AG

L'électrophorèse sur papier montre une belle tache de sérum albumine avec augmentation nette des globulines.

Le sérodiagnostic de Wright est négatil.

Les selles sont normales et les urines ne contiennent pas des œufs de schitosomum hematobium, aussi l'on pratique alors une P.B.F. qui montre une mésenchymatose marquée. Le malade dont l'hépatomégalie n'a pas regréssé sort deux mois après son entrée.

Observation N°: 3 — 7...

Rapatrié normal d’E.O. le 22-8-53, entre 20 jours après étant malade depuis 8 jours pour appendicite probable mais présente en réalité une parésie intestinale sans météorisme ni phénomène douloureux majeurs et surtout un ictère fébrile avec selles décolorées, urines foncées et loie débordant de trois travers de doigt, douloureux et accompagné d'une splénomégalie et de polyadénopathies.

Le malade est soumis à un traitement de pénicilline (1 million par jour, lobamine et novocaine I. V. 10 cc. La V.S. est à 40-176. La bilirubinémie est à 5,8 mm.

Le cholestérol à 1,67.

Mac Lagan 33

Hanger + +

Gros 1,2

Protides totaux 100 mg.

SG ue 1,95

Taux de prothrombine : 20 0/0

Augmentation des globulines

De plus, parallèlement à l'ictère, va évoluer un syndrome urinaire avec albuminurie variant de 0,20 à 0,40 g. et culot urinaire variable constitué le plus souvent par des P.N. altérés et des hématies, sans azotémie ni œdèmes, ni hypertension et, faisant penser à un certain moment (le 26-9-53) avec l'ictère associé, à une leptospirose ictéro hémorragique.

Le 10 Octobre la V.S. est à 3,6, les urines sont définitivement normales, l'apyrexie est totale mais il reste toujours une hépatomégalie qui ne pourra d'ailleurs pas regresser au bout de 2 mois d'hospitalisation. La P.B.F. envisagée à un moment donné n'est cependant pas pratiquée.

Observation N° 4 — S... Touré Arrivé d'E.O. le 25-10-52 après 13 mois de séjour. Rapatrié sanitaire pour adénocancer du loie au début. L'allection aurait débuté en juillet 52 par des douleurs épigastriques intermittentes sans horaire précis et un amaïigrissement qui aurait motivé son hospitalisation. Le diagnostic d'adénocancer est avancé mais l'hypothèse d'un kyste hydatique de siège antérieur nest pas écartée.

A son entrée à Michel-Lévy, est très amaigri. Peau sèche, ictère marqué mais sans prurit, anorexie. L'alimentation provoque des douleurs épigastriques. Langue blanchätre, abdomen ballonné. Voussure épigastrique bien localisée légèrement succulente à limite intérieure dure, à bord tranchant qui est le foie hypertrophié. Sur la face antérieure on sent un noyau vaguement arrondi de même consistance.

Pas de rate cliniquement décelable.

Oligurie, urines foncées, rougeätres avec dépôt blanchâtre important, leger œdème prétibial.

Submafñté des deux bases pulmonaires.

Présence de traces de pigments biliaires dans les urines. Taux de prothrombine 30 0/0 Glycémie 0,80 V.S. 15-32

Décédé le 29-10-52, 5 jours après son arrivée par hémorragie digestive.

Autopsie :

Abdomen : contenant un liquide d'ascite de coloration ambrée 10 [. environ.

Péritoine : œdème de la racine du mésentère avec quelques ganglions rosés et mous.

Colon : RAS.

Grêle : purpura relativement discret en 4-5 zones de 10 cm. chacune : à l'ouverture tout le gréle est rempli de sang noir.

Les 30 premiers centimètres du grêle montrent une muqueuse violacée et purpurique.

Estomac : intense coloration rouge foncée qui palit vers le duodénum et s'arrête brusquement au cardia. Ancune ulcération visible, présence d'une masse considérable de sang coagulé (1,51 environ.

Pancréas : dur et fibreux à la coupe et bordé par un vaisseau splénique thrombosé par une masse néoplasique en nécrobiose.

Aorte : est entourée de nombreux ganglions mous et roses, noyés dans l'œdème.

Foie : poids 2,475 kg.; aspect prolondément modilié, foie clouté, constellé de nodules soit de teinte normale, soit de teinte brun-noir, ces derniers étant mous et formés d'une bouillie homogène. Il existe en outre des nodosités de taille variant d'une demi-cerise à un œul de poule, parsemant tout le foie, tantôt brunes, tantôt blanchâtres. A la coupe il ny a presque pas de tissu hépatique normal visible ‘et l'organe est presque totalement constitué de nodules blanchätres en nécrobiose centrale.

Conclusion : Cancer primitif du foie avec ascite et hémorragie gastroduodénale massive en nappe.

Obssrvation N°: 5 — D... Moudian (Sénégal)

Rapatrié sanitaire pour cachexie et suspicion de néoplasme hépatique.

En Octobre 1952 a présenté une hépatite anictérique coincidant avec une épidémie d'hépatite à virus qui sévissait à ce moment là. Accuse alors une douleur à la base de l'hémothorax. Cet état persiste après la régression de l'épidémie locale. La douleur s'accuse, l'état général s'altère progressivement avec un amaigrissement de 9 kg. en 2 mois. Les examens pratiqués à cette époque montrent un gros foie, dur, douloureux et régulier, une rate percutable saas un abdomen tendu. La VS. est élevée.

Le 9-1-53 ‘arrive à Michel-Lévy où il se plaint toujours d'une douleur sous costale droite.

L'abdomen est douloureux dans son ensembie, surtout dans la FJD. L'oligurie avec urines foncées est très marquée et le malade reconnait une certaine anorexie.

À l'examen le malade est amaigri, les membres grêles contrastant avec l'abdomeu distendu.

Le loie est hypertrophié, son bord inférieur proche de la paroi, dur et régulier, déborde de deux travers de doigt.

L'abdomen est tendu et un épanchement liquidien se révèle à l'examen. La rate est percutable.

Il ny a pas de température. Décédé le 28-1-53.

À l'autopsie on trouve un foie de 3,200 kg. d'une dureté ligneuse. Le tissu hépatique du lobe droit a presque complètement disparu par l'envahissement des nodules qui boursoullent l'organe.

Il existe en outre une masse néoplasique du volume de deux poings qui est indissociable du péritoine pariétal postérieur et qu'il est impossible d'isoler au milieu de masses ganglionnaires volumineuses.

Présence d'ascite dans le péritoine et à sa surface de granuiations végétantes.

Conclusion : néoplasme hépatique avec cirrhose et ascite.

Pour plus de commodité dans notre exposé, occupons-nous

d'abord de l'observation No 3.

On voit que ce malade a présenté sur Île bateau qui le ramenait d'Extrème-Orient un ictère par hépatite.

Nous pensons que l'étiologie virale peut être retenue ici car la spirochétose ictérohémorragique invoquée pour expliquer le syndrome urinaire n'a pas été prouvée. Les ictères par hépatite ont d'ailleurs élé fréquemment rencontrés chez les rapatriés de toute origine et ils revétaient d'ailleurs assez souvent une allure epidémique. Cette observation nous permet de {formuler des remarques importantes. On voit ainsi que;

10 — [Les protides sanguins de ces malades pourtant non déshydratés sont anormalement élevés (100 mg. 0/0) alors qu'ils sont généralement diminués dans les ictères par hépatite et le rapport S/G est cependant diminué en raison du chilfre élevé des gamma -globulines.

Tout ceci évoque assez bien un syndrome humoral de mésenchymatose hépatique. Les gamma globulines sont aussi parlois augmentées dans les ictères par hépatite, mais lorsqu'on sait que 70 ©. des Noirs ont des foies mésenchymateux, on peut bien penser que cette augmentation n'est pas due ici qu'a l'hépatite.

2°/ Une lois l'ictère disparu, la V.S. et les urines redevenues normales, l'hépatomégalie n'a pas regressè comme on pourrait sy attendre. Elle est au contraire restée stationnaire et deux mois après l'entrée du malade elle n'avait même pas encore commencé à diminuer ce qui semble assez curieux. Nous savons bien qu'un ictère peut parlois laisser après lui un loie qui mettra du temps à redevenir normal, mais ici la régression ne samorce même pas, aussi, malgré l'absence de P.B.F. nous sommes inclinés à suspecter une sclérose postictérique.

Somme toute, l'histoire de ce malade pourrait se résumer en écrivant qu'une cirrhose de type hypertrophique est apparue sur un foie mésenchymateux à l'occasion d'un ictère par hépatite contracté lors du rapatriement. On savait déjà que le virus de l'hépatite épidémique était capable d'orienter ces mésenchymatoses vers des cirrhoses (Charmot : Place de l'hépatite ictérigée dans

BE Qi es

l'étiotogie des cirrhoses tropicales «car, dit-il, on conçoit aisément que sur un terrain de mésenchymatose et de déséquilibre protidi-: que (augmentation des gamma globulines) une infection à virus, hépatotrope puisse déclencher une évolution cirrhotique beaucoup plus volontiers que sur un foie strictement normal». Aussi ne sommes-nous pas étonnés outre mesure de trouver un état vraisemblablement cirrhotique sur le foie de ce malade - surtout si l'on rappelle que ce sujet comme beaucoup de soldats qui ont participé à la guerre d'Indochine a dû étre soumis avant de rencontrer le virus de l'hépatite à un régime carencé et à des aggressions intestinales multiples au cours de son enfance.

Nous pouvons penser ainsi que la rencontre de ce loie fragilisé avec un où plusieurs de ces lacteurs (régime carencé et déséquilibré, aggressions intestinales multiples) comme cela s'est produit en Indochine, n'a pu qu'accentuer cette altération hépatique et même le faire évoluer vers une cirrhose qui, latente jusque là a pu être révélée ou aggravée par l'hépatite.

Les deux observations d'hépatomégalie sans ictère nous montrent d'ailleurs que les virus hépatotropes ne sont pas indispensables pou qu'une cirrhose vienne se greller sur un foie mésenchymateux au point qu'elle soit cliniquement décelable.

Comme nous l'avons dit dans notre rappel étiologique et clinique, dans la mésenchymatose hépatique du Noir Afrtcain le foie est de volume normal et tout se limite du point de vue biologique à une augmentation des gamma globulines et du point de vue histologique à des altérations du tissu conjonctil hépatique, tandis que dans ces deux observations on trouve en plus une hépatomégalie dont la nature peut être fortement suspectée, puisque toutes les autres étiologies ont été éliminées (bilharziose, salmonellose, etc.)

Nous pensons que le séjour en Indochine et le rapatriement même (car ces cirrhoses apparaissent après celui-ci) sont capables d'influer fächeusement sur l'équilibre hépatique souvent déjà compromis en jouant un rôle semblable à celui de l'hépatite ictérigène.

Tout ceci est encore plus notoire lorsqu'on voit succéder à ces cirrhoses hypertrophiques des néoplasmes hépatiques ou lorsqu'on voit ces derniers apparaitre même directement sur des {oies mésenchymateux. tt

Les deux dernières observations ‘le montrent d'ailleurs assez bien. On voit apparaitre chez ces deux malades un adénocancer du loie qui, brulant les étapes, les amene à une mort rapide peu de jours après leur arrivée à l'hopital Michel-Lévy. à

L'étude des antécédents du dernier de ces malades montre qu'il avait présenté une hépatifé épidémique et que celle-ci avait entrainé l'apparition d'une cirrhose hypertrophique. Cette apparition est en accord avec les réflexions du Médecin Commandant

CHARMOT que nous venons de citer.

Quant à la survenue de l'adénocancer sur la cirrhose, nous savons qu'elle est très fréquente chez le Noir (80 à 90‘/. des cas pour Roussy) alors même que ces cirrhoses ne soient pas à vrai dire des états précancéreux. Ces néoplasmes peuvent étre considérés comme étant l'ultime degré d'une évolution qui commencée dans la plus tendre enfance sous l'ellet des facteurs que l'on connait, passe par les stades de simple mésenchymatose puis, parfois, comme on le voit dans notre dernière observation, par une cirrhose.

Nous voyons qu'en ce qui concerne les rapatriés d'E.O. cette évolution a été singulièrement accélérée sous l'ellet, soit de rencontres infectieuses au cours du séjour et du rapatriement, soit du séjour lui-même qui aurait agi à la façon du virus de l'hépatite épidémique pour translormer d'abord la mésenchymatose en cirrhose et par suite celle-ci en adeno-cancer.

Conclusions

Nous avons ellectué une étude du comportement sanitaire des soldats Noirs Africains du Corps Expéditionnaire en Indochine basée sur les statistiques médicales du Ministère de la France d'Outre Mer et des observations pratiquées à Marseille sur les rapatriés d'Extrème-Orient. Cette étude nous permet d'affirmer que les soldats Noirs Africains ont été nettement moins sensibles que les autres catégories de combattants aux maladies locales et cosmopolites sévissant en Indochine.

Le fait biologique original, confirmé par tous les témoignages, est la résistance particulière de ces soldats Noirs Africains à l'endroit du paludisme d'Extrême-Orient, à l'encontre de ce qui s'est produit pour les Européens et les Nord-Africains. Ils se sont en ellet bien comportés à l'égard des souches Asiatiques pourtant redoutables mêmes pour les autochtones. Ce fait est en contradiction avec la théorie moderne de la spécilicité de l'immunité à l'endroit des souches plasmodiales et l'on ne saurait l'expliquer à l'heure actuelle.

La résistance de ces soldats Noirs Africains présents en Ind-chine est aussi remarquable à l'égard de l'amibiase qu'elle l'est à l'égard du paludisme, et il apparait objectivement :

— une résistance plus grande du Noir Africain à la maladie amibienne que celle de l'Européen et du Nord-Africain.

— une résistance plus grande du Noir Africain aux formes sévères el hépatiques de l'amibiase.

Ces soldats se sont aussi bien comportés à l'égard de la tuberculose et la forme pulmonaire commune, très différente de la forme pleuropéritonéo-péricardique de type BORREL a été le plus souvent rencontrée. Ceci conlirme l'opinion des phtisiologues qne le Noir Africain se délend mieux à l'heure actuelle contre la tuberculose, les données de l'épidémiologie et de l'immunologie de cette allection étant transformées en Afique depuis l'arrivée des Européens et depuis la création de nombreuses grandes villes.

Ces soldats paraissent de même avoir bien résisté aux pneu’ mococcies et aux méningococcies. Ce fait est banal depuis l'introduction en thérapeutique des sullamides et des antibiotiques.

Par contre, la mésenchymatose de certains d’entre eux a paru être orientée parlois facheusement vers des hépatomégalies cirrhotiques ou néoplastiques sous l'influence du séjour et du rapatriement.

Vu et permis d'imprimer, Le Doyen, Le Président, Le Recteur de l’Académie d’ Aix-Marseille

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Serment d'’Hippocrate

En présence des Maîtres de cette Faculté, de mes chers Condisciples, devant l'effigie d'Hippocrate.

Je promets et je jure, au nom de l’Etre Suprême, d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la probité dans l'exercice

de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l'indigent et n’exigerai jamais un salaire au-dessus de mon travail; je ne participerai -. * L] .

à aucun partage clandestin d'honoraires,

Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s'y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de race, de parti ou de classe sociale viennent s'interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception.

Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l'humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, Je rendrai à leurs enfants l'instruction que j'ai reçue de leur pète.

Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes Confrères si jy manque.