HEtsrjiEN. Sfuroluf/. Ontralblaltj uiai
2 \\ est probable, «l'apn-s certaines recherches, que non sculeuient les cellules hépatiques iléjçén<*'rent pour leur propre compte, mais qu'elles emmagasinent aussi la graisse qui (fuitle les autres parties de rorffanisme sous Tinfluence de l'intoxication.
312 PHOSPHORK
ost*niollc; il graisso le couteau avec lequel on le seclionne. 11 ne contient pi'es<jue pas de sang. Les voies biliaires renferment ordinairement des mucosités; ce catarrhe est plus accentué sur les petits canaux.
L'examen liistologique montre que toutes les cellules hépatiques sont remplies par de la graisse, tantôt sous forme d'une seule goutte volumineuse, tantôt sous forme de lines granulations. Kn outre, les noyaux deviennent vésiculeux, irréguliers. Dans chaque acinus, ce sont les cellules de la périphérie qui sont atteintes au plus haut degré. Quelquefois (»lles sont presque entièrement détruites ; elles ne renferment plus de grosses gouttes de graisse; leur noyau n'esl plus colorable; elles ne sont plus représentées que par des détritus finement granuleux formant un amas à contours mal limités. Cette <lestruction s'observe quelquefois sur la totalité des cellules d'un aciims ou de quelques acini contigus. On est alors en présence dnn point limité d'atrophie qui se fait remarquer à Tcril nu par une couleur rouge, colle du stroma et des vaisseaux. A ce niveau, il existe ordinairement une inlîllralion de cellules rondes dans le lissu conjonctif intraet périlobulaire. Quand le malade a survécu une quinzaine de jours, il peut arriver que celte atrophie atteigne la totalité de Torgane.
Hors ce cas spécial, c't^st la cellule hépatique seule qui |)résente des altérations. L'épithéliumdes voies biliaires n'est pas en dégénérescence graisseuse. Le stroma du lobule, le tissu conjonctif qui entoure celui-ci n'offrent pas en général de traces d'inflammation. Sur les coupes on voit parfois <les cristaux de leucine et de tyrosine.
La rate n'est pas augmentée de volume, du moins dans la grande majorité des cas.
La dégénérescence graisseuse atteint aussi, mais iDoins constamment et à un degr('î moins accentué, les muscles, notamment le cœur, les reins et diverses
glandes.
A Tœil nu, le cœur est mou, flasque, de coloration gris jaunâtre. La teinte jaune est due pour une part k rictèrc, et pour une autre part à la dégénérescence graisseuse. Des ecchymoses pointillées ou assez étendues existent généralement sous l'endocarde et sous le péricarde. A l'examen microscopique, on constate que la plupart des cellules musculaires sont remplies de granulations graisseuses ; sur certaines la strialion n'existe plus; le noyau n'est pas visible, et parfois il a disparu réellement, car les artifices de préparation ne réussissent pas à le mettre en évidence.
Les vaisseaux présentent la dégénérescence graisseuse de la couche musculaire et souvent plus encore des cellules endothéliales.
Après le cœur, tous les muscles striés peuvent être atteints de dégénérescence graisseuse, laquelle se manifeste à l'u'il nu par coloration jaunâtre l'aspect terne et cireux, la consistance molle du tissu. Cet aspect se constate parfois sur un grand nombre de muscles, parfois sur quelques-uns seulement. Parmi ceux qui sont le plus souvent atteints, il faut citer le diaphragmi» et les muscles laryngiens. Dans une observation de Hesser, il est dit que le diaphragme présentait cette lésion sur toute son étendiu>, et que presque toutes les fibres étaient atteintes au même degré.
L'examen microscopique montre ici encore les fibres remplies de gouttelettes de graisse ; la striation transversale à peine marquée ou absente ; le sarcolemme
LKSIOXS GADAVKIUOUES 315
après avoir été absorbé. Les ecchymoses se produisent sur la muqueuse digestive comme elles se produisent en d'autres points, et à une époque relativement tardive. Les ulcérations, qu'on observe d'ailleurs assez rarement, et qui sont presque toujours superficielles, peu étendues el peu nombreuses, sont la conséquence de certaines ecchymoses au niveau desquelles Tépanchement sanguin a été assez abondant pour comprimer les éléments de la muqueuse au point d'en détruire la vitalité. En même temps que ces hémorragies interstitielles, il s'en fait d'autres à la surface, de sorte que l'estomac et l'intestin contiennent une quantité plus ou moins abondante de sang.
La dégénérescence graisseuse s'observe surtout sur les glandes de» l'estomac. Quand elle est très prononcée, elle donne à la muqueuse gastrique un aspect gonflé, une couleur jaunâtre et opaque. Cà et là cerlaines glandes forment un relief plus appréciable.
Les glandes de l'intestin peuvent subir la munie dégénérescence, mais moins fréquemment.
Sauf dans les cas où la mort a été très rapide, les liémorraffics ne font jamais défaut. Dans quelcjues cas, elles sont extrêmement abondantes au point de constituer la principale cause de la mort. Elles ne se font jamais par les gros ou les moyens vaisseaux, mais par les capillaires ou les linsramuscules. Elles se produisent surtout dans le tissu cellulaire^ sous les séreuses, dans les muqueuses et dans la peau, rarement dans le parenchyme des organes. On les rencontre le plus souvent dans le tissu cellulaire relro-pharyngien et périipsophagien, dans la tunique externe des gros vaisseaux, dans les interstices musculaires, sous les plèvres, sous
le pt^ricarde et rendocarde, dans le tissu cellulo^raisseux sous-cutané, dans Tépaisseur môme de la peau, dans les calices et les bassinels du rein dans ruténis. C'est ordinairement dans Tinlestin qu'elles se font avec le plus d'abondance et qu'elles se répètent le plus fréquemment.
La coloration iclerique se remarque sur les divers (issus comme sur la peau.
he sang est presque toujours liquide ; sauf dans les petits vaisseaux de l'estomac, de l'intestin et des poumons, où l'on constate parfois quelques thromboses, on ne trouve de caillots ni dans le cœur, ni dans les vaisseaux ou seul(»ment quelques petits caillots très mous. Il n'y a guère d'exception à celte règle que pour les cas qui ont évolué très rapidement.
Le phosphore s'absorbe lentement et peut rester longtemps dans le tube digestif sans subir de transformations. Nous avons dit plus haut qu'un gros morceau de phos[)hore pouvait parcourir les intestins et sortir intact ])ar l'anus. Alème quand il a été ingéré en fines particules, le phosphore est quelquefois retrouvé à l'état libre au bout de 2 et 3 jours dans les matières vomies, et après un plus long délai dans les selles, ou dans le rectum au moment de l'autopsie.
Une partie du phosphore ingéré est absorbé, au moins dans certains cas, sans avoir subi de transformations chimiques : sa présence à l'état libre dans le sang a été quelquefois constatée en effet. Celte absorption ne se fait sans doute que lorsque le phosphore a été dissous soit par les matières grasses qu'il rencoulte
dans le tube digestif, soit par la bile, peut-être aussi grâce à sa volatilisation ; d'après les recherches de Bamberger, les membranes animales se laisseraient traverser par ces vapeurs. Une autre portion s'oxyde sans doute pour donner naissance aux acides phosphoreux et phosphorique qui passent immédiatement à Tétat de sels. Enfin, d'après certains auteurs, le phosphore pourrait aussi ôtre*absorb^ à l'état d'hydrogène phosphore.
Le phosphore peut rester assez longtemps inaltéré dans le sang et être éliminé à Tétat libre. C'est ce que niontre l'expérimentation. En injectant de Thuile phosphorée dans une veine, on voit presque aussitôt l'animal rendre par les narines des vapeurs blanches résultant de l'oxydation du phosphore éliminé par les poumons. (Magendie, Cl. Bernard) ; le môme phénomène se produit, mais un peu plus tardivement quand l'injection a été faite dans la plèvre. — Les ouvriers qui manient continuellement le phosphore, éliminent aussi, paraît-il, de petites quantités de ce corps par les poumons, par la peau, par l'urine, laquelle serait même quelquefois phosphorescente.
Dans le cas d'intoxication aiguë, la majeure partie du phosphore s'élimine sans doute à l'état de phosphate. Selmi a montré qu'une autre partie se combine avec l'albumine et d'autres princi pes immédiats de l'organisme pour former des composés relativement peu stables qui s'éliminent lentement par l'urine et qui sont <îux-inômes toxiques. On a trouvé aussi ces composés phosphores dans le corps de fœtus dont les mères 3*^aient été empoisonnées (Lorenzo Uorri).
îi VI. — Mode d'action.
L'action fonflamentale du phosphore s'exerce sur la nutrition qu'il irouhle profondément.
Bien que ne s'o\\ riant (|ue lentement et incomplètement dans l'orjxanisnie, le i)hosphore entrave les processus réguliers d'oxydation, apportant ainsi des modifications considérables aux phénomènes d'assimilation et de désassimilation des éléments anatomiques. La dégénérescence graisseuse des divers organes est la manifestation la plus apparente de ce désordre de la nutrition intime, qui est attesté aussi par la préseiicf dans le sang des divers produits de la désassimilation anormale. Ces produits, parmi lesquels dominent les acides, diminuent l'alcalinité du sang, et avant d'être éliminés plus ou moins complètement par Turine, quelques-uns au moins d'entre eux exercent une action toxi(|ue.
A cette action viennent se joindre, dans la plupart des cas. les trouldes qui résultent des altérations organiques produites par le poison.
L'iclère résulte, au moins pour une grande part, de l'obstacle apporté au libre écoulement de la bile. Les canalieules initiaux sont comprimés par les cellules hépat'uiues tuméfiées: les canaux extra-lobulaires sont obstrués par les produits du catarrhe dont ils sont habituellement atteints. L'ictère a été attribué aussi h la destruction d'une grande quantité d'hématies. Cette interprétation paraît contestable; Jacksch, quia étudié un grand nombre de cas de phosphorisme aigu chez rhonune, n'a jamais observé cette destruction des globules rouges.
Les hômorrncjies sont attribuahles surtout à la dégénérescence des parois des capillaires et des fins vaisseaux; sans doute aussi elles sont facilitées par l'altération du sang, lequel, à une certaine période, est devenu incapable de se coaguler'.
1. Sur celte altératioa «lu sang, cousulter un mémoire de Corin et Ansiaux : Untorsurlningeu uber Pliosplior vergiftunj:. Vierieljtihrs. ftjevich. Méfi., sh'ïe 111. l. Vil.
MODE d'action 319
Les troubles cardiaques, le collapsus résiillent sans doute pour une part de la dégénérescence qui, presque toujours, atteint la plupart des cellules du myocarde.
La dégénérescence graisseuse, qui se produit souvent aussi sur un grand nombre de muscles de la vie de relation, contribue à expliquer la grande faiblesse des mouvements notés chez certains malades.
Enfin, lorsque la dégénérescence graisseuse du foie est très avancée, le malade subit les conséquences de la suppression à peu près complète des fonctions hépatiques. De là, la ressemblance si étroite entre la symptomatologie du phosphorisme aigu et celle de Tictère grave.
Rappelons en terminant que le phosphore ne s'absorbe parfois que très lentement et que ce corps, qui a cependant une grande affinité pour Toxygène, peut rester longtemps dans Torganisme sans s'oxyder. Ces particularités expliquent sans doute les grandes différences que Ton observe dans la durée de Tempoisonnement et aussi dans la hiérarchie des symptômes.
Ce qui précède s'applique à l'intoxication aiguë. Le phosphore exercerait une action différente quand il serait arlministré à doses moyennes et répétées, ou à doses très petites longtemps prolongées.
D'après les recherches expérimentales de \N>gner\ confirmées par d'autres savants, dans le premier cas il se produirait une irritation du tissu conjonctif du foie, des reins, de l'estomac, aboutissant à la cirrhose des deux premiers organes et à une gastrique chronique avec épaississement énorme des parois, hyperhémie et infarctus hémorragiques. Dans l'intoxication chronique, l'effet se porterait à peu près exclusivement sur le tissu osseux, qui deviendrait plus compact. Cet effet se ïnanifesle surtout sur les os en voie de croissance : dans les <*artilages qui produisent normalement le tissu osseux spon- ^'cux, il se forme une substance dure, éburnée.
L Vec5Er. Virchow'a Archiv., 1812.
;^ VU. — Diagnostic.
Parmi les divers symptômes du phosphorisme aign, il en est deux : Tictère el les hémorragies qui sont presque constants, et dont la réunion a une grande valeur diagnostique.
Mais dans certaines formes de rintoxication dont il a été parlé précédemment, ces deux symptômes restent si peu accentués qu'ils peuvent ne pas diriger Tattention du médecin vers le phosphore. Les lésions cadavériques ne sont pas toujours non plus très accentuées. La dégénérescence graisseuse peut faire presque complètement défaut, môme sur le foie. D'autre part, elle peut se produire au cours de divei'ses maladies aiguës avec au moins autant de rapidité et d'intensité que dans le phosphorisme. Sur un enfant mort de diphtérie en six jours nous avons vu une dégénérescence graisseuse du foie plus complète que dans les quelques cas de phosphorisme que nous avons eu roccasion d'examiner.
Dans la forme commune de Tempoisonnement, les symptômes sont tellement frappants que l'idée de l'intoxication phosphorée s'impose à tout médecin suffisamment instruit. Mais alors surgit une autre difficulté; le phosphorisme aigu présente la plus grande ressemblance clinique avec une maladie spontanée Viclère grave ou atrophie aiguë du foie.
On s'est efforcé de trouver des éléments pour ce diagnostic (lilTérenliel. ( )n peut dire avec Tardieu que, d'une manière générale « l'appareil symplomatique est moins grave dans l'empoisonnemenl que dans l'ictère spontané. Dans Tempoisonnement, la coloration jaune de la
peau se montre plus tardivement; elle n'est jamais aussi foncée et ne s'accompagne ni de Tinjection de Tœil et de l'animation du regard, ni de la fièvre qui ne manquent jamais dans l'ictère grave. Cette maladie n'offre pus non plus les rémissions et les périodes de sédation prolongée que Ton observe dans l'empoisonnemont » D'autres différences sont à signaler. L'ictère grave se termine par une atrophie considérable du foie ; dans le phosphorisme cette atrophie est très exceptionnelle et quand elle se produit c'est presque toujours après une période de tuméfaction. La rate presque toujours tuméfiée dans l'ictère grave ne l'est presque jamais dans le phosphorisme. L'urine contient une quantité abondante de leucine et de lyrosine quand il s'agit de l'ictère grave; elle n'en renferme pas toujours dans l'intoxication phosphorée*.
Mais aucun de ces signes différentiels n'est absolument constant et il en est de môme de ceux que fournit l'autopsie. L'atrophie du foie, l'inflammation du stroma de cet organe, la présence de cristaux de leucine et de tyrosine dans son parenchyme appartiennent à l'ictère grave ; mais tous ces caractères ont été constatés, rarement il est vrai, dans l'intoxication phosphorée. La néphrite, à peu près constante dans l'ictère grave, fait quelquefois défaut, ou du moins est en général moins accentuée dans le phosphorisme. La généralisation de la dégénérescence graisseuse aux divers organes et aux muscles est en général plus accentuée dans le phosphorisme.
1. Jaksch n'en a trouvé que dans un seul des cas d'empoisonnement qu'il a observés. \\ fait remarquer que l'urine laisse déposer quelquefois des cristaux analogues à ceux de la tyrosiue, mais qui n'ont pas la composition de cette substance.
ViBERT. Toxicologie. 21
En réalité, le diagnostic difTérenticl ne peut avoir une certitude absolue que lorsque la présence du phosphore a été constatée.
Elle peut Tétre au début de Tintoxication par Todeur alliacée des renvois, et mieux encore par leur phosphorescence, phénomène qui est d*ailieurs rarement observé. Dans les matières vomies, dans le liquide de lavage de Testomac, et un peu plus tard dans les selles, comme aussi dans le tube digestif au moment de Tautopsie, on réussit quelquefois à voir des lueurs phosphorescentes quand on examine ces substances daos Tobscurité.
Le phosphore peut être décelé aussi par le procédé df Sc/terer qui est facilement applicable en clinique.
On introduit les matières suspectes dans un flacon au bouchon du<iuel on suspend un fragment de papier i filtre imbibé d'une solution de nitrate d'argent. Au bout d'uue douzaine d'heures, et surtout si Ton a laissé le flacon à une température de 40 à 30**, on pourra conclure que les matières ne renferment pas de phosphore, si le papier n'a pas pris une coloration noire. Les vapeurs de phosphore et d'acide phosphoreux réduisent enelfetle nilratcî d'argent, el celte réaction est extrêmement sensible. Si le papier a noirci, il n'est pas certain que les matières renferment du phosphore, car la réduction du nitrate d'argent a pu être opérée par de l'acide sulfhydrique. On cherche à éviter cette cause d'erreur en ajoutant aux matières de l'acétate de plomb, ou en suspendant au bouchon un second papier imprégné d'acétate de plomb, lequel ne doit pas noircir si les matières ne contiennent pas d'acide sulfliydrique.
Mais le procédé de Scherer ne peut guère servir qu'à
contre une soucoupe. Ce procède^ est également très sûr et très sensible. L'analyse par ce procédé se fait en introduisant les matières suspectes dans un appareil produisant de Thydrogène (par réaction de l'acide sulfurique sur le zinc) et en enflammant le gaz qui s'échappe à la pointe du tube de dégagement (pointe en platine pour éviter la couleur jaune que prend le verre fortement chauffé).
Le phosphore reste quelquefois assez longtemps à l'état libre dans un cadavre ; on l'y a retrouvé au bout «le 33 jours (Elvers), de plusieurs semaines (Dragendorf). Après l'autopsie, c'est-à-dire quand le tube digestif et son contenu sont exposés à l'air le phosphore se transforme en général rapidement en produits qui n'ont plus d'intérêt pour l'expertise. 11 est donc important d'envoyer sans retard au chimiste les matières suspectes. La transformation dont il s'agit s'efl'eclue d'ailleurs plus ou moins vite suivant les cas. Ainsi Ilofmann en laissant putréfier le contenu de l'inteslin a pu y retrouver le phosphore au bout de deux mois et de cinq mois, tandis qu'une autre fois la recherche a échoué au bout de sept jours.
Que ce soit rapidement ou non, le phosphore contenu dans le tube digestif ou dans les matières recueillies finit par s'oxyder. Quand celte oxydation resh» incom[)lète, elle donne naissance aux acides phosphoreux et hypophosphoreux qui sont caractérisés par l'analyse et qui décèlent l'ingestion du poison. Mais quand le phosphore s'esl transformé en phosphates,
l. Examinc'e au spectroscope, cette llauime luontrc trois bandes dans le vert.
326 PHOSPHOhK
Texpcrtisc chimique ne donne aucun résultat utile puisque ces sels existent normalement dans le corps et dans les aliments.
A défaut du phosphore, on peut retrouver le soufre et la mati(!^re colorante de la pâte des allumettes. Dans un cas de Dionis (cité par Tardieu), le vermillon (sulfure de mercure) fut trouvé dans le cadavre d'un homme exhumé au bout de dix-huit mois. Les organes étaient presque complètement détruits; le vermillon se trouvait à la partie antérieure des vertèbres.
§ Vni. — Traitement.
Il y a lieu d'apporter un soin tout particulier à l'évacuation du tube digestif puisque le phosphore est ordinairement absorbé très lentement. Jaksch a soigné un homme qui avait avalé 15 paquets d'allumettes, c'est-àdire environ 0*^%75 de phosphore dont les vapeurs s'exhalaient abondamment par la bouche : bien que l'estomac n'ait été évacué et lavé qu'au bout de deux heures, cet homme n'eut qu'une intoxication très légère et guérit rapidement. D'autres faits montrent que le phosphore peut être retrouvé en nature dans les matières vomies au bout de 24, 48, 72 heures, et d'un temps plus long encore dans les garde-robes.
Le lavage de Testoniac peut être pratiqué avec une solution de permanganate de potasse (à 2 ou 3 pour 1,000) qui oxyde le phosphore et le rend inolTcnsif.
Comme vomitif, on a recommandé spécialement le sulfate de cuivre qui aurait l'avantage de précipiter du cuivre pulvérulent sur les fragments de phosphore. L'action purgative ne doit pas être recherchée avec l'huile de ricin, les corps gras dissolvant le phosphore.
Le contre-poison, aujourd'liuî classique, du phosphore dans l'intoxication aiguë est f essence de térébenthine. C'est Tessence non rectifiée, ozonisée par suite de son séjour dans une bouteille incomplètement remplie et exposée à la lumière, qui est le plus efficace. On peut administrer la térébenthine avec les vomitifs ou avant i*ux, la mélanger au liquide de lavage de Teslomac. Vlaîs ce contre-poison agit aussi sur le phosphore ibsorbé ; on le donne donc alors même qu'on suppose l'estomac débarrassé. La dose de térébenthine destinée i être gardée est de 4 grammes, qu'on administre en >liisieurs fois dans une potion gommeuse ou en capsules ; me dose moitié moindre est donnée pendant chacun les 4 ou S jours suivants.
C'est le hasard qui a fait découvrir à Audant* cet intidote du phosphore ; son efficacité a élé vérifiée Jepuis, tant chez les animaux que chez l'homme par fie nombreux observateurs. Les chimistes ont constaté rjue le phosphore forme avec l'essence de térébenthine un produit bien défini, relativement peu toxique. Busch a vu qu'un animal qui a reçu une dose mortelle de phosphore résiste à l'inloxication s'il est traité par la térébenthine, même dans le cas où le phosphore est appliqué sous la peau, et la térébenthine administrée parla bouche. Mais le traitement est impuissant quand la quantité de phosphore dépasse notablement la dose mortelle, ce qui tiendrait à ce que la combinaison du phosphore avec la térébenthine est toxique à la façon du phosphore, mais à dose plus élevée.
1. AuDAXT. Traitement de rempoisonnemcnt par le phosphore. Ami. (thyg, puhl. et de méd. léf/., XL, 1873.
La magnésie^ qui avait été préconisée autrefois dans le but de saturer les acides résultant de Toxydation du phosphore, remplit plutôt une autre indication qui se pose une fois que le poison est absorbé, à savoir de remédier au défaut d'alcalinité du sang.
 cette même période, la transfusion sanguine a été employée quelquefois avec succès. On pourrait avoir recours aussi à la transfusion de sérum artiiiciel; Kobert propose d'ajouter à ce sérum i/iO ou 1/5 d'eau dans laquelle on aurait agité longtemps de la térébenthine, et qui aurait été ensuite filtrée.
.^ IX. — Intoxication chronique.
Elle s'ol)S(M've chez quelques-uns des ouvrière qui fabriquent des allumettes au phosphore blanc.
L'intoxication chronique se manifeste par des troubles dyspeptiques, une légère albuminurie, de l'irritation des voies respiratoires accompagnée parfois d'un peu d'oppression, des maux de tète. Tous ces troubles restent en général peu graves. Mais les ouvriers sont exposés à un accident beaucoup plus redoutable: la nécrose den nnlchoires appelée aussi le ma/ chwnqtte\
La nécrose phosphorée débute par le rebord alvéolaire des maxillaires (plus souvent sur le maxillaire inférieur) ; elle n'est d'abord et pendant longtemps qu'une ostéo-[)ériostile, laquelle occasionne en général une suppuration abondante, souvent des osléophytes sur l'os enflammé, et qui tend à se propager sur une
1. Otto alTrrtinn ;i fait l'objet de la Thèse d'agréffation de M. Trélal, i8.'i7, d'unf' lo<;oTi insérée «lans sa Clinique chirttrgicale. Paris, 1898, t. II, p. "28, et de diverses études de Magitol, dont l'une citée plus loin-
grande étendue gagnant quelquefois les os de la face et du crâne. La nécrose est la conséquence de cette inflammation, mais non pas une conséquence absolument forcée; Tostéo-périostite peul guérir sans mortification de l'os.
La nécrose phosphorée est une affection grave-^ Elle entraine souvent la perte d'une grande partie d'un maxillaire, nécessite une sérieuse opération chirurgicale pour l'extraction des séquestres. Elle est mortelle dans le quart des cas au moins (25 à 30 pour iOO). La mort survient, soit parce que la nécrose a gagné les os de la base du crâne, soit parce que la suppuration a envahi une grande partie du squelette de la tète; parfois aussi la nécrose se complique d'abcès du cerveau, de pleurésie purulente, de tuberculose pulmonaire ou généralisée.
Bien qu'un assez grand nombre de cas de nécrose phosphorée aient été publiés, cette affection est rare relativement au chiffre des ouvriers travaillant aux allumettes. C'est que le mal chimique atteint exclusivement ou presque exclusivement les ouvriers dont la dentition est défectueuse. D'après Magitotla nécrose phosphorée ne se produit que chez les individus dont une dent au moins est atteinte de carie pénétrante, avec destruction de la pulpe. «< La dent compléteinont vide est devenue une sorte de sac servant de réceptable à une foule de matières: détritus alimentaires, mucosités, etc. C'est ce contenu qui est le refuge et le véhicule des agents phosphores, lesquels cheminent ainsi jusqu'au périoste alvéolaire, où ils provoquent la périostite alvéolaire, accident initial constant de la nécrose. Puis cette périostite, entretenue par l'apport incessant d'autres matériaux phosphores, se propage aux parois osseuses alvéolaires
et rostéito suivie de nécrose prend alors la marche [Hfogressive el envahissante*. »
On voit d'après ce qui précède que la nécrose phosphorée est moins l'expression d'un empoisonnemeDi général qu'un effet local du phosphore amené au contact d'une partie iléjà maladt*^. D'après Koberi, le phosphore, en présence des détritus organiques qui se trouvent dans la dent cariée, donnerait naissance à des composés spéciaux, doués d'une énergique action pyogène.
