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S(Ule: St. SébasticD. Lit n." «. Date: 17 Juin 1869.

Diagnostic: Fièvre intermi [tente quarte simple.

jSfxe: MascullD. Age: Z9 ans. Cimifilufion.- Moyenne. Profettion: Marin.

Fvùid: â neuf heures et demie du malin. Chaleur: à dix et demie. Sttfur: à une heure cinq minutes. Température notèe de cinq en cinq minutes depuis )e début du frisson.

Sj°*

BS"0 38° 33^0

Il réstille de ces observations 1.", que le Ihermomètre annonce une au^mentalion de la lempérature iDtet^e ou gé- Dérale avant li manifeitation du frisson; 2.°, que dès les premiers maFa ses qui iDiliquent formellemeiit l'accès ou

l'invasion du frisson général, la température commence à s'élever, tout en se maintenant, pendant un peu plus ou un peu moins de temps, dans les limites physiologiques; 3.^ que le malade peut éprouver déjà du froid, mais peu in-* tense, et le manifester par un certain tremblement, même quand sa température est encore au dessous de 38^, tout en étant cependant supérieure à celle de Tapyréiie; et que dans la majeure partie des cas c'est à partir de 39^, et au dessus, que ce frisson a lieu; 4.®, que le maximum de la tempérarature peut se produire dans le stade de froid, dans celui de chaleur, ou pendant la transition du premier au second ' ; 5.^, que rintensité du frisson est ordinairement proportion* nelle à Thyperpyrogenèse ; 6.®, que Tapparition de la sueur commence à une température encore très élevée, à quelques dixièmes à peine au dessous du maocimum, mais que la différence peut être de plus d'un degré à un degré cinq dixiè-» mes, bien que la chaleur se conserve encore à l'état fébrile.

Donc on peut admettre comme démontré par l'observation thermométrique que le phénomène initial et évident de l'accès fébrile est Télévalion de température, que le frisson ne lui est que consécutif, qu'il n est même pas constant, et que de plus il manque ordinairement quand la température est peu élevée, et plus souvent aussi quand la période d'augment du cycle fébrile se passe très lentement.

Il est un autre phénomène qui précède le frisson, comme l'a montré l'analyse chimique, et qui consiste dans l'augmentation de la proportion d'urée dans l'urine, laquelle est, comme nous l'avons déjà dit, en relation avec la chaleur.

Nous remarquerons encore une circonstance très importante, qui ajoute une nouvelle valeur aux faits que nous venons de mentionner. Les observations des docteurs Redenbacher, Sydney Ringer et Hammonel ont montré que l'accès

^ Quelques observateurs ont noté le maximum de la température pendant le troisième stade ou stade de sueur; ce doit être très rare.

de fièvre intermillente étant coupé par le sulfate de quinine, il se trouvait quelques cas dans lesquels Turine présentait, pendant un certain temps, une densité plus grande et un accroissement dans la proportion d'urée dans les jours auxquels seraient venus les accès, si la fièvre n'avait pas été combattue par le remède antipériodique ^ Les effets de la pertubation nutritive se manifestaient donc encore à un moment où il n'y avait déjà plus de maladie et où tous les autres symptômes de la fièvre avaient cessé de se montrer sans excepter ceux qui pouvaient être imputés au système nerveux. Il nous semble que ce fait s'explique d'une manière satisfaisante, en admettant qu'alors la cause pyrogénique agit encore, quoique faiblement, sur la nutrition, mais en n'y produisant qu'une modification qui n'est déjà plus suffisante pour déterminer l'élévation de la température et les autres phénomènes pyrétiques, et qui peut à peine se manifester par le premier de ses effets qui est l'altération de l'urine.

Ainsi donc l'augmentation de la proportion d'urée dans la sécrétion urinaire et l'élévation de la chaleur, qui expriment Taltération nutritive, précèdent le frisson et constituent le fait primordial des accès fébriles.

Après ce fait quelle est la cause du frisson et des autres phénomènes de la fièvre ?

Diverses théories ont été émises pour en donner l'explication; nous traiterons de ces théories dans un autre chapitre.

Cependant nous pouvons dès à présent, en nous fondant sur les faits que nous avons mentionnés, dire que toutes les théories qui seraient fondées sur la priorité du frisson et des autres phénomènes nerveux de la fièvre seraient, ipso facto, inadmissibles.

Jaccoud, Leçons de clinique médicale. — Paris, 1867.

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Dans la rapide ^s^^iisvse h s;>n7:>e q:îe r:::> !?.::.$ froseoter sur les lLè:«ries de \i chilriir fiî:r/.i\ n.us ne nrav^a* teroDS pas aux êi»>:;Des î::z:^r.-es ^h:.s îes:i.:i .,os It jnrxî^v logie fui le sujet de d'sciissicns j itii.es de si:! ir,,îes> ix^u seulement paroeque d^os al.^r.^enons vV::«cs;îrtnuont ce ch*pitre, mais aussi en raison da peu d ir/.èrvl quVnïîvnl ïk luoK lement ces théories d'autrefois, frappées aujounl hui de c;îiducité. De plus il serait dîfficiîe de sèparvr les tluvries p\n^ tologiques des doctrines mêviicales qui aux diiïoivntes è^Kw ques ont règne dans la science. Nous cherchenM\s cepondsUU à donner une idée gêDêrale des principales opinions qui oui cours depuis les temps hippocniliques juSi|u à nos joui^*

Hippocrate qui, avec le bon sens dont il était doué» s'occupait plus de 1 observation allenlive des maladies que d'in* vesligations spéculatives, n'a émis aucune théorie sur la Uè* vre; il a attribué cet état à la prédominance et à laltération des humeurs (^bile, pituite et sangV Selon lui, lorsque quelqu'une de ces humeurs s'échauffe, la température du corps s'élève aussi et de là résulte la fièvre.

Mais comment Taugmentalion ou raltëration des humours

produit-elle la fièvre? Comment est démontrée la modification quantitative ou qualitative des humeurs? En quoi consiste cette altération? Ce sont autant de points sur lesquels récole de Cos garde le silence. Malgré cela Hippocrate a fait preuve de bon jugement en considérant la chaleur comme le phénomène capital de la fièvre.

Erasistrate, qui fut un des premiers médecins qui contribuèrent aux progrès des études anatomo-pathologiques, après la fondation de l'école d'Alexandrie, malgré son erreur de croire que les artères contenaient de l'air*, admit que la fièvre est due au mouvement des artères produit par le choc du sang, contenu dans les veines, contre l'air qui provenait du cœur. C'est une opinion basée sur une erreur et jugée en vertu de ce fait même.

Galien, dont l'autorité fut dominante pendant plusieurs siècles, adopta l'idée émise par l'école de Cos; il admit la chaleur exagérée comme le phénomène primordial de la fièvre', il supposa que la cause en était laltération des humeurs (pituite, bile et atrabile), et que l'origine primitive de la chaleur (soit dans le sang ou dans les humeurs, soit dans les esprits) déterminait les difl'érentes espèces de fièvre.

Pendant le moyen âge et même encore pendant l'époque de la renaissance les médecins se limitèrent à peu-près à répéter les idées de Galien en exagérant et en obscurcissant le plus souvent les doctrines de ce maître.

Devons-nous mentionner l'opinion de Van-Helmont qui, rejetant les doctrines humorales, qui étaient alors en vigueur, et particulièrement la putréfaction du sang, attribua la fièvre à l'indignation de l'archée contre quelque substance étrangère et non vitale introduite dans l'organisme? Que dirons nous aussi de ceux qui, en des temps plus modernes, ont ad-

^ D'où vient pour ces vaisseaux leur nom dérivé de aéra, air, et terein, renfermer.

^ Essentia quidem febrhim est in génère coloris praeter naturam.

mis que la fièvre consiste dans le moavement désordonné du sang et dans l'effervescence de ce liquide (Willis) ? Ou que la fièvre est une opération de la nature par laquelle les parties nuisibles du sang, qui l'irritent, et qui déterminent dans le corps un tremblement ou frisson, sont séparées des parties pures et rejetées par les divers émonctoires de l'organisme (Sydenham)? Y a-t-il alors suractivité de la circulation générale, d'où il provient l'accélération du pouls et l'augmentation de la chaleur (Stahl)? Ou que la fièvre consiste dans le spasme des systèmes nerveus^et vasculaire qui ' chassent les liquides de l'intérieur vers l'extérieur (Hoffmann)? Ou que la cause de la fièvre tient à Tépaississement du sang qui, agissant sur les parois des vaisseaux et du cœur, exagère l'action de ces organes, et déterminant un influx plus considérable des fluides nerveux et cérébelleux sur les muscles, les mettrait en plus grande activité (Boerhaave)? Ou que la fièvre est constituée par le spasme de l'extrémité des vaisseaux (GuUen)?

On voit que dans les doctrines que nous venons d'indiquer, la fièvre a sa raison d'être ou dans l'altération des liquides ou dans l'altération des systèmes nerveux et vasculaire, mais on n'y indique clairement, ni le mécanisme ni le mode d'action de ces causes, ni comme se produit le phénomène pathognomonique de la fièvre, l'élévation de la température animale.

Dans le siècle actuel des divergences d'opinion ont continué de se produire à propos de l'origine de la chaleur fébrile. La diversité des théories thermogéniques est considérable; cependant le dr. Jaccoud juge qu'elles peuvent toutes se réduire à deux groupes : théories nerveuses et théories humorales. Dans les premières la fièvre est due à une perturbation primitive du système nerveux ; dans les secondes la fièvre a sa raison d être dans raltération du sang.

Parmi les théories nerveuses existent deux genres bien distincts, selon la portion du système nerveux à laquelle est attribuée l'origine des modifications thermiques; l'une est

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rapidement et atteignait un très haut degré en deux ou trois heures en même temps que s'accéléraient le pouls et la respiration. De là le dr. Tscheschichin a conclu qu'il existe dans l'encéphale, au dessus du point indiqué, des centres modérateurs, dont la paralysie détermine la production exagérée et désordonnée de la chaleur *.

Les déductions fournies au dr. Tscheschichin par ses expériences, faites dans le laboratoire Bois-Reymond, sont les suivantes :

1°. La moelle contenant les centres de la circulation et de la respiration, agit médiatement sur les processus chimicoorganiques et par conséquent sur la chaleur animale.

2^. La section de la moelle produit l'affaiblissement de la circulation, d'où résulte la réplétion des veines par le sang, lequel augmente l'irradiation, et la température générale diminue.

3®. En enveloppant le corps animal de matières mauvaises conductrices du calorique, on diminue la perte de ce calorique par la surface externe. On peut donc, à volonté, diminuer ou prévenir l'abaissement de la température, et, réciproquement, moins est chaud le milieu sous lequel on maintient l'animal après la section de la moelle, plus il se refroidit proiïiptement.

4°. Puisque l'accroissement de l'irradiation du calorique superficiel est dû à la paralysie des vaisseaux et à leur réplétion par le sang, tous les moyens qui feront disparaître cette paralysie, affaibliront l'irradiation et la perte de la chaleur.

5°. Les causes qui produisent la paralysie des vaisseaux agissent sur l'irradiation du calorique comme la section de la moelle.

6°. Les crampes qui se produisent après l'ingestion de certains poisons augmentent la température interne du corps des animaux.

* Charcot, Gaz. hebdomadaire ^ p. 744. — Paris, 1869.

T. Dans rempoisonnement par l'alcool la température générale commence à baisser immédiatement après Fintoxication.

8®. La section du grand sympathique a sur la chaleur générale 4u corps la même action que la section de la moelle.

9"*. La section du pneumogastrique n'a aucune influence directe et appréciable sur les changements de la température animale.

10**. La section de la moelle alongée dans la cavité crânienne au point où elle se réunit au pont de Varole, produit des phénomènes fébriles douloureux.

11**. Les mêmes phénomènes fébriles douloureux se produisent à la suite d'ingestion de liquides animaux en putréfaction.

12^. Les expériences physiologiques et les faits cliniques conflrment l'existence de centres modérateurs dans le cerveau *.

Les docteurs Ludwig et Spiess admettent l'influence directe du système nerveux central sur la production de chaleur. Ils ont vu qu'en excitant la corde du tympan, la salive qui s'écoulait par le conduit de la glande sous-maxillaire avait une température plus élevée (de r à 1^,5) que celle du sang de l'artère carotide du même côté.

On avait observé, depuis longtemps déjà, une augmentation de température dans les lésions des centres nerveux. En 1837 Brodie eut à traiter un homme atteint de contusion de la partie inférieure de la moelle cervicale avec paralysie des muscles des membres inférieurs ejt supérieurs, et des muscles du tronc, à l'exception du diaphragme, et constata chez lui une température de HT Fah. (43^88 c). Dans ces cas, comme dans d'autres analogues, l'augmentation de température étant très rapide on a supposé ne pouvoir l'attribuer à l'inflammation réactive de la moelle.

' Ann, de la Soc. de méd. d^ Anvers; mars, 1869.

Gomme la plupart des résultats obtenus dans les expériences physiologiques sont en contradiction avec ces données cliniques, MM. Naunyn et Quincke en ont cherché la cause. Dans leurs recherches, faites presque toutes sur des chiens d'assez forte taille, ils se sont assurés que la section de la moelle était suivie d'une augmentation de la température générale du corps; cette augmentation était d'autant plus prononcée que* la lésion portait sur des parties plus élevées de la moelle; d'après les deux expérimentateurs on peut rattacher cette élévation thermique, sans craindre de se tromper^ à une exagération de la production de chaleur dans Torganisme.

D'après ces mêmes auteurs la section de la moelle a un double résultat; d'une part elle abolit l'innervation vasomotrice dans les parties paralysées, ce qui amène la dilatation des vaisseaux superficiels et une déperdition de calorique par rayonnement; d'autre part elle augmente directement la production de la chaleur dans l'organisme. Ces deux effets agissent en sens opposé, le premier pour faire baisser, le second pour faire hausser la température du corps, et selon que l'un ou Tautre prédominera, le résultat variera.

D'après ces expériences les deux expérimentateurs supposent, dans la moelle, Texistence de fibres nerveuses exerçant une action modératrice sur les oxydations et la production de chaleur dans les organes, fibres nerveuses qui proviendraient de centres modérateurs situés dans les parties supérieures de l'axe nerveux K

On peut concevoir de deux manières le mode d'action des prétendus centres nerveux calorifiques : ou ils sont directement les producteurs et les régulateurs du calorique, ou ils agissent sur les actes chimico-organiques desquels résulte immédiatement, la calorification. Mais la première condition

* Archiv fur anat., physioL und wssenschaftlicke medicin, 1869; et Gaz. méd. de Paris, 1870.

de l'admissibilité de la théorie en question est la démonstration préalable des centres nerveux qui déterminent ou régularisent la chaleur animale, chose qui est encore loin d'être établie.

THEORIE VÂSOHOTRICE

Cette théorie admet que la cause primordiale de la fièvre est la modification primitive du systètrie nerveux vasomoteur. D'après cette théorie, qui compte de nombreux prosélytes, il y a dans le développement de la chaleur fébrile deux périodes qui correspondent à deux états opposés du système nerveux vasomoteur, la première étant une période d'excitation, et la seconde étant une période de paralysie. Mais comment se fait-il que deux états contraires puissent produire un même effet? Pour résoudre l'objection la théorie admet que dans le premier cas il n'y a pas réellement augmentation dans la production de la chaleur, mais seulement diminution dans la déperdition par la surface cutanée du calorique normalement produit. Il est encore moins exact d'admettre que dans cette première période, qu'on a comparée à la galvanisation du grand sympathique, il y ait réellement du froid, de l'abaissement de la température dû à la diminution ou au manque du sang, du liquide comburant, par le resserrement des vaisseaux; c'est mal comprendre la première période ou la période de frisson d'un accès de fièvre intermittente.

Selon la théorie vasomotrice, le mécanisme d'action du système nerveux serait le suivant : La cause pyrogénique agit sur le grand sympathique et l'excite ; de celte excitation résulte le frisson ou resserrement des vaisseaux périphériques, une moindre déperdition de calorique par la peau, par conséquent rétention d'une plus grande somme de cha-

leur dans Téconomie, et en définitive élévation de la température. Plus tard il y a épuisement du système sympathique, la paralysie s'en suit, et il en résulte une dilatation anormale des vaisseaux, un afflux plus considérable de sang à la périphérie, une plus grande activité des combustions organiques, 'et comme conséquence l'élévation de la température.

Telle est la manière dont se passent les deux périodes de ce processus, dont la première ou celle d'excitation peut manquer, laissant alors la place à la seconde ou de paralysie par épuisement, qui se produit immédiatement; dans ce dernier cas le frisson n'a pas lieu.

Les fauteurs de cette théorie assimilent la deuxième période aux effets de la section du grand sympathique dans sa portion cervicale. On connaît les expériences de Claude Bernard sur la section du filet sympatique au niveau du cou et sur l'ablation du ganglion cervical supérieur ; l'illustre expérimentateur a trouvé qu'il se produisait alors une augmentation considérable de température dans le côté correspondant de la tête avec accompagnement de turgescence vasculaire et d'une plus grande activité circulatoire. Il est vrai de dire que ce même physiologiste a noté que celte suractivité de la circulation diminuait considérablement pendant les jours qui suivaient et quelquefois môme dès le lendemain sans que toutefois l'élévation de température en fut amoindrie; enfin le savant observateur a constaté que cet accroissement de calorification ne dépassait pas ordinairement le niveau de la température interne ou de celle du rectum, bien qu'il arrivât quelquefois qu'elle lui fut supérieure d'un ou deux degrés*.

Les drs. Kiîssmaul et Tenner sont portés à croire que l'élévation de la température locale, après la section des ra-

* Leçons sur la physiologie et la pathologie du système nerveux^ p. 491-93.— Paris, 1858.

meaax du grand sympatique, n'est due à aucune influence spéciale du système nerveux sur la caloricité, mais bien à un afflux anormal du sang; ils basent leur opinion sur ce que les carotides étant liées des deux côtés, et le grand sympatique étant coupé au niveau du cou d'un seul côté, la température a été constatée égale aux deux cotés de la tête.

La célébrité du physiologiste, dont le nom se trouve lié aux expériences sur lesquelles est basée cette théorie, l'analogie qu'on a cru rencontrer entre les phénomènes fébriles et ceux qui ont été observés à la suite de ces vivisections, ont attiré l'adhésion d'un grand nombre de prosélytes. Mais de graves objections peuvent être opposées à cette théorie qui laisse beaucoup de faits sans explication.

En premier lieu cette théorie suppose que Taugmentation de chaleur observée au début, dî^ns la période dite d'excitation, est due à la dijuinution dans les pertes de chaleur s'effectuant par la peau. Or cette supposition est inadmissible parceque même au maximum du frisson d'une fièvre intermittente, par exemple, la chaleur est de beaucoup supérieure (40®, 41**, 42®, 43®, 44®) à la température interne normale; dès lors il y a donc eu eu réalité une plus grande production de chaleur.

Mais admettons pour un instant que l'élévation de la température est minime. La diminution des pertes de la chaleur rendra-t-elle compte de cet accroissement, quelque peu prononcé qu'il soit, dans la caloriflcation? Il nous semble que non, parceque, quelles que soient les conditions dans les quelles se trouve le fébricitant, le thermomètre indiquera toujours une élévation de température dépassant la normale centrale. Si la diminution de la déperdition du calorique par la surface cutanée était la cause de la hausse de la température, celle-ci ne devrait pas excéder le niveau de la chaleur centrale ; or, c'est précisément l'inverse qui a lieu et sans cette condition la température ne pourrait être qualifiée de fébrile. Cette diminution pourrait donner la raison

de la hausse de la chaleur locale, topique, mais non de celle de la chaleur générale et interne qui quelquefois est si élevée.

Et en admettant qu'il soit prouvé que dans la première période il y a resserrement des vaisseaux, pourquoi y auraitil élévation de la température centrale? Serait-ce parcequ'une moins grande proportion du sang irait se refroidir à la peau? Mais cet effet ne serait-il pas compensé par une plus grande rapidité de la circulation? En tout cas, ni la diminution ni même la soustraction des pertes de chaleur ne rendent compte des grandes élévations de température que dans la fièvre indique le thermomètre, [l y a donc réellement, dans ces circonstances, hyperpyrogénèse ou production exagérée de la chaleur.

En second lieu, le frisson et les phénomènes nerveux en général ne constituent pas la phase initiale, ne sont pas les premiers qui se manifestent dans les états fébriles. N'avons nous pas montré déjà que l'élévation de l'urée dans les urines et l'élévation de la température commençaient dès avant le frisson? Or, si les phénomènes liés à la modification du système nerveux sont postérieurs à l'élévation de la température comment pourraient-ils en être cause, puisque c'est un phénomène qui leur est antérieur? Et puis les phénomèner nerveux sont-ils constants et^leur développement a-t-il toujours lieu dans les fièvres? Non certainement, et, par conséquent, ils ne peuvent être invoqués comme cause d'un fait constant, l'élévation de la température.

Par conséquent, le système nerveux, considéré sous ce point de vue, ne peut être l'origine du phénomène capital et pathognomonique de la fièvre.

En troisième lieu l'analogie qu'on a cherché à établir entre les effets de la section du grand sympathique et les phénomènes fébriles est quelque peu forcé; et ce qui se passe dans l'appareil circulatoire ne justifie pas une semblable assimilation.

En effet, dans la flëvre il y a exagération de la fréquence des battements cardiaques; ce fait ne s'accorde pas avec la paralysie du grand sympatliique dont un des effets est d'abord la lenteur et en suite la cessation des mouvements du cœur. Même entre les états anatomo-pathologiques, résultant de la section du grand sympathique et la ûèvre la ressemblance n'est pas complète, puisque dans la fièvre la dilatation vasculaire est accompagnée de modiQcations de nutrition qui manquent dans le premier cas.

Henle suppose que le système nerveux vasomoteur agit ordinairement par influence réflexe. Cette idée a été appuyée sur une expérience dans laquelle le professeur Claude Bernard a constaté qu'en coupant les nerfs mixtes qui se distribuent au pied d'un chien, la présence d'un corps étranger ou d'une lésion quelconque siégeant dans les tissus de ce pied ne déterminait pas de fièvre traumatique, bien qu'elle eut provoqué une inflammation locale, tandis que sous Tinfluence de pareilles lésions, la fièvre se développait lorsque les nerfs avaient été laissés intacts. Mais cette expérience se prête à deux interprétations; ou le relâchement vasculaire, la fièvre, est un acte réflexe dû à l'impression centripète conduite par les nerfs mixtes, ou la douleur résultant de la lésion traumatique est une cause d'épuisement nerveux, mais que la section des nerfo mixtes, en supprimant cette douleur, empêche le développement du mouvement fébrile.

Diverses autres théories plus restreintes se rattachent par un lien de filiation à cette théorie générale vaso-motrice. Nous en mentionnerons quelques unes.

La première qui va occuper notre attention est celle du professeur Marey qui paraît avoir conquis un grand nombre de partisans. Le point capital de cette théorie est que la circulation tend constamment à rétablir l'équilibre dans la température des différentes parties de l'organisme, équilibre que le refroidissement dû à l'irradiation de la surface du corps, aux évaporations pulmonaire et cutanée et enfin à la déper-

dition de calorique par le contact de corps extérieurs plus froids, tend incessamment à détruire *.

Cette théorie se fonde sur les expériences du professeur Claude Bernard, expériences que nous allons indiquer en abrégé, pour faciliter la compréhension des vues doctrinales dont elles sont la base.

1°. Lorsqu'on sectionne te grand sympathique à la région cervicale d'un lapin, il y a élévation de température à Toreille du même côté. Tel est le fait expérimental. Quelle en est la cause ?

Cette modification est attribuée à la dilatation des vaisseaux et à la plus grande rapidité de la circulation, qui fait arriver des parties centrales vers l'oreille affectée du sang en plus grande proportion et plus chaud, lequel compense par sa température les pertes ordinaires de calorique que fait cette même oreille, pertes qui sont d'autant plus considérables que le refroidissement est plus grand. Les choses se passent si exactement ainsi, ajoute-t-on, que si Ton éloigne les causes de refroidissement, si l'animal est conservé dans une étuve, l'oreille du coté sain seulement se réchauffe, de sorte qu'après un court espace de temps les deu^ oreilles présentent une température identique, qui est celle du sang contenu dans les parties centrales; alors la différence de température par le fait de la section du grand sympathique ne se manifeste pas.

Ajoutez à cela que la section des filets splanchniques du grand sympathique ne produit pas l'élévation de la température dans les viscères, parceque ceux-ci étant à l'abri des causes de refroidissement en raison de leur situation profonde, possèdent, à très peu de différence, la température, du sang, quelle que soit la rapidité de la circulation. Enfin on invoque l'autorité de l'observation de Hunter qui avait

* Marey, Physiologie médicale de la circulation du sang^ p. 340. Paris, 1863.

noté que TinflammalioQ naturelle ou artificielle d'une partie quelconque de la périphérie du corps n'y élevait jamais le niveau de la température au dessus de celle du sang, et que rinflammation d'une partie profonde quelconque (où régne déjà la température du sang) ne modifie pas sensiblement la chaleur de cette même région *.

â^ La ligature de l'aorte abdominale chez les animaux élève la température du sang dans les parties situées au dessus du point qui a été lié. Quelle est la raison de ce fait?

C'est la suppression d'une cause de refroidissement par l'obstacle au cours du sang. Il est de fait qu'aux extrémités et surtout aux extrémités inférieures le sang se refroidit, et considérablement, par l'irradiation; empêcher le retour de ce sang dans la circulation générale, dit le professeur Marey, c'est ôter une cause de refroidissement, et par conséquent réchauffer le sang des parties centrales.

3**. La température du sang s'élève par la diminution ou la suspension de la respiration. Cela dépend de ce que le sang se refroidit dans les poumons par l'évaporation qu'il y subit*.

De ces faits le dr. Marey conclut que la ch^culation, par la rapidité de son cours, produit un double résultat, qui consiste a réchauffer les parties périphériques et à refroidir les parties profondes.

Pour corroborer cette conclusion le dr. Marey cherche à prouver expérimentalement que la plus grande rapidité de la circulation augmente très peu la production de la chaleur dans l'économie, de sorte que cette minime augmentation ne peut rendre compte de la grande élévation de température qu'on observe. Voici quelle est l'expérience de Claude Bernard sur laquelle elle se fonde.

Le grand sympathique'étant coupé au coté gauche du cou

^ Marey, op. cit., pag. 341-44.

* Marey, op. cit., pag. 346.

d'un chien, Toreille gauche présenta au bout de peu de temps un excès de 4^ sur la température de l'oreille droite qui, avant l'opération, n'offrait aucune différence de calorification avec celle du côté opposé. En enveloppant alors la tête de ranimai dans du coton pour diminuer la perte de la chaleur, on note, au bout d'un certain temps, que la température de l'oreille droite monte graduellement au point qu'elle diffère à peine de 0^,25 de celle de l'oreille gauche. Les températures observées ont été :

Dans la jugulaire droite. ...... 38^

Dans la jugulaire gauche 38°,25

Sang artériel 38^

De là résulte qu'il y a eu réellement augmentation dans la production de la chaleur pour le côté où le grand sympathique a été coupé mais une augmentation très minime de 0^25.

Ainsi l'élévation de température d'une région, dit le dr. Marey, est presqu'entièrement produite par la chaleur que lui apporte le sang.

De tous ces faits le dr. Marey déduit la théorie de la thermogénie fébrile, qui est la suivante :

Dans la fièvre il se produit des phénomènes analogues à ceux qui suivent la section des nerfs du grand sympathique, savoir: 1.^ dilatation des vaisseaux et rapidité plus grande du cours du sang d'où résulte un renouvellement plus fréquent de ce liquide dans les parties périphériques qui le reçoivent plus chaud venant des' régions centrales, ce qui amène le réchauffement de ces parties par le fait même de la réparation des pertes qu'elles subissent, et enfin la généralisation, dans l'économie toute entière, de la dilatation vasculaire et du surcroit de chaleur qui en est la suite; 2.^ augmentation, bien que minime, de la production de calorique par la rapidité même du mouvement circulatoire.

On voit donc que d'après le dr. Marey Télévalion de température dans la fièvre consiste plutôt dans le nivellement de la calorification sur tous les points de Téconomie que dans un accroissement de chaleur absolu K

Il y a cependant dans la fièvre une petite augmentation de la chaleur centrale qui peut s'expliquer par. la minime production de calorique que développe l'accélération circulatoire, mais qui, aussi, peut être dû en grande partie à la suppression presque complète des causes de refroidissement chez les malades*.

La théorie de Téminent physiologiste ne nous paraît pas complètemait satisfaisante ; empruntée à la théorie vaso-motrice, elle est passible de toutes les objections dirigées contre celle-ci, et de plus elle pèche dans ce qui lui appartient en propre. En effet, les points fondamentaux et caractéristiques de cette théorie sont : 1 .°, augmentation de la chaleur (dans la fièvre) principalement à la périphérie du corps; 2.®, diffusion de la température centrale dans l'économie, la quelle diffusion produit cette augmentation de chaleur ; 3.®, plus grande fréquence de la circulation déterminant cette diffusion ; 4.®, petit accroissement dans la production de la chaleur, dû soit à la rapidité du mouvement circulatoire, soit à la suppression presque complète des causes de refroidissement. De telles bases sont-elles solides?

En premier lieu il est généralement admis, comme chose prouvée, que dans Ja fièvre la température peut s'élever considérablement, et par conséquent cet excès de chaleur ne peut être attribué à la distribution régulière du calorique normal, qui ne dépasse pas 38^ ni à la minime augmentation dans la production du calorique par la fréquence du mouvement circulatoire. On est donc obligé d'admettre qu'il y a dans ces cas une production très grande et même exagérée

* Op. cit., p. 361.

2 Op. cit., p. 363.

de chaleur. Celte idée admise à priori est prouvée à posteriori par rarxroissement des produits de combustion pendant la fièvre.

Mais supposons que l'augmentation dans la production de la chaleur est minime. Cette hypergénèse de la chaleur serat-elle due à la plus grande rapidité de la circulation et à la suppression ou à la diminution des causes de refroidissement à la surface du corps, comme le suppose le dr. Marey? S'il en était ainsi, ces deux causes devraient être en rapport avec la température et varier avec elle dans les mêmes proportions. Or, les choses ne se passent pas ainsi, et Tobservation montre péremptoirement le manque de relation entre la fréquence du pouls et le degré de température, car il peut y avoir fièvre sans altération dans la rapidité du cours du sang et même avec une diminution dans sa fréquence normale.

Que de modifications n'éprouve pas le pouls sous l'influence de conditions variées, sans qu'il se produise de la fièvre ou sans qu'il survienne de modifications dans la fièvre quand elle existe? Combien de fois, dans les lésions cardiaques, par exemple, le pouls ne devient-il pas très fréquent et cela pendant un temps très long sans fièvre? Actuellement même nous avons dans le service dont nous sommes chargé un cas de ce genre, très remarquable, et dans lequel la température se trouve être au dessous de la normale. Comment s'accordent donc ces deux phénomènes dans leur relation de cause et effet ?

On ne devra pas conclure de ceci que nous refusons toute influence à la circulation sur la prodution de la chaleur ou l'élévation de la température. On sait comment et dans quelle mesure la circulation peut influer sur les phénomènes intimes de la nutrition et consécutivement sur la production de la chaleur. Mais il y a loin de là à admettre que la circulation peut, par sa rapidité plus grande, devenir la cause de la chaleur pathologique. La diminution ou la suppression

des pertes du calorique contribuent à maintenir la température au degré normal, mais elles ne peuvent produire la fièvre, l'exagération de la calorification. Par conséquent ces deux causes ne peuvent pas même fournir rexplicalion de ta plus petite élévation de la température fébrile.

En second lieu, quand même la relation entre le degré de la température fébrile et la vitesse de la circulation, serait chose constante, pour quelle raison l'une serait, plutôt que l'autre, cause et non effet? Quels sont les faits qui prouvent ce rapport ? Est-ce que le dr. Marey ne cherche pas, dans son excellent ouvrage, à démontrer que la chaleur dilate les vaisseaux et accélère la circulation et que le froid les resserre et affaiblit le mouvement circulatoire? N'est-ce pas sur ce fait que cet auteur appuie sa doctrine sur la fixité ou l'égalité, presque complète^ de la température dans les régions profondes de l'organisme*? N'appele-t-il pas la contractilité vasculaire l'appareil régulateur de la calorification dans l'économie obéissant directement aux moindres changements de la température, de manière à lutter continuellement contre les influences de tout genre qui tendent à élever ou à abaisser la chaleur intérieure * ? Et pour qu'il ne reste aucun doute au sujet de l'influence attribuée par le dr. Marey à la température sur la contractilité vasculaire, nous reproduisons ici la conclusion de la doctrine émise par ce célèbre physiologiste: «En résumé, c'est par l'intermédiaire de la contractilité des vaisseaux que la chaleur du sang régie elle même sa dépense d'après sa production. Cela explique pourquoi la température centrale ne peut varier que dans certaines limites, puisque chacun de ses écarts produit dans la circulation un changement qui ramène la température du sang à son degré normal^.»

* Physiologie médicale^ p. 347.

* Op. cit., p. 349.

^ Op. cit., p. 357.

Si, en. effet, la cause de runiformilé de la température réside dans Vaction spéciale du calorique sur la contraclilité des vaisseaux, si les oscillations de la calorification produisent des modifications de contraction vasculaire, comment celle-ci est-elle cause de l'autre? Seront-elles alternativement cause ou effet selon les convenances de Téconomie ou de la théorie ?

Quant au premier stade ou stade de froid des fièvres intermittentes, le dr. Marey trouve en lui une analogie parfaite avec les effets produits par la galvanisation du grand sympathique, qui fait contracter les vaisseaux ; et pour expliquer l'élévation de température observée dans cette période pyrétique il s'appuie sur l'expérience dans laquelle Cl. Bernard a vu la chaleur du sang s'élever après la ligature de l'aorte pratiquée sur un chien. Dans ces conditions le sang n'irait pas se refroidir dans les extrémités inférieures de l'animal; de même que dans Talgidité, par le fait de la contraction des vaisseaux périphériques, le sang n'irait pas perdre sa chaleur à la surface du corps ; de là viendrait le réchauffement du sang, et par suite l'élévation de température des parties profondes *. Nous nous sommes déjà expliqué sur ce point ; nous dirons seulement que le professeur Marey admet également ici l'augmentation dans la production du calorique.

La conclusion de ce que nous venons de dire est que la théorie du dr. Marey ne donne pas une explication satisfaisante du phénomène capital de la fièvre, l'élévation de la température.

Enfin nous dirons encore relativement à la théorie nerveuse, que les expérimentateurs ne sont pas d'accord sur le point du système nerveux qui doit être considéré comme le centre d'action qui régit les phénomènes calorifiques. Les uns le localisent dans là moelle alongée (Schifl), les autres

^ Op. cit., p. 373.

dans toute l'étendufe de la moelle spinale (Brown Seqnard), d'autres dans une de ses portions seulement (Budge), les autres enfin dans le nerf grand sympathique.