OBSERVATION XIV

M..., Anatole, entré le 22 juillet à 17 heures. Décès le 24 juillet 1916.

I arrive avec la fiche : asphyxie dans un rameau de mine, en même temps qu'un camarade intoxiqué dans les mêmes circonstances, mais plus légèremeut atteint (voir obs. IX) et qui donne quelques renseignements sur l'accident.

Celui-ci s’est produit le 22 juillet à 11: heures, environ deux heures après l'explosion d’un camouflet. A ce moment, un sapeur est envoyé en mission au fond du rameau

et y trouve la mort. Un camarade, celui-là même qui nous cause, part à son secours, il tombe lui-aussi et ne se souvient plus de rien. Le sapeur M... pénétrant à son tour pour les secourir ne revient pas... Le rameau où s'est produit cette série d'accidents, partait de plain-pied dans la tranchée et s’enfonçait sous le sol jusqu’à une profondeur d'une quarantaine de mètres, avec une pente moyenne de 35 centimètres par mètre,

M... , à l'entrée, est dans un état de torpeur voisin du coma, dont on peut cependant le tirer en parlant très fort; on oblient quelques paroles péniblement articulées, après quoi le blessé retombe dans sa somnolence. Aucun phénomène pathologique, du côté cardiaque ou respiratoire; pouls, 80.

Résolution musculaire complète avec, du côté droit, de l’exagération des réflexes périostéo-radial et oléocranien. Convulsions rythmées des muscles de l’avant-bras droit.

Urines sans sucre ni albumine, relâchement des sphincters. Mydriase accentuée sans inégalité pupillaire.

Après une période d'amélioration pendant laquelle le malade semble reprendre un peu conscience, répond plus facilement aux questions, reconnaît son camarade, survient une période d’agitation extrême avec mouvements désordonnés, convulsions généralisées nécessitant la camisole.

Cris hydrencéphaliques. Pupilles punctiformes ne réagissant plus à la lumière. |

Deux ponctions lombaires au cours desquelles on a retiré 20 centimètres cubes de liquide clair, mais hypertendu, et un traitement très énergique n'’empêchent pas la mort qui survient avec une température de 4o degrés et un pouls de 150, trente heures après l'entrée du malade à l'hôpital.

Nécropsie. — Congestion intense de tout l’encéphale : les vaisseaux méningés sont énormes, variqueux. Il existe des caillots dans les ventricules latéraux, un piqueté hémorragique sur le cervelet et sur la moelle épinière. Petits foyers de ramollissement dans la moelle dorsale. Hémorra-

gies dans les surrénales. Cœur dilaté. Rien à signaler dans les autres organes.

En résumé, congestion cérébro-médullaire Rte

Du sang pris sur le cadavre est envoyé à l'analyse ; mais l'hémolyse empêche l'examen (D' Florentin).

OgsErvATION XV

N.., Henri, entré le 28 août 1916. Décès, le 29 août a "

Arrive délirant et très agité, il est nécessaire de le faire tenir par plusieurs infirmiers. Deux heures après son entrée, température 4o°8 et coma : face vultueuse, le corps est marbré de plaques bleuâtres; il existe une mydriase intense, plus marquée à droite. Morsures ‘de la langue. Aucun phénomène pathologique du côté des poumons; le pouls est à 62. Relâchement des sphincters.

Malgré une saignée, suivie d’inhalations et d’injections d'oxygène, le malade meurt en dix-huit heures.

Nécropsie. — Comme dans les précédentes on trouve une congestion cérébro-médullaire considérable.

Le sang de la saignée est envoyé au Laboratoire de toxicologie de la division, dont voici la réponse : |

« Oxyde de carbone : présence très probable. Ce gaz à été recherché par l'examen spectroscopique direct, du sang dilué avant et après réduction. La réduction a été imparfaite par comparaison avec un sang normal. L'installation .n’a pas permis de procéder à l'extraction préalable des gaz du sang, ce qui aurait donné une conclusion nette.

« Pas d'acide cyanhydrique ni de cyanogène, pas ne gaz nitrés, pas d'hydrogène sulfuré ». (D' Chancenotte.)

. I serait sans doute intéressant de grouper en un tableau clinique d'ensemble les. particularités éparses -dans les observations précédentes et de rapprocher la

Lan vhdS cie à :

physionomie que nous aurions ainsi attribuée aux intoxications oxycarboniques de guerre, de Pallure que revêtent les infoæications oxycarboniques, habituellement rencontrées dans la vie civile.

Mais pareille tentative de synthèse et de comparaison n’aurait vraiment une valeur scientifique que si les malades avaient pu être suivis minutieusement, un à un, depuis le début jusqu’à la fin des accidents présentés par eux.

Les conditions même dans lesquelles nous étions placés, l'absence fréquente de renseignements initaux, et parfois la nécessité d’évacuer les intoxiqués avant la disparition complète des accidents, ne nous . permettent pas, croyons-nous, de tentef utilement cette recherche.

Nous avons voulu, non pas fournir le détail clinique, mais plutôt apporter l’impression globale.

Le nombre des malades observés, en effet, est trop réduit pour permettre une conclusion d’une valeur générale ; nous devons nous limiter à résumer ainsi la physionomie clinique des quelques malades graves que nous avons observés. NS

Ce qui domine le tableau, ce sont des signes d’excitation cérébrale allant depuis l’ébriété, jusqu’au delirium le plus violent et se complétant, dans les formes les plus accusées, par des signes méningés : céphalée, rachialgie, kernig, chien de fusil. Les. signes cardiaques se limitent généralement à de la bradycardie, les phénomènes respiratoires font absolument défaut.

Les ponctions lombaires montrent une hypertension du liquide céphalo-rachidien, sans modification cyto-