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L'atteinte du second rein restant par infection ascendante ; L'apparition ou le réveil de lésions tuberculeuses

dans le poumon ou dans un autre organe.

La théorie de l'infection ascendante n’est pas admise, on le sait, par tous les auteurs ; cependant, le bacille de Koch a, pour gagner le rein restant, deux chemins qui s'ouvrent devant lui : la muqueuse urétérale, d’une part, la voie lymphatique, d’autre part. La première voie a été prouvée par des coupes faites dans un uretère tuberculeux, et dont l’examen histologique montrait un envahissement par le processus bacillaire de bas en haut. De plus, l’examen cystoscopique montre que le méat urétéral du rein restant peut rester béant entre chaque granulationsel restant peut rester béant entre chaque éjaculation, ce qui permet à l’urine de refluer dans l’uretère, reflux mis en évidence par le cathétérisme, qui permet de retirer une rétention de 30 à 40 centimètres cubes. L’urine tuberculise donc la muqueuse de l’uretère qui, de proche en proche, s’infecte, et cette infection tuberculeuse atteint le rein, où elle s’organise.

La voie lymphatique, elle aussi, peut jouer un grand rôle. Sous l'influence de la cystite, les ganglions vésicaux sont atteints. Ces ganglions, comme l’a montré Bauereisen, en 1911, sont en rapport avec les lymphatiques de l’uretère inférieur qui eux-mêmes sont en communication directe avec ceux du rein. Cette voie peut donc, aussi bien que la première, expliquer l’infection du rein restant. En résumé, on est en droit de

dire que l'infection ascendante existe et que le bacille de Koch, issu d’une vessie tuberculeuse, peut gagner le rein restant par une de ces deux voies.

Cliniquement, on se trouve généralement en présence d’un néphrectomisé, ayant des phénomènes de cystite très intenses. Un traitement local a bien amené une certaine amélioration d’une certaine durée, puis, progressivement, la pollakiurie et la douleur ont augmenté d’acuité, les urines sont redevenues purulentes, parfois même sont survenues des hématuries totales, indices de leur origine rénale ; on met alors le rein restant en cause, et, par un examen minutieux Cystoscopie révélant la présence d’ulcérations au niveau de l’orifice de l’uretère, autrefois sain, cathétérisme urétéral, pour prendre de l’urine, avant son arrivée dans la vessie, son inoculation qui sera positive, on arrive à la constatation de la tuberculisation du second rein (Obs. VII-Obs. XX). Les jours du malade sont désormais comptés ; l’état général décline ; un amaigrissement progressif survient, et le sujet meurt d’urémie, après une crise d’anurie due à la destruction du parenchyme rénal par la tuberculose (Obs. IT).

Le réveil ou l'apparition d’une tuberculose pulmonaire sont des complications aussi dangereuses que la précédente. Chez un individu possédant un passé pulmonaire évident, ayant eu auparavant une infiltration d’un ou des deux sommets, ayant tourné court par un processus de sclérose, et qui, dans la suite, a contracté une tuberculose rénale, laissant après l’ablacon du rein malade une cystite douloureuse persistante, il faudra avoir l’attention attirée sur le foyer

pulmonaire ancien qui, subitement, pourra à nouveau rentrer en activité. En effet, la présence de bacilles de Koch, cantonnés en un point de l’organisme, est une source d’où sont disséminés les bacilles, qui vont se localiser de préférence au niveau de la sclérose pulmonaire, tissu autrefois atteint. L’évolution de cette: tuberculose sera, dès lors, rapide ; on n’assistera pas aux trois stades classiques de son évolution : elle se compliquera généralement d’une granulie qui, au bout de quelques semaines, emportera le malade.

L'apparition d’une tuberculose pulmonaire, chez le néphrectomisé atteint de cystite douloureuse persistante, sur un poumon en apparence sain, mais en réalité tout préparé pour la germination du bacille de Koch, a une évolution moins brutale que la forme précédente, mais pourtant fatale.

Il s’agit, le plus souvent, d’un sujet qui a des symptômes vésicaux d'intensité moyenne, mais qui a, malgré tout traitement institué, un mauvais état général ; ses forces diminuent, son poids reste stationnaire ou baisse. Puis, insidieusement, s'installent des signes d'infiltration pulmonaire : points de côté, apparitions de sueurs nocturnes, toux matutinale, expectoration muco-purulente parfois striée de sang. On ausculte le malade et l’on trouve alors des signes d'infiltration pulmonaire, confirmés par la radioscopie et la recherche des bacilles de Koch dans les crachats. L’évolution de cette tuberculose pulmonaire s’accomplit suivant le cycle classique, avec cette différence toutefois que l’évolution est un peu plus rapide : le malade est alors emporté par la cachexie, généralement avec

recrudescence des phénomènes de cystite. (Obs. VIII ; Obs. XXI)

La cystite douloureuse persistante ne se contente pas de réveiller des lésions pulmonaires à l’état latent : elle peut donner une reviviscence à des foyers tuberculeux localisés dans l'organisme, ailleurs que dans les poumons. C’est ainsi que dans une observation publiée dans la thèse de Pagès (Obs. LII p. CXXIIT), nous avons relevé le cas suivant : une femme de 54 ans est opérée pour tuberculose unilatérale et présente, après sa néphrectomie, des symptômes de cystite : douleurs à la miction, pollakiurie, urines purulentes. Quelque temps avant l'intervention, le Professeur Tripier avait trouvé une inflammation péritonéale localisée, due probablement à un processus bacillaire. Un an et quelques mois après l’opération, les phénomènes urinaires, qui étaient jusqu'alors aux premiers plans, passent au second, derrière les accidents péritonéaux. Un examen pratiqué révèle de l’empâtement abdominal, le diagnostic de péritonite tuberculeuse est posé, et la malade meurt quelque temps après, dans une cachexie progressive, due autant à l’affection vésicale qu’à l’affection péritonéale.

Il est évident que, dans ce cas, la péritonite bacillaire fut amorcée par le voisinage du rein tuberculeux, qu’elle fut entretenue par ses lésions propres, auxquelles il faut ajouter celles de la vessie, et qu’elle reçut un coup de fouet dans son évolution, par la présence et la contiguité d’un organe tuberculeux, et de lymphatiques infectés, qui, secondairement, entretenaient et revivifiaient le processus bacillaire localisé

au péritoine.

En somme, en présence d’un sujet néphrectomisé, porteur d’une cystalgie persistante, le pronostic est très variable. Très rarement cette cystite peut guérir spontanément ; le plus souvent, si on n’intervient pas par un traitement soit médicamenteux, soit chirurgical, elle peut être le point de départ de complications graves, mettant en danger les jours du malade.