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némie pernicieuse, Quant au sérum, on peut, dans certains cas, y décéler la présence d’hémolysines. Mais l’'hémoglobinhémie fait défaut, la destruction globulaire se faisant vraisemblablement dans les viscères. Il n’y a pas de coloration ictérique appréciable.

Tels sont les caractères hématologiques capitaux qu'on retrouve dans presque toutes les observations ; à titre d'exemple, voici les signes hématologiques recueillis dans deux observations d’anémie pernicieuse par MM. Chalier et Nové-Josserand, et présentées par Gley à la Société de Biologie

Globules rouges : 837.000.

Vi:0r, 6,89:

GRECE Résist. glob. : légèrement diminuée, Antolysines et isolysines.

:__ Globules rouges : 995.000.

OIL Valeur globulaire : 1.

Résistance globulaire : diminuée.

On ne signale pas d’hémolysines,

Evoluant de la sorte, on comprend facilement que l’anémie pernicieuse réalise au mieux une destruction lente et progressive de globules rouges et une mise en liberté continue d’hémoglobine et fournisse un matériel de destruction sanguine des plus favorables à l’évolution d’une sidérose.

Voyons donc maintenant quels sont les signes anatomo-pathologiques qui se sont développés à la faveur de cette déglobulisation intense. La première chose qui frappe à l’autopsie, c’est l’état exsangue et lavé

du cadavre, qui se retrouve au niveau de tous les tissus et de tous les viscères. Malgré cette anémie viscérale, on constate la présence d’hémorragies nombreuses, disséminées : dans les muqueuses, surtout digestives, dans les séreuses, dans le myocarde, dans les organes hématopoiétiques; les surcharges graisseuses viscérales sont communes et atteignent avec prédilection le foie. La moelle osseuse devient rouge vif et s'emplit d’hématoblastes nucléés, prenant ainsi les caractères de la moelle embryonnaire.

La rate est hypertrophiée et friable, les ganglions également augmentés de .volume. Le foie est gros, püle et infiltré de graisse : nous y reviendrons tout à l'heure. Signalons seulement encore la dégénérescence graisseuse et l’atrophie des glandes gastriques et intestinales, qui en raison de sa fréquence, a été mise en avant dans l’étiologie de la maladie par beaucoup d'auteurs,

Voilà les lésions banales. Reste la lésion capitale, qui nous intéresse particulièrement, la sidérose. Celle-ci existe dans tous les cas, mais elle atteint des degrés variables, en rapport d’une part avec la cause de l’anémie, d'autre part avec la durée pendant laquelle celle-ci a évolué, certaines anémies durant des mois, tandis que d’autres ont une terminaison fatale en quelques semaines. En outre il faut faire intervenir un troisième facteur, mis en évidence par Quincke, c’est une prédisposition cellulaire individuelle grâce à laquelle telle anémie aboutira à une sidérose extrêmement intense et telle autre d’allure

clinique aussi grave, aboutira à une sidérose insignifiante. |

Quoiqu'il en soit, intense ou discrète, la sidérose existe dans tous les organes. Elle prédomine d’une façon constante dans le foie et l’on peut juger de son importance si l'on se souvient que normalement le foie renferme environ 0,075 pour 100 de fer dans son parenchyme, alors que dans certaines anémies ce chiffre a pu atteindre 1, 1,50 et même 2 pour 100. Quant au siège du pigment, les coupes histologiques montrent qu'il est intra-cellulaire et Duvernay insiste sur ce fait, déjà signalé par d’autres auteurs, que tandis que la dégénérescence graisseuse s’accumule dans les cellules centrales du lobule, c’est au contraire dans les cellules périphériques que se développe la sidérose.

Les autres viscères, rate et ganglions, pancréas, reins et la moelle osseuse sont également pigmentés, mais cette pigmentation est toujours beaucoup plus discrète que dans le foie et manque même souvent totalement, surtout dans les reins. Voici les chiffres donnés par Chalier dans les deux observations précitées :

Pour 1:000 gr. d'organes frais : rate 0,367.

Obs, I. — — foie 0,269.

— —— reins 0,167.

Pour 1.000 gr. d'organes frais : rate 0,522.

— — foie T4 1075 Obs. I. — — l. g. 0,940.

— LE reins 0,313.

— — surrénales 0,070,

D 7 ‘ : Pour 1.000 gr. d'organes frais : thyr. 0,060.

= — ganglions 0,081.

Obs. Il = pancréas: traces.

(suite Giue) — — peau du ventre et S — du scrotum, tra

ES Ce \ ces.

Voici donc une affection, l’anémie pernicieuse, qui s'accompagne d’une destruction sanguine, dont le mécanisme d’ailleurs importe peu, mais qui aboutit d'une façon constante à ce fait : l’hémosidérose viscérale généralisée avec prédominance hépatique. Dans ce cas, comme dans les hémolyses expérimentales, on n’observe pas de sidérose cutanée, pas de pigmentation des muqueuses. Maïs, par contre, nous avons vu en étudiant l’hémolyse expérimentale que le sort de l’hémoglobine détruite et par suite les phénomènes extérieurs dépendent de l’abondance de la destruction sanguine et des caractères de celle-ci : tandis qu'une hémolyse légère s'accompagne seulement d'hypercholie passagère sans phénomènes urinaires, une hémolyse intense entraîne de l'urobilinurie, de l’ictère et de la cholurie, l’un et l’autre cas étant d’ailleurs réunis par un phénomène commun d'intensité variable, la sidérose viscérale. L’anémie pernicieuse est le résultat dune destruction «abondante d’hémoglobine, mais cette destruction est lente et le foie a le temps de remplir sa fonction martiale sans manifester extérieurement son insuffisance. Aussi n’observe-t-on pas dans ces cas, d’ictère, ni de cholurie, tout au moins cliniquement. Les phéno-

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mènes d'hyperbiligénie n’en existent pas moins et il faut d'ailleurs noter que la présence de bilirubine dans le plasma a été mise en évidence par Ladislas Syllaba (1904) et par Chauffard et Lœderich (1906) qui ont décrit une forme ictérique de lanémie pernicieuse où l'intensité même de l’ictère peut masquer le syndrome anémique. Mais il n’en reste pas moins que les phénomènes de biligénie et d'hypercholie passent à l'arrière plan et que l’anémie pernicieuse se rapproche surtout des cas expérimentaux, où la destruction sanguine est peu abondante.

Les phénomènes d’hypercholie sont plus affaire d'intensité d'hémoglobinhémie; les phénomènes de sidérose plus affaire de durée.

Aussi allons-nous opposer maintenant à l’anémie pernicieuse, des syndromes morbides où les phénomènes d’hypercholie vont occuper une place prépôn=— dérante, C’est le groupe des ictères hémolytiques.

É d) — Ictères hémolytiques et Sidérose

Sous le nom d'ictères hémolytiques on doit entendre des ictères apparaissant consécutivement à des phénomènes d’hémolyse, ces derniers étant eux-mémes liés à un état particulier de fragilité globulaire. On en décrit deux formes, l’une congénitale et souvent héréditaire établie par Minkowski et Chauffard,