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été notée, Seul l’ictère franc manquait pour qu'on en fit un ictère hémolytique, mais nous avons vu que Si cliniquement l’ictère ne se manifeste pas, il est possible néanmoins de déceler la présence de bilirubine en petite quantité dans le sérum. Nous avons vu d’autre part dans l'une et l’autre maladie la constance des phénomènes de sidérose viscérale. Ces faits suffisent à rapprocher singulièrement les deux affections. Maintenant, pourquoi, dans un cas la destruction hémoglobique donne-t-elle seulement -de la sidérose, dans l’autre de la sidérose et de l’ictère, avec une telle différence de pronostic pour l’une et l’autre maladie? Cela tient à ce que dans l’anémie pernicieuse, il y a plus d'insuffisance hématopoiétique que d’hémolyse, tandis que dans les ictères hémolytiques l’hémolyse occupe le premier plan et la réaction hématopoiétique bien qu'imparfaite est cependant relativement suffi-

sante.

e) — Autres facteurs de Sidérose

Nous venons de voir les principaux facteurs de sidérose. Aussi nous ne ferons que signaler en quelques mots les cas disparates et plus rares où l’on peut constater une sidérose viscérale.

Dans les cachexies diverses, particulièrement dans la cachexie cancéreuse, celle-ci a été maintes fois signalée et est vraisemblablement en rapport avec la présence dans le sérum des cancéreux d’isolysines, si-

gnalées surtout par mplusieurs auteurs américains dans des cas récents.

Le paludisme à fourni également d’assez nombreux cas de pigmentation ferrugineuse intense des viscères, ce qui cadre bien avec avec l’action globulicide manifeste de l’hématozoaire de Laveran, On a d’ailleurs signalé des cas d’ictères hémolytiques au cours du paludisme (Sacquépée) et Chauffard a signalé le syndrome hémolytique au cours du paludisme aigu.

Les leucémies peuvent se comporter également comme des affections déglobulisantes et dans plusieurs cas ont été à l’origine de pigmentation ferrugineuse des organes. La forme ictérique de la leucémie myéloïde a été décrite par MM. Tixier et Jean Troisier. MM. Fiessinger et P. L. Marie ont publié un cas de leucémie aiguë myélogène à forme hémorragique avec fragilité globulaire.

On pourrait ainsi rapporter bien d’autres exemples, facteurs éventuels de sidérose, mais la multiplicité des cas n’ajouterait rien à la conclusion évidente qui se dégage des faits précédents. Par contre nous mentionnerons encore un syndrome pathologique qui mérite d'être signalé, c’est l’'hémoglobinurie paroxystique essentielle : Dans cette maladie une destruction globulaire massive d’origine hémolysinique pro-. voque presque immédiatement le passage d’hémoglobine dans l’urine, mais cliniquement cholémie et cholurie rares, anatomiquement peu de sidérose. Dans tous ces cas, le foie remplit normalement sa fonction biligénique et sa fonction martiale, les poussées

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d’hémolyse évoluent d’une façon intermittente. C’est pourquoi si il y a parfois sidérose, elle est minime, limitée et uniquement viscérale, où mieux, hépato-

rénale.

f) — Processus hémolytique sans sidérose

Nous venons de voir que tout processus hémolytique, quand le foie était indemne, ne pouvait entrainer qu’une .sidérose viscérale et souvent cette der-nière se signalait par son extension minime. Il ne faudrait pas croire cependant qu’une lésion hépatique associée à une hémolyse entraîne nécessairement une sidérose généralisée et cutanée. L'observation suivante, due à MM. Albert Robin et Noël Fressinger en est un exemple :