LÉSIONS DES TISSUS

Parmi les poisons coagulants nous cilcrons laricinc, «lonl l'étutie a été faite sous nos yeux par M. le D*" Gonzalès Cruz. Quand on examine au microscope une préparation <)e sang frais auquel on a ajouté une solution, mi^rae très étendue de Heine, on voit bienlùt les globules rouges se déformer, s'étirer en forme de f;outtes, se souder les uns aux autres, pour former des plaques parfaitement homogènes. La même altération se produit aussi dans l'organisme vivant, mais beaucoup plus lentement, et seulement dans un petit nombre des vaisseaux des divers organes. La ligure 3 représente une coupe du foie d'un animal empoisonné par la rieine. Le vaisseau central renferme quelques globules rouges encore distincts bien qu'agglutinés par groupes ; mais tous les autres globules se sont complètement fusionnés pour former une substance absolumenlhomogène, une sorte de laque.

Itappelons enfm que les poisons caustiques altèrent le sang des régions qu'ils ont atteintes. Presque tous le coagulent et moditient sa matière colorante. Les acides et les bases la transforment en hémaline<ini csl brun foncé. L'acide cjanhydrique lui donne une teinte rouge clair; l'acide phénique une couleur brique, le sublimé une teinte violacée; mais il est vrai que pour ces demiers poisons la teinte spéciale du sang, 1res nette quand on a opéré If) vifro, l"est beaucoup moins sur le cadavre.

^ m. — Lésions des tissus.

ËD dehors de la corrosion et de l'irritation produites

par le contact direct de certains poisons, les tissus

peuvent présenter diverses altérations résultant d'un

trouble de nutrition occasionné par la substance toxique.

■i HAii i.i:s potsiiN

La dêf/i'-n^rpscntce yrtnitileiixr est la plus fréquente (ie cos lésions. Elle s'obsorvc sur les oi^anes glandulaires : reins, foie, glandes gastriques, etc., ainsi que (iur les muscles striés, sur le myocanle et sur les parois des vaisseaux. Elle est caractérisée par la présence de fines granulations, généralement solubles dans l'acide acétique, toujours dans la potasse caustique, qui remplissent les cellules glandulaires ou autres, les tumélicnt, les rendent troubles, masquent plus ou moins la striation musculaire. Cette dégénérescence se produit

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rapideinont à la suite des intoxications par les acides on les alcalis caustiques et par la plupart des sels métalliques; elle se produit plus lentement, mais presque constamment dans une foule d'intoxications chroniques. La figure 4 représente des fibres du myocarde dont la .'^triation est çà et là masquée ou détruite par la dégénérescence granuleuse.

Il ne s'agit pas là d'une altération bien grave, car elle «■rit compatible avec un fonctionnement à peu prés normal des organes. On l'a rencontrée en etfet chez des animaux sacrifiés au cours d'une intoxication ne compromettant pas sérieusement la santé.

Sa valeur diagnostique n'est pas non plus très grande, car, en dehors des intoxications très disparates qui lui donnent naissance, elle se produit au cours de beaucoup de maladies infectieuses, à la suite de brûlures du tégument, etc. Elle traduit en somme un trouble nutritif dont les causes sont multiples et très différentes. Ajoutons que la dégénérescence granuleuse se produit aussi au cours de la putréfaction.

La dégénérescence granulo-yraixspiisi' diffère de ia précédente en ce qu'un certain nombre des granulations ^]ui remplissent les cellules sont constituées par de la jiraissc dont elles offrent les réactions histo-chimîques. Klle indique un degré plus avancé dans le trouble nutritif, et elle peut aboutir graduellement à la Iransforinalion presque complète de l'élément en matière grasse, à la stéatose.

La slc'atosf se rencontre dans diverses intoxications. <;>st le phosphore qui la produit le plus rapidement et iivec le plus d'intensité ; la toxine dipbtéritique lui est 'quelquefois comparable à cet égard.

(-'est toujours !(• foÙ! (|iii prOseute la stéalose au plu* liatil clogri^. sans doute parce que les cellules hépatiques, non seulement (ii?f;énèrent pour leur propre compte, mais encore ivrol véniel emmagasinent la graisse venue d'aiilres or^mes. La ligure "t représente une coupe du foie d'un sujet mort d'intoxication pliosphorée. La préparation a i;té traitée par l'acide osmiquc qui colore en noir la graisse. On voit que toutes les cellules hépatique» ^ont remplies et distendues par de la graisse formant le plus souvent une goutte unique, quelquefois plusieui*» gouttes plus petites. Les autres organes, notamment les reins, le cn^ur, les muscles, les parois vasculaires présentent la mOme dégénérescence ; mais la graisse ne

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remplit pas aussi complèlement toutes les cellules et en laisse quelques-unes intaeles.

Avec certains poisons d'ailleurs peu nombreux, le trouble de nutrition aboutit à la nécrose des cellules. Ottc nécrose se produit sans doute pardes mécanismes dilTérenls. Dana l'intoxication par l'ergot de seigle, elle résulte très vraisemblablement d'un spasme vasculaire localisé. La nécrose produite par dos poisons appartenant û la classe des toxines, notamment par la ricine et par l'ubrine, présente des caractères particuliers qui ont été très complètement décrits par le D' Gonzalès Cruz. Kllc se manifeste sur tous les organes et sur presque tons les tissus, mais seulement en quelques points de ceux-ci. Les cellules glandulaires se vitrilicnt en quelque

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sorte. c'csl-!i-(lire quelles se souilcnl, se fondent entre elles, perdent toute structure pour former une masse alisolument tiomogène et amorphe, les noyaux cuxmi'mes disparaissant sans laisser de traces.

C'est ce qu'on voit, par exemple, sur la figure 6 qui représente le foie d'un coliaye intoxiqué par la ricine. Sur le myocarde, on voit (Bg. 7) une altération analogue

de la fibi-e musculaire. L'altération se produit aussi sur les parois vasculaîres. La figure 8 représente une veine rénale dont la paroi est transformée en une mati6re vitrifiée, parfaitement homogène, creusée de nombreuses vacuoles. En quelques points, l'endolhélium est resté et sépare la paroi des hématies contenues dans le vaisseau.

ricine(Prcpar*lion da

|i IV. — Lésions du système nerveux.

Beaucoup de poisons agissent d'une fai,'on manifeste et souvent à peu prés exclusive sur le système nerveux. Oetln action s'accompagne parfois de congestion plus ou moins intense et même d'hémorragies dans les méninges, dans diverses parties de l'encéphale ou dans

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la moelle. Mais il est très probable que, dans la plupart des cas, ces altérations ne sont qu'accessoires, qu'elles sont TefTet plutôt que la cause des troubles fonctionnels observés. D'ailleurs, el les manquent tout à faitdans beaucoup d'intoxications à symptômes purement nerveux.

Quant aux cellules nerveuses, encéphaliques ou médullaires, c'est en vain que jusqu'en ces derniers temps on avait cherché sur elles des traces de Faction du pois<m. Les progrès de la technique ont permis de reprendre cette étude.

Elle n'a pas porté jusqu'ici sur un grand nombre de poisons, les recherches ayant été dirigées surtout vers les lésions nerveuses des infections et des auto-intoxications. Mais les résultais paraissent assez analogues dans tous ces cas et peuvent se résumer ainsi.

Indiquons d'abord l'aspect normal de la cellule nerveuse, c'est-à-dire celui qu'on observe sur un animal sain, tué par exemple par section du bulbe. La cellule contient dans son protoplasnia des corpuscules que le réactif colore très bien. Ces éléments chromatiques sont orientés régulièrement, c'est-à-dire qu'ils sont disposés suivant des cercles concentriques au noyau, suivant des lignes parallèles à chacun des bords de la cellule, suivant le grand axe des prolongements de celle- (*i : en outre, ils sont répartis à peu près uniformément dans le protoplasma des cellules médullaires, plus abondamment autour du noyau dans les cellules encéphalicjues. Entre ces éléments, le protoplasma apparaît homogène, incolore ou très légèrement teinté.

Les altérations observées à* la suite de certaines intoxications portent surtout sur le protoplasma et sur les éléments chromatiques. Le protoplasma se gonfle.

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tond à se rapprocher de la forme sphérique, ses prolongements s'épaississent; un peu plus lard, il perd son homogénéité; il présente des fissures qui sont généralement parallèles entre elles, ou bien des vacuoles plus ou moins considérables. En môme temps, les éléments chromatiques perdent leur orientation, s'éparpillent dans la cellule et finissent plus ou moins vite par se 4lissoudre, de sorte que le proloplasma est teint uniformément par le réactif. Quant au noyau, il peut présenter une ou plusieiu's des altérations suivantes: tuméfaction, déformation, homogénisation ; souvent aussi, il est repoussé vers la périphérie, parfois au point de faire hernie.

L'interprétation et la valeur de ces constatations prêtent encore à la controverse. Tout d'abord, les lésions <*ellulaires n'existent peut-être pas pendant la vie sous la forme qui vient d'être indiquée. Il n'est pas certain que quelques-unes d'entre elles ne résultent pas de l'action «les réactifs. Il est vrai que si ces réactifs ne produisent pas les mêmes effets sur les cellules d'un animal sain, on peut en conclure que la cellule d(» l'animal intoxi^iué a subi une altération matérielle, mais rimage fournie par les préparations ne renseigne pas sutlisamment sur la nature de coite altération.

il est d'ailleurs impossible d'attribuer à ces lésions cellulaires, tcdles qu'elles sont actuellement décriles, les symptômes toxi(|ues ou du moins les principaux d'entre eux, ceux qui donnent une physionomie spéciale à chaque empoisonnement. En effet, ces lésions ont été constatées avec des caractères idenli(|ues ou très analogues à la suib» des intoxications par les substances les plus diverses: arsenic, strychnine, nicotine.