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lique : ces ponctions n’amènent aucune sédation des phénomènes nerveux et plus particulièrement de la céphalée.

En l'absence de l’examen du sang montrant la teneur en CO, qui renseignerait avec précision sur la gravité de chaque cas, le pronostic se fonde sur l’intensité des phénomènes d’excitation et surtout sur l'ascension brusque en clocher de la courbe thermique, atteignant 40 à 41 degrés vers le troisième ou quatrième jour : c’est là l’indice d’une évolution presque fatale.

Les nécropsies montrent notamment une congestion cérébro-médullaire intense avec hémorragies interstitielles, intégrité des organes respiratoires, absence de tout élément infectieux au niveau des méninges. C’est dans cette congestion et dans l’augmentation de volume du névraxe qu’elle entraîne qu'il faut chercher la cause de lhypertension du liquide se maintenant malgré des ponctions répétées, et l’absence d’action de celles-ci sur l’état symptomatique.

Il nous paraît davantage possible d'indiquer rapidement par quels traits essentiels ces intoxications oxycarboniques rencontrées au cours de la lutte de mines, diffèrent des 2ntoæications oxycarboniques rencontrées avant la guerre.

L’on sait en effet que les intoxications oæycarboniques de la pratique civile étaient presque excelusivement constituées par des formes aiguës ou subaiguës. Les formes chroniques, sur lesquelles Rogues de Furzac avait imsisté dans son intéressant rapport du

Congrès de Médecine légale de 1943, étaient peu nombreuses. Surtout étaient exceptionnelles les formes d’intoxications suraiguës. Ces formes suraiguës étaient uniquement représentées par les intoxications survenues chez les deux chimistes (dont le professeur Lacassagne rapporte l’histoire dans son Traité de Médecine légale) qui, ayant inhalé du CO pur, sont tombés immédiatement en syncope, et par les accidents rencontrés chez les gaziers qui se sont livrés à la pratique funeste de l’amorçage par aspiration.

Ce qui frappe au contraire dans l’intoxication oxycarbonique de guerre, c’est la rareté relative des formes subaiguës par comparaison avec la fréquence des manifestations chroniques et des cas suraigus. La proportion élevée de ces derniers est particulièrement caractéristique : l’intoxication est en effet chez beaucoup immédiate, brutale, provoquant une véritable sidération de l’organisme.

Par opposition avec ces formes qui tuent d’une manière immédiate, l’on doit placer les formes lécères, assez fréquentes, qui, après une physionomie initiale variable, guérissent assez vite, ne rendant pas nécessaire lévacuation du malade, permettant même son retour rapide au travail.

Il n’est pas impossible de rechercher lexplication de ces particularités. Elle peut résider, en particulier, dans ce fait que les sujets atteints n’ont que rarement séjourné un temps considérable dans le milieu toxique.

Tandis que, dans la pratique civile, l'imtoxication volontaire ou accidentelle est réalisée par un séjour de plusieurs heures dans l’atmosphère nocive, ici, au

contraire, c’est souvent un séjour de quelques minutes qui provoque l’intoxication, le sujet étant par ses propres moyens ou avec l’aide de ses camarades soustrait rapidement au milieu délétère. Et dès lors, deux cas peuvent se produire :

Ou bien le milieu délétère a une concentration toxique très élevée, étant formé pour: ainsi dire de CO pur et c’est alors la mort brutale.

Ou bien la proportion de CO est relativement faible et c’est alors la forme légère. Le sujet aurait-il vécu dans cette atmosphère faiblement toxique pendant plusieurs heures, il aurait eu de grandes chances d’v réaliser une forme aiguë ou subaiguë assez analogue à celles de la pratique civile.

En somme, les conditions étiologiques mêmes conditionnent, et 1l ne faut pas s’en étonner, la forme de ces intoxications particulières au cours de la guerre de mines : leur formule générale pourrait être « tout ou rien ».

Resterait à se poser la question du mécanisme des morts brutales dans les formes suraiguës. S'agit-il véritablement d’une fixation de CO sur le sang, en quantité telle que les deux tiers ou plus de l’hémoglobine soient neutralisés et que l’individu suecombe en somme à cette véritable soustraction chimique de la plus grande partie du milieu respiratoire de l’organisme ?

Doit-on plutôt supposer qu’il s’agit là d’une mort par syncope comme elle peut se produire sur des sujets brusquement soumis à l’action d’un gaz, qui est à la fois un gaz sous pression et un gaz irrespirable ? |

Pour trancher cette question, il eut été nécessaire

Ph POLE

que des prélèvements de sang aient été effectués sur les cadavres des sujets ayant succombé à ces morts rapides et que le dosage de CO fixé par ce sang, c’està-dire la recherche du coefficient d'intoxication de Nicloux et Balthazard ait été faite.

Cela n’a pas eu lieu pour les malades dont nous

avons eu à nous occuper, à notre connaissance tout

au moins,

L’on sait d’ailleurs mal, au dire des auteurs euxmêmes, comment se comporte ce coefficient toxique dans les intoxications suraiguës si exceptionnelles au cours de la pratique ordinaire.

Toutefois, en raison de affinité si grande de CO pour l’hémoglobine, en raison de la richesse de l’atmosphère toxique en CO (environ les deux tiers), à cause aussi de la très grande rapidité du renouvellement du sang dans les capillaires pulmonaires, nous inclinons volontiers à croire que, même dans ces cas de mort suraiguë, l’on peut légitimement invoquer la fixation globulaire, la neutralisation de Phémoglobine, la saignée chimique.