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lie, etc., sur lesquelles nous aurons à insister, mais surlout des anomalies relatives à la formation des vaisseaux et à leur distribution.

On sait que l'apparition des vaisseaux dans l'aire vasculaire est précédée de la formation de petites taches sombres, désignées depuis longtemps sous le nom d'îles de sang ou îles de Wolf (1). Ces îlots, qui sont les premiers rudiments du système circulatoire, sont destinés à s'envoyer réciproquement des prolongements anastomotiques, d’abord pleins, puis creux, de façon à former un système de canalisation qui va plus tard se mettre en relation avec le cœur, dont nous avons vu plus haut le mode de formation.

Sans entrer dans les détails des modifications histologiques qui accompagnent la formation des vaisseaux, nous enregistrerons cependant le fait constaté par Dareste (2) dans ses expériences : c'est l'arrêt de développement des îles de Wolff. Cet arrêt de développement, dont nous avons pu suivre toutes les phases sur les belles préparations de M. Dareste, acquiert une certaine importance parce qu'il est ordinairement le point de départ de troubles évolutifs profonds. Nor seulement les taches vasculaires ne s’envoient pas de prolongements, mais encore elles s’hypertrophient notablement, de telle sorte qu'à un moment donné toute l'aire vasculaire est envahie par de véritables petits lacs plus ou moins indépendants les uns des autres, et dans lesquels sont inclus des globules sanguins privés de tout mouvement, puisqu'ils ne reçoivent pas l'impulsion cardiaque. Ce qu'il y a de curieux dans ces cas, c'est que le cœur, qui se constitue isolément, comme nous le savons, commence à battre sur une masse liquide incolore contenue dans sa cavité ; plus tard, cet organe se continue avec un réseau vasculaire qui irrigue l'embryon lui-même; mais ce réseau ne contient encore que du sang blanc, et ce sang ne commence à se colorer que lorsque la communication s'établit entre le réseau vasculaire de l’embryon d’une part, et celui qui résulte des anastomoses des îles

(1) Theoria generationis.

(2) Essai de tératogénie expérimentale, p. 189.

Des

de Wolff d'autre part. Si cette communication vient à manquer en vertu de l'arrêt de développement des îles sanguines, outre les modifications que nous avons signalées dans l'aire vasculaire, il se produit quelque chose de particulier du côté de l'embryon. Ce dernier, ne recevant que du sang incolore, semble s’æœdématier, tous ses tissus s'infiltrent peu à peu; l'embryon tout entier devient transparent, de façon qu’à une certaine période il n’est plus constitué que par une masse d'apparence gélatineuse, dans laquelle il est absolument impossible de rencontrer la trace des organes qui constituaient l’ancien être.

M. Dareste insiste à juste titre sur ce phénomène, parce qu'il peut donner un argument contre l’ancienne théorie qui attribue à l'hydropisie des centres nerveux un rôle capital dans la formation de l’anencéphalie ét. même de l’acéphalie. Cet auteur a pu suivre les phénomènes qui se passaient du côté des centres nerveux dans les cas d'œdème que nous venons de citer; il a vu alors le tube médullaire perdre peu à peu sa couleur blanc mat caractéristique, pour revêtir un aspect transparent comme les autres parties. Si par hasard la communication réussissait à s'établir assez tôt entre le cœur et les

îles de Wolff, l'embryon se rétablissait peu à peu et pouvait

continuer à vivre; mais si ce fait ne se produisait pas, l’embryon périssait infailliblement par un œdème généralisé, mais jamais il n'y avait destruction du tissu nerveux, pas plus que d'un autre, par l'expansion du liquide; ce n’était qu’une infiltration masquant les caractères des tissus primitifs.

On conçoit très bien que les altérations du système vasculaire ne revêtent pas toujours ce caractère de gravité; aussi, par un mécanisme facilement explicable avec les notions cidessus, voit-on s'établir une foule de dispositions du système vasculaire primitif. C’est tantôt l’une des veines antérieures de l'aire vasculaire qui manque, quelquefois les deux, d'autres fois encore, il n’y a qu'une seule veine omphalo-mésentérique ramenant le sang de toute l'aire, etc.

Les anomalies que nous venons de voir se produire dans le système vasculaire primordial, peuvent aussi se produire dans le système vasculaire définitif. Bien qu'on n'ait pas assisté à

leur formation, comme pour quelques autres hémitéries, on s'explique cependant leur mode d'origine, surtout depuis que Rathke (1) a si bien établi, par ses belles recherches, le développement des gros vaisseaux.

Cet auteur a établi, en effet, que chez tous les vertébrés allantoïdiens il existe cinq paires d’arcs aortiques correspondant aux arcs branchiaux et que la disparition de ces ars se fait d’une façon différente chez les reptiles, les oiseaux et les mammifères. Chez tous, les trois premiers arcs disparaissent. Quant aux derniers, ils subissent des modifications profondes, chez les oiseaux et les mammifères; quelques-unes de leurs parties persistent alors que d’autres s’atrophient. Ici cependant il y a une distinction à établir entre les oiseaux et les mammifères; il se produit chez les premiers une disposition inverse du système artériel. Chez les uns et chez les autres on ne voit plus sortir que deux artères de la base du cœur, mais l'aorte offre cette particularité chez les oiseaux qu'au lieu de se placer à gauche elle se place à droite. La clef de toutes ces anomalies, auxquelles Richard Quain en Angleterre et Dubrueil en France ont consacrés de très belles . études est tout entière dans le développement. Il en estmême pour les gros troncs veineux. Les deux veines caves supérieures, en effet, que lon voit exister chez quelques vertébrés ne sont autre chose que la persistance d’un état embryonnaire. Quant aux anomalies qui portent sur les vaisseaux de second, de troisième ordre, etc., on sait qu'elles sont très fréquentes et très variées; il est cependant facile de se convaincre qu'elles doivent tenir à des modifications évolutives agissant au moment même de leur formation. Nous sommes convaincu que presque toutes les anomalies vasculaires sont sous la dépendance d’une inégale répartition des forces dans le développement; cette inégalité de répartition peut être provoquée par une cause mécanique qui nous échappe mais qui n’en produit pas moins l'arrêt de développement d'un vaisseau qui doit être normal et, comme corollaire, le développement exagéré d’anastomoses normales.

(1) Mém. de l’Acad, de Vienne, t. XXIII, 1857.