INFECTION
DATE D'APPARITION des
premiers troubles médulaires.
DURÉE DE LA VIE à partir du début des troubles paralytiques.
Pneumocoque
10e jour
14 jours
Staphylocoque
7° jour
4 jours
9° jour
fi jours
id.
9e jour
10 jours
id.
20° jour
1 1 jours
LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
Il peut arriver que la paraplégie soit bien plus tardive : c’est ainsi que, dans un des cas d’infection coli-bacillaire déterminé par MM. Thoinot et Masselin, la paralysie ne se manifesta que six mois après l’inoculation.
Dans quelques cas, dont M. Vaillant a fait, avec raison, ressortir l’intérêt, les symptômes médullaires sont la première et l’unique manifestation de l’infection : c’est ce qui eut lieu dans l'une des expériences de MM. Widal etBezançon avec le streptocoque. Les faits de cet ordre prouvent, comme le remarque M. Vaillard, qu’une infection inconnue ou méconnue peut devenir le point de départ d’une myélite qui semblera née sans cause.
Entrons maintenant dans quelques détails sur la symptomatologie des myélites expérimentales.
La paraplégie en est la manifestation la plus commune. Nous l’avons, en ce qui nous concerne, observée trois fois, une fois à la suite de l’inoculation d’une culture virulente de pneumocoque, deux fois après inoculation du staphylococcus aureus. D’ordinaire, comme dans nos cas, on a affaire à une paraplégie flaccide ; mais on peut aussi rencontrer la paraplégie spasmodique : MM. Widal et Bezançon notamment en ont rapporté des exemples. L’ amyotrophie accompagne communément la paralysie des membres et, d’après nos observations, elle porte sur l’ensemble des muscles du train postérieur et se développe rapidement. Comme symptômes secondaires et accessoires, il faut encore signaler la rétention d’urine et la diarrhée. Quand les animaux ne se rétablissent pas, l’amaigrissement général, la cachexie, avec ou sans fièvre, amènent la mort qui survient,
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précoce ou tardive, de deux jours à six ou huit semaines après le début des accidents.
Plus rarement on a affaire à une symptomatologie qui rappelle celle de la paralysie spinale infantile, en ce sens que les troubles paralytiques se localisent, au moins au début, à l’un des membres. Nous avons observé le fait, une fois, vingt jours après l’inoculation d’une culture de staphylocoque, et l’autopsie, comme je vous le dirai dans un instant, nous a donné l’explication de cette particularité clinique. Il convient d’ajouter, toutefois, que, circonscrite au début à la patte postérieure gauche, la paralysie, dans le cas auquel nous faisons allusion, gagna ultérieurement la patte antérieure du même côté, puis celles du côté opposé : le lapin succomba après onze jours de maladie.
Quelquefois les troubles parétiques s’étendent assez rapidement du train postérieur à l’antérieur. On a alors affaire à une sorte de paralysie ascendante aiguë. Vincent, Thoinot et Masselin, Ausset1 ont observé des faits de cet ordre. Nous-même, avec M. Lebon, avons vu les choses se passer de la sorte chez un lapin inoculé avec le staphylocoque. L’inoculation avait eu lieu le 17 février 1895: le 26, apparurent les premiers symptômes de paraplégie et, les jours suivants,^ paralysie s’étendit aux membres antérieurs. L’animal, devenu incapable de faire le moindre mouvement, succomba le 7 mars dans un état de cachexie très prononcée.
La paralysie, au lieu d’être ascendante, peut exceptionnellement affecter la marche inverse, intéresser les membres antérieurs d’abord, puis les postérieurs. C est ce qui eut lieu dans l’une des expériences rapportées par MM. Sabrazès et Mongour 2.
1 Ausset, Congres de Med. de Bordeaux, 1895.
2 Comptes Rendus du Congrès médical de Bordeaux, 1895.
LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
Enfin, je dois vous rappeler les faits très intéressants observés par M. 11. Roger l, qui a, l’un des premiers, déterminé des myélites expérimentales. II. Roger, en inoculant à des lapins une culture atténuée de streptocoques provenant d’un érysipèle, a provoqué non des paralysies, mais des amyotrophies simples à évolution subaiguë et momentanément progressives.
Vous le voyez, Messieurs, la physionomie clinique que les myélites provoquées sont susceptibles d’affecter chez l’animal est fort variable. Mais il n’y a rien de surprenant à cela. Nous retrouvons là, et ce devait être, des formes analogues à celles qui s’observent dans les myélites spontanées de l’homme : chez l’animal, comme chez l’homme, en effet, la symptomatologie est subordonnée à la localisation et à l’évolution des lésions, tantôt aiguës, tantôt subaiguës, quelquefois localisées, plus souvent diffuses, dans certains cas extensives. Dans un instant, nous aurons à rechercher si l’on peut découvrir les raisons d’être de ces variétés d’allures, mais il y a lieu, au préalable, de nous demander à quelles lésions elles correspondent.
Ces lésions sont des lésions délicates que révèle seul l’examen microscopique. En effet, dans la plupart des cas de myélite expérimentale publiés jusqu’à ce jour, on n’a noté ni altérations desméninges, ni altérations delamoelle perceptibles à l’œil nu. Peut-être le fait de M. Vincent (infection par bacille d’Eberth associé à un bacille indéterminé retiré de la rate d’un typhique) fait-il exception, car on y a constaté du ramollissement de la région lombaire. Nous
1 II. Roger, Annales de V Institut Pasteur , 1892.
430 LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
avons noté même chose chez un cobaye infecté par pnenmocoq ne.
Presque toujours les lésions qu’a décelées l’examen histologique se sont montrées diffuses, avec prédominance au niveau des renflements et quelquefois localisation exclusive au renflement lombaire. La substance blanche est d’habitude peu touchée ; cependant Widal et Bezançon et, avant eux, Gombault (à propos des faits de Thoinot et Masselin) y ont
signalé des altérations des cylindraxes (gonflement moniliformes , transformation granuleuse ou vacuolisation ) et de la myéline (atrophie et disparition).
Les altérations portent de préférence sur la substance grise. D’ordinaire celle qui attire l’attention au premier coup d’œil est une dilatation fort accusée des vaisseaux. Les artérioles au niveau des cornes antérieures et de la commissure et souvent aussi des cornes postérieures sont distendues, tortueuses; eu certains points la paroi a éclaté sous la pression des globules rouges qui font hémorrhagie à son pourtour. Sur la préparation que je fais passer sous vos yeux (fig. 47) et qui provient de la moelle d’un lapin que nous avons rendu paraplégique par infection pneumococcique, l’hyperémie artérielle est des plus nette. Elle a été constatée de même par la plupart des expérimentateurs (Gilbert et Lion, Roger, Bourges, Vincent, Widal et Bezan-
Fig. 47. — Coupe de la moelle d’un lapin infecté par pneumocoque, a, vaisseaux dilatés avec hémorrhagies périphériques.
b , vaisseaux hyperémiés.
LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
çon). Toutefois, M. Gombault, dans les cas soumis à son examen par MM. Thoinot et Masselin, a noté, au contraire, le rétrécissement du calibre des vaisseaux.
Cette hyperémie ne saurait nous surprendre : elle se rencontre très accusée dans certains cas de myélite infee-
Fxg. 48. — Moelle humaine dans un cas de rage (hyperémie et infiltration embryonnaire péri-vascuiaire).
tieuse spontanée. C’est ce qui a lieu notamment dans la rage, chez l’animal comme chez l’homme: jugez-en en jetant les yeux sur cette coupe de moelle rabique (fig. 48).
Je vous prie d’examiner aussi cette autre préparation qui provient d’un individu mort, il y a quelques mois, dans notre service, de paralysie ascendante aiguë survenue sous une influence que nous n’avons pu préciser, mais très probablement infectieuse. Là encore vous pouvez constater
LES MÉYLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
que les artères sont dilatées et que la substance grise de la moelle est hyperémiée à un haut degré (flg. 49).
Mais dans ces deux moelles les modifications vasculaires ne consistent pas seulement en dilatation du calibre des vaisseaux et en ruptures de leurs parois : il y a encore
Fio. 49. — Moelle d’un malade affecté de paralysie ascendante aiguë.
oblitération de la lumière de quelques-unes des artérioles et infiltration embryonnaire très intense à leur pourtour. Ces dernières lésions, jusqu’à présent, ne se sont pas rencontrées, au moins à titre habituel, dans les myélites expérimentales. Cependant M. Bourges signale l’oblitération des vaisseaux par des blocs jaunâtres réfringents, et M. Vincent a constaté une prolifération inaccoutumée de leur
LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
endothélium. Nous-même, dans un de nos cas, nous avons noté des lésions d’endartérite sur la topographie et les suites desquelles je reviendrai dans un instant.
En résumé, si l’on peut formuler une loi d’après les faits encore trop peu nombreux recueillis jusqu’à ce jour, on est en droit de dire que dans les myélites expérimentales la dilatation des artères avec ruptures et hémorrhagies consécutives est la règle, que les lésions de l’endartère, l’oblitération du calibre des vaisseaux, l’infiltration embryonnaire périvasculaire sont l’exception.
Mais, Messieurs, les cellules de la moelie, particulièrement les grosses cellules des cornes antérieures, qui constituent des organismes délicats, sont d’habitude les premières à subir l’influence des agents infectieux répandus expérimentalement dans la circulation. Alors que les cellules de la névroglie sont pas ou très peu touchées, les cellules nerveuses présentent des altérations sur la constance desquelles les expérimentateurs sont d’accord. Tous d’ailleurs leur assignent des caractères àpeu près identiques au degré près, dans les divers cas : il s’agit de la transformation vacuolaire du protoplasma, de sa dégénérescence granuleuse ou vitreuse, de l’atrophie du corps delà cellule, et quelquefois du noyau, exceptionnellement de la rupture des prolongements.
Je ne crois pas qu’on puisse émettre de doutes sur la réalité des altérations décrites par les divers expérimentateurs. Je pense, toutefois, que l’étude de ces altérations gagnerait à être reprise avec une technique plus perfectionnée que celle à laquelle on a eu généralement recours jusqu’ici. Lorsqu’il s’agit de déceler des lésions délicates du protoplasma cellulaire, la coloration au picro-carmin est insuffisante; la méthode de Nissl, dont j’ai eu déjà l’occasion de vous entretenir, présente, au contraire, en pareil
et qu’on ne saurait, je pense, contester.
C est a cette méthode de coloration que nous avons eu recours, M. Lebon et moi, pour l’étude des moelles de lapins rendus paralytiques par injection de cultures de pneumocoques ou de staphylocoques.
Si vous voulez bien examiner attentivement les préparations que je vous soumets, il vous sera facile de constater qu’à côté des cellules normales il y en a un grand nombre d’altérées. Les premières présentent de grosses granulations (fig. 50, A), les granulations chromatophiles, colorées par le bleu de méthylène et disposées assez régulièrement et d’une façon concentrique autour du noyau. Dans les cellules malades (fig. 50, B), les granulations sont plus irrégulièrement distribuées, beaucoup d’entre elles sont très réduites de volume ; un certain nombre semblent s’être en quelque sorte fondues dans le protoplasma. Or, Messieurs, les éludes
A. Cellule normale.
B. Cellule altérée.
Fig. 50.
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poursuivies dans ces dernières années, sur la constitution et les altérations de la cellule nerveuse, ont montré que la dissolution des grains chromatiques est la lésion précoce qui exprime la souffrance de l’élément anatomique. Il n est donc pas douteux que les cellules des cornes antérieures, dans les expériences que nous avons réalisées, aient été atteintes dans leur organisation par l’agent infectant.
J’en aurai fini avec l’étude des lésions les plus couramment observées dans les myélites infectieuses, quand je vous aurai dit que les racines et les nerfs périphériques, qui, à la vérité, n’ont pas toujours été examinés d’une façon suffisamment minutieuse, ont été trouvés intacts ou peu altérés, et que les muscles ont présenté, dans plusieurs cas, les lésions de l’atrophie simple. Cette atrophie était très manifeste chez un de nos lapins infecté parle pneumocoque.
Je viens d’appeler votre attention sur les lésions médullaires diffuses, telles qu’on les a le plus communément rencontrées chez les animaux rendus paralytiques au moyen des divers agents infectieux ( coli-bacille , streptocoque, staphylocoque , pneumocoque ).
Mais quelquefois les altérations revêtent une physionomie toute différente. Au lieu de se diffuser, elles se localisent en un point de l’axe spinal et se présentent alors sous la forme d’un foyer de myélite circonscrite très analogue à ceux qu’on trouve dans la paralysie spinale infantile.
J’ai à vous montrer un bel exemple de cet ordre. Chez le lapin dont je vous ai entretenu, il y a un instant, et qui avait été affecté, à la suite d’inoculation d’une culture de staphylocoque, d’une paralysie d’abord limitée au membre postérieur gauche, l’examen de la moelle nous a décelé les
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lésions que vous voyez très nettement sur la préparation que je vous soumets (fig. 51).
Comme vous pouvez le constater, il existe sur cette coupe de la région lombaire un foyer myélitique qui a détruit une paitie du cordon antéro-latéral gauche et de la corne antérieure du même côté. Au niveau de ce foyer les éléments du tissu nerveux sont dissociés, et la névroglie a pro-
Fig. 51. — Coupe de la région lombaire de la moelle d’un lapin infecté par le staphylocoque. Foyer de myélite au niveau du cordon antérieur et de la corne antérieure gauches.
liféré. Sur les coupes fraîches, nous avons noté la présence d’un grand nombre de corps granuleux. De plus, et j’appelle particulièrement votre attention sur cette altération, les parois des vaisseaux qui traversent le foyer sont épaissies et infiltrées de cellules embryonnaires. Il est vraisemblable que la lésion vasculaire a été dans ce cas primitive, et que c’est elle qui a commandé la localisation et la forme de la lésion de la moelle.
Je n’ai pas besoin d’insister pour faire ressortir tout l'intérêt de ce cas. L’analogie (sinon l’identité absolue) des altérations que je viens de vous montrer avec celles qu’on
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rencontre dans Ja poliomyélite antérieure aiguë de l’enfance, constitue lin argument de plus, et un argument de valeur, en faveur de l’origine infectieuse de cette dernière affection que tendaient déjà à établir, comme l’a montré P. Marie, son étiologie et son caractère de maladie quelquefois épidémique.
Nous venons d’étudier les lésions médullaires qui peuvent résulter de l’inoculation de certains microbes dans l’économie. Ces lésions, vous l’avez vu, sont plus ou moins diffuses, et suivant la localisation qu’elles affectent et l’ordre dans lequel elles s’étendent aux divers départements médullaires elles déterminent des symptomatologies variées. Mais, si les désordres et les symptômes peuvent différer avec un même microbe, rien n’autorise à admettre jusqu’à présent qu’il y ait une anatomie pathologique et une symptomatologie spéciale pour chaque espèce d’agent infectieux. Le coli-baeille se comporte, au point de vue qui nous occupe, comme le streptocoque, le pneumocoque, comme le staphylococçus aureus.
Il est probable que la forme et la localisation des lésions dépendent plutôt du degré de virulence que de la nature de l’agent infectieux. Suivant que cette virulence serait plus ou moins grande, on aurait affaire au tableau de la paralysie ascendante aiguë, de la paraplégie, de l’atrophie musculaire subaiguë ou de la paralysie spinale infantile. Dans ce dernier cas, le virus moins actif ne léserait pas directement les cellules nerveuses : il localiserait plus spécialement son action sur l’endartère; la lésion de la moelle serait la conséquence de l’altération vasculaire.
Toutefois, cette identification des effets des divers microbes les uns aux autres n’est peut-être pas absolument
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légitime. Babès1, notamment, a soutenu qu’il faut admettre une action spécifique et élective des divers virus. Il cite à ce propos la lèpre et la rage qui ne se comporteraient pas comme le strepiococcus. M. Marinesco est du même avis (communication orale), et d’après lui la localisation de la cliromatolyse 11e serait pas dans la rage, par exemple, ce qu’elle est dans le tétanos ou le botulisme. Mais c’est une question sur laquelle j’aurai, un jour, à revenir en détail.
Nous devons nous demander maintenant par quel mécanisme les divers agents virulents provoquent sur la moelle les injures que nous y avons relevées. Interviennent-ils directement ou par l’intermédiaire des toxines qu’ils sécrètent? A cet égard, les faits doivent être classés en trois groupes : 1° Ceux dans lesquels les microbes pathogènes ont été retrouvés dans la moelle malade ; 2° ceux dans lesquels, au contraire, ces microbes y faisaient défaut et n’y ont été décelés ni par l’examen direct ni par la culture de fragments de moelle ; 3° enfin, les cas où les lésions médullaires ont été déterminées, non par inoculation à l’animal d’une culture virulente, mais par injection de toxines.
En ce qui concerne les faits du premier groupe, je dois vous rappeler les expériences de MM. Thoinot et Masselin2 qui ont toujours retrouvé dans la moelle lésée le coli-bacille et le staphylocoque, dont ils s’étaient servis pour leurs inoculations : chez l’un de leurs lapins l’infection primitive ne remontait pas à moins de six mois. MM. Morel et Rispal, d’autre part, ont noté la présence du streptocoque dans la substance grise d’un lapin mort paralytique six jours après
1 Babès, Congrès de Médecine de Bordeaux, 1895.
2 Thoinot et Masselin, Deux maladies expérimentales à type spécial, in Revue de Médecine, juin 1894.
LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
avoir reçu dans la veine marginale de l’oreille 1 centimètre cube d’une culture en bouillon âgée de vingt-quatre heures. Chez l’homme, MM. Auchéet Hobbs, OEttinger et Marinesco ont fait des constatations analogues dans des cas de myélite aiguë post-variolique; M. Curshmann et M. Vaillard, d’un autre côté, ont trouvé le bacille d’Eberth dans la moelle de typhiques devenus paraplégiques.
Les cas de cet ordre tendraient à prouver que la moelle épinière peut servir de milieu de culture aux microbes dont nous venons de parler. Mais ces microbes lèsent-ils les cellules directement par une sorte d’action mécanique, ou n’agissent- ils pas plutôt sur elles par l’ intermédiaire des produits qu’ils fabriquent? Aucun fait précis d’observation histologique n’autorise à admettre la première supposition, au moins en ce qui touche les microbes banals dont nous nous occupons ( coü-bacille , streptocoque , staphylocoque , pneumocoque).
Tout tend à prouver, au contraire, que ces microbes ne sont nocifs qu’indirectement par l’intermédiaire de leurs toxines. NiM. Roger, ni M. Vincent, ni MM.Widal et Bezançon, ni MM. Sabrazès et Mongour ne les ont retrouvés dans la moelle de leurs lapins paraplégiques. Ce qui indique que les lésions de cet organe devaient être, dans les cas en question, et en l’absence de tout élément infectant figuré, rapportées à un poison fabriqué, comme il arrive pour celui de la diphtérie et du tétanos, par des agents virulents développés sur d’autres points de l'économie; à moins que ces agents virulents, après avoir, au début de l’infection, colonisé dans la moelle, aient cessé d’v prospérer et s’y soient laissés détruire.
Au reste, la preuve directe de l’action pathogène des toxines sur la moelle n’est plus à faire. Elle a pu rester douteuse tant qu’on s’est borné à relever l’apparition
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de troubles paralytiques à la suite de l’infection expérimentale; elle est devenue positive le jour où, chez des animaux intoxiqués par le produit de sécrétion d’un bacille, on a pu établir, par un examen anatomique précis, ia
v A^cvr.. - ri\w 'L- .'‘fc.
Af '* J,
Fig. 52. — Section lombaire de la moelle d'un singe intoxiqué par la toxine diphtéritique (Enriquez et Ilallion).
subordination des troubles paralytiques observés à des lésions médullaires.
La première démonstration de cet ordre me paraît avoir été fournie par MM. Enriquez et Hallion, dont une partie des recherches ont été poursuivies à mon laboratoire. Ces expérimentateurs ont, en effet, déterminé des altérations
LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
accusées de la moelle en injectant, à des chiens d’abord, et plus tard à un singe, la toxine diplitéritique. Chez les chiens, ils ont produit des hémorrhagies et des loyers de myélite, chez le singe la lésion dont je puis vous montrer un spécimen (fig. 52).
Sur cette coupe de la région lombaire, il vous est facile de voir que les cellules des cornes antérieures de la moelle sont très raréfiées : à droite, elles sont certainement moins nombreuses qu’à l’état normal ; à gauche, elles ont pour ainsi dire complètement disparu. A un fort grossissement, on constate sur quelques-unes decelles quipersistentun processus d’atrophie des plus accusés. 11 neme paraît pas douteux queces altérations aient été déterminées par l’action directe delà toxine. Sans entrer dans une discussion qui ne serait pas ici à sa place, je liens à répondre à une objection qu’on pourrait faire à cette affirmation : comme le poison diphtérique localise d’habitude ses injures sur les nerfs périphériques, on pourrait se demander si les altérations relevées du côté de la moelle ne seraient pas de celles qui s’y manifestent consécutivement à la lésion d’un tronc nerveux et sur lesquelles j’ai appelé votre attention dans une précédente leçon1. Quelques détails de la description histologique telle que l’ont donnée MM. Enriquez et Hallion; comme la projection du noyau de certaines cellules à la périphérie de l’élément, seraient de nature à accréditer cette hypothèse. Mais je me hâte d’ajouter qu’à. défaut d’autres arguments l’intensité des lésions cellulaires qui dépasse de beaucoup ce qu’on a coutume de voir dans le cas de lésions médullaires secondaires, plaiderait en faveur d’une altération primitive de la moelle. D’ailleurs, cette intensité des lésions faisait contraste avec le léger degré de celles des nerfs.
1 \ oir leçon : les Polynévrites. Lésions médullaires consécutives aux: polynévrites.
LUS MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
Au reste, Messieurs, les recherches de Stcherbach 1 * et de (<rocq (ils - ont apporté de nouveaux arguments à l’appui du fait mis en évidence par MM. Enriquez et Hallion.
Je dois ajouter que récemment M. Claude a communiqué au Congrès des Aliénistes et Neurologistes de Nancy, des expériences dont nous n’avons pas encore le détail, et qui établiraient qu’on arrive à déterminer chez l’animal des lésions médullaires accompagnées ou non de paralysies en injectant des toxines microbiennes de diverses natures3.
lous ces faits tendent à établir, comme on pouvait, a priori , le pressentir, que dans les myélites expérimentales les altérations cellulaires sont le fait moins des microbes eux-mêmes que des poisons qu’ils fabriquent.
L importance et l’intérêt des faits qui précèdent n’aura échappé à aucun d’entre vous. La subordination étroite des manifestations médullaires à l’infection sur le terrain expérimental éclaire d’un jour nouveau la pathogénie des myélites chez l’homme.
Si l’on peut encore émettre des doutes sur l’origine, la nature et la cause première des myélites chroniques qui ne trouvent leurs analogues ni dans la pathologie spontanée ni dans la pathologie provoquée de la moelle chez l’animal,
1 Stcherbach, Revue neurologique, 15 avril 1893. — Cet auteur a constaté, à la suite d’inoculations avec des cultures virulentes ou stérilisées, à la fois des lésions médullaires et névriliques, indépendantes les unes des autres. Les secondes étaient plus avancées que les premières, mais celles-ci, quoique minimes, étaient très manifestes et caractérisées principalement par de l’hyperémie et des dilatations vasculaires.
- Grocq, Congrès de mêd. de Bordeaux, 1895, et Arch. de Méd. expérimentale, juillet 1895.
3 Récemment M. Marinesco (Soc. Biol., 28 novembre 1896) a déterminé des lésions médullaires caractérisées par des hémorrhagies et la chromatolyse du protoplasma cellulaire au moyen de la toxine du Bacillus Bolulinus , extrait du jambon, par Van Ermengem.
LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
il n’en esl plus de môme des myélites aiguës et subaiguës. Déjà les faits cliniques et anatomo-pathologiques avaient fait pressentir l’origine infectieuse de ces dernières ; l’expérimentation me paraît avoir, d’ores et déjà, démontré cette origine au moins pour beaucoup d’entre elles.
Que les microbes, qu’on pourrait appeler communs ou indifférents (Jaccoud), le staphylocoque, le col i-bacille , le streptocoque soient pour la moelle des agents pathogènes, le fait est aujourd’hui hors de doute. La chose est moins certaine en ce qui concerne les organismes dont le rôle pathogénique est plus restreint et, à quelques égards, spécifique. On détermine beaucoup moins aisément des lésions médullaires avec le pneumocoque ou le bacille d’Eberth qu’avec le bacille d’Escliérich et le streptocoque. Peut-être, dans les cas de paralysie consécutive à la fièvre typhoïde ou à la pneumonie, les lésions spinales doivent-elles être rapportées plutôt à des infections secondaires qu’à l’infection primitive elle-même. C’est une question que trancheront les recherches ultérieures.
Mais, quelle que soit la part à faire à l’infection dans l’étiologie des myélites, les causes diverses dont l’expérience clinique adepuis longtemps mis en reliefl’imporlance, \e froid, la fatigue, la susceptibilité congénitale, n’en gardent pasmoins leur rôle : il est bon de le remarquer. Elles passent peutêtre au second rang, mais elles restent des éléments étiologiques d’importance. C’est le « coït effréné » qui, chez un chien de M. Ausset, a provoqué la localisation sur la moelle d’une infection expérimentale; un des lapins de MM. Widal etBezançon, inoculé depuis deux mois avec du streptocoque, était resté en parfaite santé; on le mit en présence d’une femelle, et il tomba subitement paralysé au premier essai d’accouplement. Si un même microbe inoculé, dans des conditions, en apparence au moins, identiques, détermine
MA LES MYÉLITES INFECTIEUSES EXPÉRIMENTALES
des effets différents, c’est qu’il y a, même chez l’animal, à tenir compte de prédispositions individuelles, innées ou acquises, transitoires ou permanentes, prédispositions qui ont, chez l’homme, une importance bien plus considérable encore en vertu des susceptibilités personnelles créées par Y hérédité.
Quelle lumière projettent les faits qui précèdent sur la genèse de beaucoup de myélites que la clinique nous présente comme spontanées d’apparence! Il n’est pas inadmissible, par exemple, que le coli-bacille, qui pullule dans l’intestin et est vraisemblablement la cause de beaucoup de paralysies secondaires à la dysenterie, aux affections de la vessie et de l’urèthre, soit l’agent provocateur de certaines des myélites dites primitives qui, chez l’homme, succèdent à une impression intense de froid ou à une fatigue physique. « Les microbes indifférents et normaux, qu’on peut encore appeler communs , par opposition aux spécifiques (staphylocoque, streptocoque, coli-bacille, pneumocoque), ne sont, comme le disait récemment M. le professeur Jaccoud, qu’éventuellement pathogènes : ils le deviennent par occasion; et l’occasion, c’est la perturbation locale ou générale, suscitée dans l’organisme paiTune quelconque des influences qui constituent les causes des maladies. »
Sur ce terrain les recherches sont à peine ébauchées; mais, tout imparfaites qu’elles soient, elles éclairent déjà d’un jour nouveau la pathologie médullaire.
1 S. Jaccoud, De l'Éliologie dans les maladies microbiennes, in Semaine médicale, 18 novembre 1896.
TABLE DES MATIÈRES
Ayant-propos