V. - Discussion gérérale

Nous voyons, en résumé, dans ces L théories, deux idées qui s'opposent : celle de Castaigne, qui rattache la sidérose à un hyperfonctionnement hépatique, et celle de Duvernay-Chalier où la sidérose est attribuée à un encombrement par les déchets d’hémoglobine produits par une hémolyse. Ces deux théories en présence sont très différentes l’une de l’autre, puisque la première fait de l'infiltration pigmentaire un acte purement passif, la deuxième un acte, au contraire, actif, un acte vital. Tandis que pour Castaigne, l'hyperhépatie est à la base du syndrome ét l’infiltration des autres viscères un acte secondaire, c’est l’hémolyse qui constitue pour Duvernay et Chalier le point de départ, et l'infiltration pigmentaire résulte d’un hyperfonctionnement du foie comme des différents viscères,

. Duvernay a vivement critiqué la théorie de l’hyperhépatie primitive et nous ne rappellerons pas les nom-

tres

breuses objections, de fond et dé détail, qu’il oppose à la théorie de Castaigne. Le lecteur les trouvera ex: posées tout au long dans un article de la Province Médicale du 6 avril 1912.

Toutefois, cette conception de l'hyperhépatie a conservé de nombreux partisans, Déjà, MM. Hanot et Chauffard, qui ont individualisé en 1882 Ia maladie qui nous occupe, admettaient l'hyperfonctionnement hépatique comme cause primordiale de la pigmentation et cette théorie est ainsi restée classique avec les travaux ultérieurs de Brault et Hayem, Gilbert, Castaigne et Lereboullet. Toutefois en 1885, Letulle, à propos de différents cas de diabète bronzé, avait formulé la théorie hémolytique de la sidérose, mais faute de démonstrations directes, cette théorie n'a pas convaincu tout le monde et l'hyperfonctionnement hépatique est demeuré pour beaucoup le facteur unique auquel il fallait tout rapporter. C‘e n’est que récenment, dans ces dernières années et plus spécialement dans ces trois dernières années, que la théorie hémolytique à repris de l'avance grâce à des observations nouvelles plus complètes au point de vue de l'hématologie, et ici il convient de citer particulièrement les observations que nous avons rapportées de Gouget et de Chalier.

Mais avant d'exposer ces faits, remis à l’ordre du jour grâce à des arguments nouveaux, nous Croyons cependant devoir envisager la question de l'hyperhépatie. Tout d’abord nous nous demandons si cette

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hyperhépatie est constante et obligatoire et s’il en est ainsi, si celle-ci est primitive ou secondaire.

En faveur de l'hyperfonction du foie, les principaux signes à rechercher sont : Ù

a) l'augmentation du taux de l’urée et du rapport de l’urée à l'azote total ou coefficient d'utilisation azotée.

b) l'exagération de la fonction biligénique qui peut se manifester, autant par l’hypercholie fécale que par la diminution du rapport des corps gras excrétés aux corps gras ingérés.

c) l’absence dans les urines d’urobiline qui indiquerait au contraire une diminution relative de Pactivité hépatique, l’uroérythrine en signalant l’insuffisance réelle (A. Robin).

d) l'hyperglycémie, dans la période d'état au moins de la maladie.

e) la prédilection du pigment, au point de vue anatomo-pathologique, pour tout ce qui est cellule saine, son absence dans toute cellule dégénérée indiquant sinon un rapport étroit entre la fonction cellulaire et la pigmentation, du moins une sorte d’antagonisme entre la dégénérescence cellulaire et linfiltration pigmentaire.

Ainsi recherchée, l’hyperhépatie apparaît comme un phénomène banal au cours de la période d'état des syndromes pigmentaires et par suite elle est admise par presque tous les auteurs. Toutefois, bien que très commune, cette manifestation de la suractivité hépatique n’est cependant pas absolument constante. MM.