plus grande partie du bras s'est étendu depuis quelques heures autour de la fistule. La température de la fistule est de 38^9; celle du rectum de 38^,9.

2^ Cas. — Lymphadénite aiguë au pli de l'aine. Une petite incision (qui a donné issue à de la sérosité jaunâtre) a été pratiquée pour introduire le thermomètre à deux pouces de profondeur. La- température de la plaie est de 38^,5; celle du rectum de 38^,7.

3^ Cas. — Nécrose du maxillaire inférieur; incision, extraction de séquestre. Il y avait une vive réaction après Fopéralion. Le premier jour: plaie 37^,7; rectum 38°. Le deuxième jour: plaie 37°,7; rectum 37°,9. Le troisième jour : plaie 37^6; rectum 37^9. Le quatrième jour: plaie 37°,9; rectum 38^^. Le sixième jour: plaie 37^6; rectum 37^9. Le septième jour: plaie 37^4; rectum 37^4.

4®. Ca5. — Mastite depuis huit jours; incision; un nouvel abcès; le thermomètre introduit dans ce foyer tout récent. Température: plaie 37^6; rectum, 38^2.

5^ Cas. — Lymphadénite aiguë à l'aine gauche. Le thermomètre maintenu dans l'aine par la flexion forcée de la cuisse marque une température de 38® ; il donne une température aussi élevée dans le pli de l'aine du coté opposé; celle du rectum est de 38^7.

6^ Cas. — Carie de l'os iliaque profonde de trois pouces,

fistule datant d'un an. Température: fistule 37°,6; rectum 37°,6 «.

Ces recherches confirment donc celles.de J. Hunter, de Billrolh et d'autres observateurs.

Les expériences du dr. Hufschmidt faites sur des animaux, avaient déjà autorisé à tirer d'elles des conclusions analogues; sur quarante huit examens thermométriques cet expérimentateur n'a trouvé que dans deux cas la température des plaies ou des parties enflammées dépassant celle du rectum.

D'après ces diverses recherches il était établi: 1° que la température des parties externes et enflammées est supérieure à celle des parties également extérieurs non enflammées, mais inférieure en général, et rarement égale, à celle de l'intérieur ou du sang: 2° que ce n'est qu'exceptionellement que la chaleur d'une partie phlogosée est supérieure à celle du sang ou centrale; 3° que lorsque cette exception a lieu, la différence entre les deux températures (celle interne et celle de la partie enflammée) est minime.

Nos observations cliniques, dont les résultats ont été exposés ailleurs, confirment celles du professeur Billroth.

Ceci étant admis, ou a agité ensuite la question de savoir si rélévalion de température de la région enflammée (la fièvre topique) était le résultat de Taugmenlation dans la production du calorique loco affecto, ou si elle était simplement l'effet d'un plus grand afilux de sang dans les vaisseaux dilatés de la partie atteinte d'inflammation. Cette deuxième hypothèse paraissait la plus plausible, puisque la température de la partie où siégeait l'inflammation n'était pas supérieure à la chaleur centrale ou du sang.

Mais les expériences de 0. Weber, par la méthode thermo-électrique ^, montrant que toujours la température de la

> Centralblatt, 1870.

* Ce procédé pour mesurer la tempéralnre a été employé par

partie eoflammée, de môme^ que celle du sang veineux sortant du foyer inflammatoire, est supérieure à la chaleur du sang artériel ; et ensuite les cas cliniques dans lesquels a été constatée une température plus haute sur le point enflammé que dans les régions profondes et centrales, vinrent donner une nouvelle force à la première hypothèse, c'est à dire celle qui reconnaît que dans l'inflammation il y a réellement accroissement de production du calorique.

Il nous semble qu'on peut très bien accorder ces deux hypothèses qui se basent, l'une et l'autre, sur l'anatomie pathologique. Dans l'inflammation, au resserrement vasculaire (qui est quelquefois si rapide qu'il passe inaperçu) succèdent la dilatation des vaisseaux et l'afQiux du sang qui nécessairement apporte une plus grande chaleur à la partie affectée; d'un autre côté l'effet essentiel de l'inflammation est l'exagération de la nutrition cellulaire, ce qui entraîne l'augmentation des transformations et des oxydations organiques, phénomènes qui produisent de la chaleur, et par conséquent de l'élévation de température. Il nous paraît donc que les deux causes se donnent la main pour arriver au même résultat; il n'y a du moins rien qui prouve le contraire.

Quelle est donc la cause de la fièvre traumatique, de la fièvre générale qui accompagne l'inflammation?

On a supposé que la portion de sang qui traversait le foyer inflammatoire s'échauffait et puis communiquait au reste du sang et au reste de l'organisme l'excès de chaleur qu'elle avait acquis.

Mais en considérant que l'excès de chaleur de ce foyer était trop minime pour réchauffer en si peu de temps toute l'économie dont la température s'élève quelquefois de plusieurs degrés, il n'a pas été possible d'admettre que la flè-

Weber, de Heidelberg, en 1863-64; mais déjà en 1860 Jo)in Simon, de Londres, l'avait indiqué en rendant compte de ses investigations.

vre traumatique fut Teffet de la diffusion du calorique produit dans le foyer inflammatoire, et il a fallu aller à la recherche d'autres causes.

Pour résoudre ce problème le dr. Hufschmidt a institué de concert avec le professeur Billrotb une série d'expériences dans lesquelles on injecta sous la peau du pus et des liquides putrides. Le résultat de cette expérimentation fut que la pénétration dans le sang, soit directement, soit par la voie des lymphatiques, de ces substances,, et surtout du pus provenant de sujets pyémiques, peut provoquer la fièvre *.

Les investigations du célèbre expérimentateur ne se bornèrent pas là; il voulut savoir quel était le principe ou les principes des liquides putrides qui déterminaient la hausse de la température. Dans ce but il fit des injections sous-cutanées et des injections directes dans les vaisseaux sanguins avec une solution aqueuse d'acide sulfurique, avec du sulture de carbone, avec du sulfure d'ammoniaque et avec de la leucine. Les injections d'acide sulfurique ne furent pas suivies d'élévation de température; celles de sulfure de carbone ne donnèrent que de faibles résultats, et il en fut de même pour le sulfure d'ammoniaque; mais les injections de leucine produisirent une notable augmentation de la chaleur. Quant aux effets locaux l'acide sulfurique, le sulfure de carbone et la leucine ne développèrent aucune inflammation dans le tissu cellulaire sous-cutané, tandisque le sulfure d'ammoniaque produisit une suppuration suivie de fièvre.

Les conclusions tirées de ces expériences furent qu'aucune de ces substances ne remplaçait dans leurs effets les liquides putrides et le pus.

Le professeur Billrotb ayant rencontré un notable abais-

^ Billrotb ; Études expérimentales sur la fièvre traumatiqu£ et sur les maladies traumatiques accidentelles; traduction abrégée du dr. Culmann; 1865.

sèment de température dans les cas de brûlures étendues, de septicémie, d'urémie, d'ammoniémie, essaya de rechercher quelle pourrait être la cause de cette diminution de la chaleur. Le résultat de ses observations et de ses expériences fut que c'était Taccumulation du carbonate d'ammoniaque dans le sang qui déterminait le phénomène en question.

Pour ce qui est des brûlures étendues déjà le dr. Edenhuizen avait supposé, d'après ses observations, que la mort était due à la suppression de la transpiration cutanée, en raison de ce qu'il y avait rétention d'un corps azoté, de Vammoniaque peut-être, ce qui déterminait une véritable intoxication ^

Poursuivant l'étude de l'origine de la fièvre traumatique, le professeur Billroth pose cette question: Comment sont mises en activité les causes qui provoquent la fièvre?

L'hypothèse qui compte plus d'adhérents est celle qui admet que la fièvre est le résultat de la combustion exagérée. Dans cette hypothèse la produclion de la fiè\Te peut se concevoir de trois manières.

1.° Il se produit dans le sang des transformations chimiques qui déterminent l'excès de combustion ; ou le sang se trouve mêlé à des corps qui favorisent et entretiennent ces transformations sans que les nerfs y aient la moindre part. - 2.° Le sang atteint d'intoxication excite les centres nerveux, et de là naît la fièvre. Dans ce mode d'action les uns supposent que ce sont les nerfs trophiques qui sont excités, et qui provoquent directement les processus d'oxydation; c'est une hypothèse qui manque de base. D'autres supposent que le sang intoxiqué excite les centres vaso-moteurs, d'où résulte ou l'exagération des oxydations dans toute l'économie, ou la contraction des petites artères, la diminution des pertes de calorique et comme conséquence l'élévatijon de la température.

* Billroth; mémoire cité.

3." La production de la fièvre ou l'élévation de la température, est entièrement étrangère à l'état du sang, et indépendante des conditions de ce liquide; la fièvre est produite par une excitation spécifique (inflammatoire) qui agit directement sur les nerfs périphériques en se réfléchissant sur les nerfs vaso-moteurs, lesquels sous cette influence déterminent la fièvre soit en exagérant les processus d'oxydation soit en diminuant les perles du calorique.

Quelques faits ont pu servir d'appui à l'idée de ce mécanisme; tels sont l'apparition d'accès fébriles à la suite de l'irritation due au cathélèrisrae, le rhythme des altérations diurnes de la température, tant normale que pathologique, dans les fièvres rémittentes, et le défaut de relation entre l'intensilê de la fièvre et le degré de gravité des lésions traumatiques.

Mais quelle est la preuve qui démontre que le système nerveux est ainsi stimulé, et qu'ensuite il s'opère une action par réflexion? En admettant cette hypothèse, comment et pourquoi se fera-t-il que l'action réflexe sera suivie de l'augmentation des oxydations et non de leur diminution, ou de la constriction et non de la dilatation vasculaire, et enfin de l'élévation, et non de l'abaissement de la température? Laissant de côté, faute de pouvoir la résoudre définitivement, la grande question —savoir si les causes pyrogéniques agissent directement sur le sang ou si elles ne l'influencent que par l'intermédiaire du système nerveux,— le professeur Billroth établit que l'agent excitateur de la fièvre a son origine dans la partie enflammée, d'où il est transmis au sang. Cette opinion avait déjà été entrevue par Roser et Traube.

En se fondant sur un grand nombre d'expériences et d" savantes considérations le célèbre professeur do Vienne n garde comme certain que des foyers ptilrides, et probabl ment aussi des foyers inflammaloires, su dégagent et se cou muniquent au sang des substances capables de détermim la fièvre; que toute fièvre liée à un processus inflammatoit

local est une maladie due à Vinfection qui s'opère dans le corps même du sujet, maladie dont la septicémie et la pyémie sont tes formes les plus intenses et la plus haute expression *.

Jusque là les expériences prouvent seulement que Tabsorption du pus et des liquides putrides pouvait causer la fièvre. Mais dans les cas où il n'y a ni pus ni substances putrides, quelle sera la cause de la fièvre traumatique?

0. Weber et Billroth ont dirigé leurs expériences dans le sens de cette question. Ces observateurs ont trouvé que le liquide exprimé des tissus enflammés, la simple sérosité du pus et le sang d'un animal atteint de fièvre, étant injec^ tés sous la peau ou dans les vaisseaux d'animaux sains suffisaient pour déterminer la fièvre.

Si donc les produits de désorganisation, comme ceux de néoplasie, c'est à dire en définitive les produits de l'inflammation, sont susceptibles, une fois mis en contact avec le sang, de provoquer la fièvre, il est tout naturel de supposer que c'est à l'absorption de quelqu'un d'eux qu'est dû, dans tous les cas, le développement de la fièvre traumatique. En suivant cette voie le professeur Brllroth est arrivé à cette conclusion : cLa fièvre traumatique, comme en général les autres fièvres inflammatoires, dépend essentiellement d'un état d'intoxication du sang ; cette intoxication peut être provoquée par diverses substances qui du foyer inflammatoire se répandent dans le torrent circulatoire'.»

Est-ce-là l'unique mode de production de la fièvre inflammatoire? La fièvre traumatique ne peut-elle pas avoir une cause auti'6 que la résorption des produits de l'inflammation ? De quelle manière ces produits, mêlés au sang, excitent-ils et augmentent-ils les métamorphoses et les combus-

* Mémoire cité.

* Billroth; Éléments de path. chirurg. générale (trad. par les drs. Culmann et Sengel).— Paris, 1868.

lions organique^? Pourquoi l'inflammation chronique n'enfante-t-elle pas, comme l'admet le professeur Billroth lui même, des substances pyrogéniques? Pourquoi les variations de température ne sont-elles pas proportionnelles à l'extension et à l'intensité de l'inflammation locale? Ces sont là des problèmes dont nous attendons la solution. Il ne suflit pas, pour les expliquer, de dire que les produits inflammatoires n'ont pas toujours la même puissance pyrogénique, ou qu'ils ne sont pas constamment absorbés dans les mêmes proportions.

La théorie de la fièvre traumatique devra être la même que celle de toute autre fièvre de nature quelconque; la cause pyrogénique devra agir sur les sources de la chaleur animale en les activant et en les excitant.

MANIÈItB DONT LA THERMOPATHOGÉNIE DOIT ETRE CONSIDEREE

DANS l'État actuel de la science

Que conclure de tout ce que nous venons d'exposer à propos de la thermogénie pathologique? Qu'y a-t-il de positif dans les diverses doctrines émises sur la température morbide? Quelle est la théorie qu'on doit préférer?

On peut concevoir Torigine de la température pathologique selon deux modes généraux ; ou elle provient de nouvelles sources calorifiques qui auraient été créées dans l'organisme sous l'influence de la cause morbigène, ou elle procède des sources ordinaires de la température normale, lesquelles auraient été modifiées.

La première hypothèse n'est pas admissible, parcequ'elle manque de bases dont elle aurait besoin pour s'appuyer. Jusqu'à présent, il n'est, que nous sachions, aucun observateur qui ait découvert, pour rendre compte de la température

morbide, ni an foyer calorifique général affecté aux maladies, commun à leurs diverses variétés, et appartenant exclusivement à rétat pathologique, ni des foyers particuliers propres à chaque affection.

Il fut un temps auquel on admettait que dans les maladies il existait un foyer pyrogénique d'où la chaleur s'irradiait sur tout l'organisme, et que c'était de Torgane affecté qu^émanait la chaleur fébrile. La ûèvre était alors considérée comme le résultat d'un échauffement de l'économie tout entière par la lésion locale qui était la source calorifique.

De graves objections firent tomber cette hypothèse, qui n'avait pour elle ni les faits cliniques ni les expériences physiologiques.

D'abord la lésion locale manque, comme phénomène initial, dans un grand nombre d'états morbides, tels que les pyréxies, les névroses convulsives, maladies dans lesquelles, en définitive, la température s'élève à son plus haut degré. Dans ces cas la chaleur ne peut pas émaner d'une source qui n'existe pas ou qui est postérieure à son développement.

Ensuite dans les cas où il y a altération locale l'observation a montré: 1.®, que, d'ordinaire, la température centrale est supérieure à celle de la partie affectée, et que lorsque cette dernière est supérieure, comme cela arrive quelquefois dans les inflammations, la différence est si minime qu'elle ne peut rendre compte, comme nous l'avons déjà dit, de la grande augmentation de la chaleur générale; 2.®, que la manifestation de la température fébrile générale précède souvent la localisation ou l'apparition de l'altération locale; 3.°, que la température centrale subit la défervescence avant le déclin de l'état moibide local, et qu'elle, revient quelquefois au type normal même pendant l'existence encore évidente de la lésion organique; 4.®, que les deux températures, la centrale et la locale, ne se suivent pas rigoureusement l'une l'autre dans leurs vicissitudes d'élévation et d'abaissement;

8.*^, que de profondes altérations locales peuvent exister sanâ élévation de température.

Pour toutes ces raisons la température fébrile ne peut être le résultat de réchauffement de l'économie animale par la chaleur développée dans un organe quelconque.

Pendant que nous traitons de la relation de la température générale avec les affections locales, nous allons citer les résultats des investigations du dr. Peter relativement au rôle, sous ce rapport, du foie et de la rate. Le savant professeur a tiré de son intéressant travail *, présenté en 1867 à TAca* demie de médecine, les conclusions suivantes :

1.^ Il n'existe aucune relation constante entre les variations de température et les modiQcations dans le volume du foie.

2.® Il y a relation constante entre les variations de volume de la rate et les variations de température. Ainsi toutes les fois que dans les maladies la chaleur du corps s'élève, la rate augmente de volume. Pour un ou plusieurs degrés de hausse thermométrique, la rate augmente ordinairement d'un ou de plusieurs centimètres dans son diamètre verti* cal*.

La proposition qui renferme la première conclusion est exacte ; cela est prouvé par l'observation quotidienne. Pour ce qui est de la deuxième, nous dirons que les observations cliniques répétées que nous avons faites dans de nombreux cas de fièvre intermittente; de splénite, de leucocylhèmie, de cachexie paludéenne, d'hypertrophie de la rate, .etc., ne nous permettent pas de la considérer comme exacte.

Il nous reste donc pour expUquer la température pathologique la seconde hypothèse, c'est à dire celle qui admet que les sources de cette température sont les mêmes que

* Des relations entre les modifications d^ la température générale et les changements de volume de quelques organes internes. 2 Gazette médicale des hôpitaux, p. 186. — Paris, 1867.

celles de la chaleur physiologique, mais modifiées dans leur activité.

Déjà, à priori, nous devions juger qu'il en était ainsi, parceque les conditions de la température normale subissent des modifications, même dans letat physiologique, pour pouvoir se maintenir approximativement constante à travers les variations du milieu ambiant qui enlève tantôt plus tantôt moins de chaleur à l'organisme. Si la production de calorique était constamment égale, la température animale ne pourrait se maintenir fixe, attendu que les pertes varient. Cette production varie donc en proportion des pertes pour soutenir l'équilibre normal; dès que cet équilibre se rompt, nous avons la température anormale, qui doit nécessairement reconnaître les mêmes causes.

On voit par là que pour établir la pathogénie de la température, il faut, avant tout, bien connaître quelles sont ses origines dans l'état normal, et quelles sont les circonstances qui peuvent les modifier soit en les exagérant soit en les affaiblissant; il convient ensuite d'apprécier le mode d'action des causes pathogéniques sur ces origines de la chaleur pour la détermination des modifications consécutives.

Quelles sont donc les sources de la température normale et comment se modifient-elles pour donner en résultat la fièvre ou l'algidité?

Dans toutes les théories que nous avons exposées l'algidité a été délaissée, et cependant l'algidité est un état pathologique tout autant que la fièvre. La théorie thermopathogénique, qui voudra mériter la qualification de vraie et qui aura la prétention de rendre complètement compte des phénomènes thermiques, observés dans les maladies, devra comprendre la fièvre et ralgidité. Ce n'est pas là ce qui a été fait; ce n'est qu'incidemment qu'on a parlé de l'algidité, la fièvre a%absorbé toute l'attention.

La température morbide reconnaît les mêmes origines et le même mécanisme que la température normale ; sous l'in-

fluence palhogénique les sources de cette température ou s'exagèrent, et de cette exagération résulte la fièvre, ou s'amoindrissent, et de cet affaiblissement procède l'algidité.

Ces sources de la température se résument dans la production du calorique et dans la déperdition de ce môme calorique produit; la fièvre par conséquent peut avoir pour cause ou l'exagération dans la production, ou la diminution dans les pertes, ou résulter de certaines combinaisons spéciales de ces deux facteurs.

D'après la physiologie moderne, toutes les métamorphoses qui se font dans le sang et dans les organes peuvent produire de la chaleur. Nous disons métamorphoses, et non oxydations, parceque si les oxydations dues à l'oxygène de la respiration forment la principale origine de la chaleur animale, il n'en est pas moins certain que les autres transformations d'ordre chimique, et même d'ordre mécanique, peuvent également faire naître de la chaleur.

La formation de l'eau et de l'acide carbonique, qui sont les derniers termes de l'oxydation des matières hydro-carbonées, est accompagnée de développement de chaleur et constitue la principale source de la calorification animale ; de là vient la qualification de thermogènes donnée à ces matières.

La formation de l'acide urique et de l'urée, qui sont les derniers termes de l'oxydation des substances albuminoïdes, est également accompagnée de la chaleur et constitue une autre source calorifique qui peut, jusqu'à un certain point, suppléer la première, ce qui fait que la distinction établie entre substances respiratoires ou thermogènes et substances plastiques n'est pas parfaitement exacte et rigoureuse.

Avant ces derniers termes de la combustion des matières azotées, il y a d'autres produits qui représentent des degrés inférieurs d'oxydation de ces mêmes substances ; telles sont les matières extractives, qui entrent dans le sang ou sont

éliminées avec l'urine, telles que la créatine, la créatinine et l'acide inosique (dans les muscles), lesquelles procèdent de la fibrine, les acides cholique et choléique (provenant de la bile), lesquels dans Tintestin se transforment en acide cho- . lalîque, choloidique et dyslisine, etc. ; toutes transformations de substances qui produisent aussi de la chaleur. Le sucre du foie peut provenir, lui aussi, autant des matières azotées que des matières graisseuses.

Il en est de même pour les substances hydrocarbonées ; elles passent par une série de transformations qui donnent naissance à de la chaleur jusqu'à ce qu'elles se résolvent en eau et en acide carbonique, qui sont éliminés par les poumons, par la peau et par les reins.

Souvent la graisse forme dans l'économie un^ véritable dépôt de matière thermogène, qui supplée au manque d'autres et qui est brûlée au sein des tissus S dans la mesure des nécessités de l'organisme, et, de plus, étant placée aux couches sous la peau elle forme un abri et un obstacle contre le refroidissement en sa qualité de mauvaise conductrice de la chaleur.

La fixation de l'oxygène sur lès globules sanguins produit également de la chaleur que le professeur Berthelot évalue a 4 ou 5 calories par 16 grammes d'oxygène; il est vrai que le thermomètre ne fait pas découvrir cette chaleur dans les poumons en raison du refroidissement dû tant au développement, à l'état gazeux, de l'acide carbonique dissous dans le sang, qu'à l'évaporation et au contact de l'air froid 2.

La contraction musculaire produit aussi de la chaleur par combustion, avec dégagement d'acide carbonique, développement de créatine, etc. On a agité la question de savoir si,

^ Probablement sous l'influence de J'oxygène qui sort des vaisseaux avec le plasme du sang.

2 Nouv. dicL de méd. et de ckir. pratiques, f. 739.— Paris, 4867.

pendant la contraction, loxydation a lieu dans le système musculaire lui même ou sur les aliments introduits dans le sang et destinés à la calorification et au mouvement. On avait supposé que l'oxydation des aliments non azotés était productrice de chaleur, et celle des aliments azotés productrice de mouvement; c'est là une hypothèse inadmissible non seulement parcequ'il n'y a pas, à la suite de fortes contractions, accroissement notable dans l'excrétion de l'urée, mais aussi parcequ'il a été démontré expérimentalement que la puissance développée par le muscle est supérieure à l'oxydation de ce même muscle ; par conséquent le mouvement doit procéder de l'oxydation du tissu musculaire et des matières non azotées. D'un autre côté Toxydation du muscle n'étant pas suflEisante pour pourvoir à tout son mouvement, à tout le travail produit par lui, elle ne doit pas se manifester sous forme de chaleur ; par conséquent cette chaleur proviendra à peu-près exclusivement des matières alimentaires introduites dans le sang.

D'autres combinaisons chimiques peuvent encore s'effectuer dans l'organisme et produire ainsi du calorique indépendant, peut-être, de la combustion respiratoire. Ainsi le sang des veines supra-hépatiques est plus chaud que le sang du cœur lui même et particulièrement que celui du ventricule gauche; or le sang de ces veines peut être influencé, d'après Cl. Bernard, lors de son passage à travers le foie par la sécrétion biliaire, par la formation de matière glycogènique aux dépens des substances albuminoïdes et sa transformation en sucre.

Mais les oxydations ne sont pas les seules sources calorifiques d'origine chimique. Il y a les transformations isomériques et certains dédoublements qui peuvent s'effectuer et produire de la chaleur sans absorption d'oxygène, comme cela arrive dans les fermentations alcoolique et butyrique et dans la deshydratation de quelques sels amoniacaux, etc. Dans les glandes iLy a encore une autre source de chaleur,

laquelle ne parait pas être produite ni entretenue par les oxydations, parceque le sang sort de ces organes non seulement plus chaud, mais aussi avec sa couleur vermeille.

De plus, dans réeonomie animale, la chaleur peut provenir d'une origine purement mécanique, de la transformation du mouvement en chaleur, comme cela a lieu en physique. Le dr. Onimus pense que cette variété de création calorifique se réalise dans les capillaires par la diminution dans la rapidité du cours du sang, le mouvement de ce liquide devant être converti en chaleur. Les expériences qui montrent rélévation de température du sang au dessus du point qui a été lié dans une artère, et le fait de la température plus haute du sang de la veine rénale que celui de Tartëre correspondante, sont des motifs qui justifient cette opinion.

La chaleur qui est une manière, une forme de mouve*ment, peut être produite aux dépens du travail mécanique, d'où il résulte que l'animal qui exécute un travail de cette nature doit perdre de la chaleur et en acquérir lorsqu'il consomme ce travail. L'élévation de température qui s^observe dans le frisson et dans les névroses convulsives, particulièrement dans le tétanos, est attribuée par plusieurs observa^ leurs (Billroth, Fick, Leyden) aux contractions exagérées des muscles ; celte opinion est plus plausible que celle du dr. Wunderlich, qui la considère comme due à l'épuisement de l'action régulatrice de la 'température, de la paralysie du système nerveux central qui préside à la calorification, ce qui est une hypothèse fondée sur une autre hypothèse sans base, comme nous l'avons déjà dit. On a attribué encore l'élévation de température dans les eflbrts musculaires à l'augmentation de la quantité de sang qui circule dans les muscles, en raison de ce que la rapidité moyenne du cours de ce liquide est plus grande pendant la contraction; mais Heidenhain, de Breslau, note que le sang veineux qui sort du muscle est plus chaud que le sang artériel qui y entre, et par conséquent ce sang n'a pu prêter de la cha-

leur, il en aurait emprunté plutôt. D'autres ont admis que l'élévation de la température était due à Faugmentation de fréquence de la respiration, qui introduit une plus grande proportion d'oxygène, d'où vient un accroissement dans les combustions. Mais il est prouvé que la seule fréquence de la respiration n'augmente pas, par elle même^ la somme de chaleur.

Il n'est pas de fait plus souvent observé que celui de la conversion de la chaleur en mouvement, et du mouvement en chaleur. On en est venu même à déterminer dans quelles proportions se correspondent ces deux éléments ou à quel chiffre de kilogrammètres * correspond une calorie *. Mouvement, chaleur, lumière, électricité sont des manifestations diverses d'un seul et même élément, auquel on a donné le nom de forcey et qui peuvent se transformer entr'elles. La machine à vapeur transforme la chaleur en mouvement, le frottement convertit le mouvement en chaleur, une tige de fer doux placée au milieu d'une spirale du circuit d'une pile est un moyen de réduire rélectricité en travail mécanique. La force ne se détruit ni ne se produit, il y a seulement pour elle transformation.

Dans la contraction musculaire, dans les efforts, il se passe des phénomènes analogues. Dans la substance d'un muscle qui se meut il y a dépense d'une quantité de force égale à celle qui pourrait être la cause du travail musculaire produit. Helmholtz a appelé forces vives (lebendige kràfte) les forces libres ou actives, et forces de tension (spannkràfte) les forces liées à certains états de la matière. La force telle qu'elle existe dans la composition chimique du tissu mus-

* Le kilogrammètre est l'unité d'effet mécanique représenté par le travail nécessaire pour élever un kilogramme à un mètre de hauteur.

2 Calorie est la quantité de chaleur nécessaire pour élever la température d'un kilogramme d'eau de 1° centigrade.

calaire est une force de tension, la force qui se manifeste dans l'état de chaleur des muscles est une force vive. Quand la force apparaît sous une forme c'est parcequ'une autre forme a disparu, et réciproquement ; le travail, par exemple, qui devient libre, est de la chaleur, qui est devenue latente ; la chaleur mise en liberté est du travail devenu latent. Le travail dit positif, est du travail mécanique mis en liberté et susceptible de communiquer à d'autres corps son mouvement et sa propre action; ce travai} libre suppose donc une quantité équivalente de chaleur qui a disparu pour passer à l'état latent. Le travail qu'on dit négatif est la disparition du travail mécanique. D'après ces donnés Dufour est venu à établir la relation suivante ^ :

Production de travail positif=production de chaleur négative Production de travail négatif=production de chaleur positive

En représentant par C le calorique d'un muscle sans travail, par t le travail mécanique d'une contraction, et par c la quantité dQ chaleur équivalente à ce travail, nous aurons^:

Force du muscle en repos =C ou chaleur =C

Force du muscle contracté = C + 1 — c Chaleur = Ç — c Force du muscle étendu. .=C — t + c Chaleur =CH-c

Nous dépasserions les bornes de notre sujet si nous donnions plus de développement à cette question des forces, qui cependant est si importante, et que nous avons à peine effleurée dans Tintention de faire comprendre que l'action musculaire, est une source de chaleur comme elle peut être aussi une cause de consommation de cette même chaleur. Pour avoir de plus grands développements et pour connaître les variations de température des corps liées aux diflfé-

* La constance de la force et les mouvements mwscuZatr^s.— Lausanne, 1868.

^Dufour; diss. cit. ,

rents exercices, nous conseillons la lecture dés écrits de Davy, Valentin, Liebermeister, Béclard, Heidenhain, Billroth et Dufour.

Il existe donc, en grand nombre, des sources de chaleur anin^ale qui ne se réduisent pas à des oxydations ; bien qae ces dernières constituent la principale origine du calorique de l'économie.

Les transformations chimiques s'opèrent dans tout l'organisme, tant dans le sang que dans les tissus des divers organes. Il serait superflu de chercher à démontrer ici cette proposition.

C'est sur ces phénomènes intimes de l'économie animale, sur ces sources calorifiques qu'agissent, directement ou indirectement, les causes morbigènes, soit en les activant, ce qui.se traduit en augmentation dans la production de la chaleur, soit en les ralentissant, ce qui se traduit en diminution dans la production de cette même chaleur, c'est à dire en déterminant la fièvre ou l'algidité dans leurs divers degrés.

Il est diflScile de préciser rigoureusement Ja valeur des transformations dont nous avons traité, quelques unes même ne peuvent être mesurées. On évalue la combustion par ses résultats; mais cette évaluation n'est le plus souvent qu'approximative. Il ne suffit pas d'apprécier la quantité d'eau, d'acide carbonique, d'acide urique et d'urée excrétée par les diverses voies ou contenus dans le sang, ce qui est déjà assez diflîcile; il faudrait aussi tenir compte des produits des combustions incomplètes, des degrés intermédiaires d'oxydation, et puis encore dés dédoublements, des phénomènes d'ordre physique et mécanique, et enfin de certaines particularités gui doivent tenir leur place dans l'appréciation générale du phénomène. Le professeur Berthelot a trouvé qu'avec la même quantité d'oxygène absorbé et d'acide carbonique formé, un animal développe des proportions de chaleur différentes selon les éléments ingérés, et que même avec une pareille alimentation et une égale quantité d'oxygène la

proportion de chaleur varie encore selon que la combustion s'opère complètement dans une partie du corps ou qu'il ne se produit que des oxydations incomplètes dans toute l'étendue de l'organisme *.

Telles sont les origines de la chaleur animale ou les cir- , constances qui déterminent la production du calorique. Le professeur Billroth dans ses études expérimentales sur la fièvre traumatique (mémoire traduit de l'allemand par le dr. Culmann) réduit toutes les influences dont dépendent les oxydations organiques aux suivantes :

1°. Quantité d*oxygène contenu dans l'air inspiré et dans les divers aliments.

2°. Quantité des substances oxydables du corps. Ici se trouvent les globules sanguins qui occupent le premier rang.

3°. Faculté d'absorption de toutes les substances du corps qui peuvent prendre de Toxygène, La décomposition anormale de certains principes de l'organisme, l'augmentation exagérée de certains éléments normaux du sang ou encore l'introduction dans le sang des principes nouveaux pourront déterminer des conditions dans lesquelles se formeront des composés oxygénés plus ou moins fixes, lesquels s'opposeront à de nouvelles absorptions d'oxygène ou à des combinaisons ultérieures de ce même corps, d'où résultera la diminution ou la suppression complète de la combustibilité de certaines substances. C'est de cette manière que le professeur Billroth suppose qu'agit le carbonate d'ammoniaque accumulé dans le sang, lorsqu'il détermine l'abaissement de la température.

4®. Rapidité d'impulsion des corps oxydables, c'est à dire, rapidité de Faction par laquelle l'oxygène se met en contact avec ces corps. Le sang veineux, par exemple, s'oxyde plus rapidement quand il est battu et agité que lorsqu'il est simplement exposé à Tair; la vitesse du courant sanguin pourra

^ Nom. dict, de méd. et de chir, pratiques, t. vi. — Paris, 1867.

influer de la même manière sur les processus d'oxydation, et par suite sur la production de la chaleur *.

Mais ia température animale ne consiste pas seulement, comme nous l'avons montré ailleurs, dans ia production du calorique; la température est le résultat de la production et de la déperdition de la chaleur, elle représente la quantité de chaleur libre qui est indiquée par le thermomètre. Dès lors il est nécessaire, pour connaître avec certitude les conditions dans lesquelles se forme la température, de tenir compte non seulement de la production, mais aussi de la consommation du calorique. C'est par une appréciation exacte de ces deux faits qu'on pourra arriver à la connaissance de la thérmogénie.

Les principales causes de la déperdition de la chaleur sont: le contact avec des corps plus froids, l'irradiation et l'évaporation par les surfaces externe et interne. Dans la déperdition par contact doivent être comprises l'ingestion des aliments froids et l'introduction de l'air dans les poumons.

Il existe d'autres causes moins importantes de consommation de chaleur ou de refroidissement, telles que le changement d'état physique de certaines substances, qui peut être cependant compensé par un changement opposé, le développement d'électricité en certaines circonstances, et la conversion des forces les unes dans les autres, comme celle de la chaleur en travail mécanique ou mouvement. Quelques transformations chimiques, comme le remarque le professeur Berthelot, absorbent du calorique,, et deviennent elles aussi des causes de refroidissement, mais dont l'importance dans la température générale n'est pas encore déterminée.

Comment peut s'effectuer la diminution dans les pertes de la chaleur poun contribuer à l'élévation de la température? On croit généralement que ce phénomène dépend de la contraction des vaisseaux cutanés, lesquels recevant une

^ Arch. gén, de méd, t. lv. — Paris, 1865.

moindre quantité de sang dans un temps donné, auront moins de chaleur à céder au milieu ambiant.

Si la contraction vasculaire périphérique se prolonge pendant un certain temps, surtout dans un milieu chaud, le calorique devra s'accumuler dans l'organisme, et de là proviendra une élévation de température. Si, au contraire, les vaisseaux cutanés se dilatent dans un milieu froide le sang affluant vers eux en plus grande quantité^ perdra une plus forte proportion de chaleur, d'où résultera un refroidissement successif qui s'étendra à la totalité de ce liquide.

On voit donc que, par l'altération de ce facteur de la température, celle-ci peut se modifier soit en s'élevant soit en se déprimant. Nous avons montré ailleurs le peu d'importance de ce facteur pour la détermination de la température pathologique, à propos de la théorie de Traube.

On voit, d'après ce que nous venons de dire, de combien de 'circonstances dépend la température animale ; mais on voit qu'en définitive leurs résultats se réduisent à deux choses : production et déperdition de calorique. Or, il est évident que la température générale, comme la température d'une partie quelconque, doit s'altérer selon les modifications de ces deux facteurs et donner naissance à la température pathologique, et, réciproquement, toutes les fois que la température animale dépassera les limites physiologiques, soit en plus soit en moins, et se transformera en température anormale, quelque cause aura agi sur les sources de la chaleur normale. Dès lors c'est sur les origines du calorique que doivent agir les causes morbigènes pour produire la fièvre ou Talgidité. Cette conclusion, qui émane directement du raisonnement, est confirmée par les faits, lesquels montrent que la température suit parallèlement, en général, dans ses élévations et ses dépressions/ la quantité des produits de transformations organiques, produits dont la proportion indique l'augmentation ou la diminution de ces transformations qui tiennet sous leur dépendence la production

du calorique. De sorte que la thermogénie pathologique ou la théorie de la température morbide doit être fondée tout entière sur la base suivante : modification des sources de la température normale.

Il est probable que la cause pathogénique agit dans la fièvre sur les deux facteurs généraux de la température, c'est à dire sur les sources de production du calorique, et sur les causes de sa déperdition, en activant les premières, et en restreignant les secondes.

Mais comme les animaux à sang chaud (mammifères et oiseaux) produisent une chaleur suflQsante pour que, les pertes étant compensées, ils puissent conserver une température sensiblement égale (condition, qui leur a valu la qualification mieux appropriée d'animaux à température fixe), on peut dire que la thermopathogénie consiste ou dans Texagèration des transformations, et surtout des oxydations, d'où vient l'augmentation anormale de la température, la fièvre ; ou dans la diminution de ces mêmes transformations et surtout des oxydations, d'où résulte l'algidité. Dans cette manière de considérer les faits, la consommation du calorique, deuxième facteur de la température, n'est pas passée sous silence, elle est seulement reléguée à un rôle secondaire.

Ainsi s'explique l'élévation de la température dans les pyréxies, de quelqu'origine qu'elles soient, lesquelles sont toutes de véritables maladies consomptives, dans lesquelles le^ combustions des éléments organiques atteignent un très haut degré, comme le prouvent la proportion de leurs produits excrétés et l'amaigrissement qui s'en suit. On comprend ainsi pourquoi la température s'élève dans les parties enflammées, puisque l'inflammation consiste essentiellement dans l'exagération de la nutrition des cellules, ce qui entraîne une augmentation dans l'échange des matériaux, dans la combustion et l'assimilation des substances nutritives; cette suractivité nutritive, qui constitue Tacte fondamental de l'inflammation ne peut avoir lieu sans être accompagné d'un déve-

loppement exagéré de chaleur dû à Texcès dès combustions organiques. Dans cette analyse de la thérmopathogénie on trouve la raison du manque de fièvre dans les inflammations chroniques, dans les inflammations légères ou de siège 1res limité, parcequ'alors les transformations organiques s'operant lentement ou dans de minimes proportions n'arrivent pas, dans un temps donné, à produire la quantité de chaleur suffisante pour que la température sorte des limites de la fluc* tuation normale. On peut encore ainsi interpréter les hautes températures dans le cours et à la suite des attaques de convulsions générales, cloniques ou toniques, en raison de ce que'la contraction musculaire est une source de chaleur tant par l'accroissement des combustions, qui ont lieu sous son influence, que par le travail mécanique. Ainsi encore se reconnaît la cause de rabaissement de la température pendant les maladies dans lesquelles les fonctions de nutrition sont profondément affectées et affaiblies, parcequ'alors il y a diminution dans les combustions soit par faute d'activité soit par manque de matériaux nutritifs. Ainsi se trouve la raison des modifications de température dans les cas d'altération du sang soit dans ses principes constituants soit par son mélange avec certaines substances étrangères, parceque le sang est le siège d'incessantes métamorphoses et l'agent de tous les phénomènes de nutrition. Ainsi s'explique enfin pourquoi la fièvre n'est pas toujours en rapport avec la proportion d'urée éliminée par les urines, parceque les produits' de transformation ne se résument pas tous en urée, et ne sont pas uniquement excrétés par les reins.

Comment agissent les causes morbifiques sur les sources de la chaleur animale soit en les activant, soit en les affaiblissant, soit en augmentant soit en diminuant les transformations organiques? Est-ce directement? Est-ce indirectement, et par l'intermédiaire du système nerveux? Quel est le mécanisme intime de l'action de ces causes?

Nous sommes obligés de confesser notre ignorance sur ce

point. Et nous ne devons pas nous en étonner, car c'est toujours à un pareil résultat que nous arrivons lorsque nous cherchons à atteindre la raison première des choses. Les lois qui régissent les phénomènes organiques et leurs anomalies échappent le plus souvent à toute explication. La science est bien mieux inspirée en reconnaissant Tinsuffisance de nos connaissances, et en engageant les observateurs dévoués à redoubler de zèle et d'efforts, qu'en tranchant des questions qui, avant comme après, n'en demeurent pas moins non résolues. Le champ est ouvert pour de nouvelles investigations qui pourront fournir les éléments nécessaires pour^ la solution du problème.

On ne doit pas conclure de ce que nous avons exposé, que nous méconnaissons l'inûuence du système nerveux sur la température pathologique, car si ce système influe sur les phénomènes intimes de nutrition dans les transformations organiques et dynamiques, il est évident qu'il doit avoir aussi sa part d'influence sur les écarts de ces phénomènes, et par conséquent sur leurs résultats. Mais il y a loin de là à placer dans le système nerveux la cause de la température pathologique. Et ce ne doit pas être le grand sympathique seulement qui possède cette influence, ce doit être aussi le système cérébro-spinal qui est avec lui en étroite relation, condition qui lui est nécessaire pour le complet exercice de ses fonctions. 11 est impossible de nier l'action du système nerveux, quel que soit le mode par lequel elle se réalise, soit qu'on adopte Thypothèse de Schiff, qui attribue toute cette influence aux nerfs vaso-moteurs, qu'il divise en deux ordres, les uns appartenant au grand sj^mpatique et qui sont constricteurs des vaisseaux, et les autres qui suivent les troncs racbidiens et qui sont dilatateurs ; soit qu'on admette l'opinion de Samuel qui attribue cette action aux nerfs trophiques ou de nutrition et non aux nerfs vasculaires ; soit qu'on accepte l'idée de Mayet qui croit que ce sont les nerfs destinés à la sensibilité et au mouvement qui remplissent

aussi la fonction de régir la nutrition des parties. Le dr. Mayet établit une distinction entre les perturbations de nutrition consécutives à l'irritation des centres ou des nerfs et celles produites par la suppression de leur action ; les premières consisteraient en phénomènes de perversion et d'augmentation d'activité, et les secondes en perversion et en diminution de vitalité ^ Quelle qu'en soit l'explication, le fait n'en restera pas moins le même, c'est à dire que le système nerveux peut influer sur la température pathologique, mais qu'il n'en est pas la cause immédiate.

Nous pouvons dire la même chose à propos de l'appareil sanguin. L'intensité du mouvement nutritif des organes est généralement en rapport avec la quantité de sang qui les pénètre, ou des vaisseaux qui les parcourent, et, de plus aussi, avec la quantité des principes du sang dont ces mêmes organes ont besoin pour leur nutrition. L'appareil circulatoire est un calorifère qui peut distribuer aux différentes parties la chaleur produite dans l'économie. Pour toutes ces raisons l'appareil circulatoire peut influer sur la température pathologique, mais non en être la cause. Le sang afflue en plus grande quantité vers une région, et la tempéraiure s'y élève non seulement parceque le sang y apporte une plus grande proportion de calorique, mais aussi parcequ'il y active les combustions.

En dernière analyse, l'élévation anormale de la tempéra* ture est le jphénomène pathognomonique et essentiel de la fièvre ; l'abaissement anormal de la température est le phénomène caractéristique de l'algidité. L'origine de la température pathologique est l'altération des métamorphoses organiques et dynamiques qui constituent les sources de la chaleur normale. En dehors de ceci tout est hypothèses sans base soUde pour leur servir de point d'appui.

^ Gaif. méd. de Lyon. 1868.