BARBIN

qu’en dehors de la gestation? Existe-t-il un état physiologique différent ?

C'est ce que nous étudierons et nous essaierons de donner quelques précisions sur la pathogénie de ces phlébites, venant compliquer la gestation, qui évoluent les unes, avec au début légère élévation de température et accélération du pouls et où le coli-bacille nous paraît encause,lés autres sans modifications ni dans le pouls, ni dans la température et qu’on peut rapprocher, ül nous semble, des phlébites qualifiées d’aseptiques.

La phlegmatia alba dolens des membres inférieurs, pendant la gestation, est très rare; nous n’en relevons que deux cas sur 40.000 accouchements à la Maternité pendant 10 ans.

Nous avons donc eu une série de constatations exceptionnelles en pouvant en constater trois cas dans l’espace d’un semestre à la Maternité de l'Hôpital Beaujon.

Qu’avons-nous constaté chez ces femmes enceintes, atteintes de phlegmatia alba dolens ?

C’est ce que nous allons maintenant étudier en détail, réservant pour la fin la publication de ces trois observations, auxquelles nous avons pu en adjoindre quelques autres.

Chez ces femmes très constipées, et nous savons que la constipation est une complication fréquente de la gestation, nous avons constaté une véritable coli-bacillose qui se traduisait par de la fièvre, de la migraine, de l’asthénie. La fièvre est légère, oscillant de 370,5

à 380, souvent ne dépassant pas 3708, atteignant vo-

Ces

lontiers son acmé vers le milieu du jour, s’accompagnant parfois de frilosités et de moiteur, mais souvent à peine soupçonnée de la malade. Son principal caractère est sa persistance. La céphalée est une manifestation commune de la coli-bacillose; elle peut être plus ou moins habituelle ou plus ou moins forte. Une des manifestations les plus communes de l'infection coli-bacillaire est une sensation de lassitude, de fatigue, de véritable asthénie. | :

De même, l’appendicite pendant la grossesse serait pour Bar une manifestation dela coli-bacillose gravidique ; c’est surtout dans la seconde moitié de la gestation qu'on l’observe. Wallich cite un cas de péritonite Septique due à deux perforations de lappendice. Le sang de l'enfant donna des cultures pures de colibacille.

C’est encore le coli-bacille qu’il faut incriminer dans les accidents hépatiques et en particulier dans la colique hépatique. Le cours de la bile est ralenti par pression mécanique, par compression des canaux excréteurs, ce qui favorise la production de la cholestérine dans la vésicule et l'infection biliaire par le coli-bacille, D’après V. Pauchet 90 pour 100 des femmes ayant de la Hthiase biliaire ont eu des grossesses et déclarent que c’est à l’occasion d’une grossesse que sont apparus les premiers symptômes d’une lithiase.

C’est encore et toujours le coli-bacille qui est à l'origine des pyélonéphrites gravidiques. Dans ce cas, comme dans le cas de colibacillose intestinale, où souvent

les symptômes sont frustes et passent fréquemment

-inaperçus, le diagnostic repose sur l’examen des urines,

rà s à = ' .- Pre examen qu'on doit faire au point de vue bactériolo-.

gique et cytologique. -

: Lorsqu'il n’y a pas de lésions rénale et que l’on trouve du coli-bacille dans les urines, c est qu'il vient … de plus loin, du tube digestif, du gros intestin. A Poccasion d’un fléchissement de la résistance organique, à ; cause de la stagnation fécale au niveau du côlon droit, il gagne le milieu sanguin, vraiséemblablement par les vaisseaux lymphatiques et le canal thoracique. Hye à ce moment une véritable bacillémie. De là its élimine par le rein et nous le retrouvons dans les urines. =

Voilà done le coli-bacille lancé dans la circulation générale. En s’introduisant dans les veines utéro-pelviennes, ou d'emblée dans les veines du membre inférieur, il peut rendre la paroi du vaisseau irrégulière, tomenteuse. On constate expérimentalement que lorsque cette tunique interne cesse d’être lisse, la coagulation se fait plus aisément. D'après certains auteurs, il est même possible de retirer des cultures de microbes, une $substance propre à déterminer la thrombose. Jakowski cherchant l'influence des toxines sur la coagulation du sang,aobtenu une thrombose expérimentale complète avec les produits du bacterium COR à seulement fallu ralentir le cours de la circulation pour provoquer cette thrombose,

Il est même relativement facile de comprendre comment les bactéries peuvent interveair dans la genèse

de pareilles lésions. On sait en effet que la présence

en éléments solides favorise sa coaguletion

our cniothiliele nt Ebite à son nn l'en serait de même, si à la place de la parcelle de platine, on introduisait des toxines de bacterium coli. ue. Cette coagulation se fait 4 autant plus aisément que, Lee pendant cet état si ‘important dans la vie d’ une ‘femme, qu’ ’est la gestation, on peut constater en même temps des modifications de l'état physiologique.

Dans les cas où la phlegmatia alba dolens évolue sans élévation de ne dans Le cas où son

a . . re à la formation du thrombus, ces diverses modifications de l'organisme maternel pendant l'état gravide, que nous allons étudier, nous semblent pouvoir expliquer à elles seules la formation des be ie or

Le la masse L du sang , Mais surtout accroissemertt du sérum sanguin, a d’où diminution de la - densité. La femme enceinte normale augmente de

en parce que loin d’être une anémique, comme on

FC"

er

l’a cru longtemps, théorie démontrée fausse par Reinl, Dubner, Schrœde, Lebedeff, Carton, elle est simplement hydrémique, comme nous venons de le dire (Bar et Daunay). Il y a chez elle un véritable œdème phy-

‘siologique apparent ou non, qui sera d'autant plus mar-

qué, qu’il y aura une rétention chlorurée plus prononcée.

La grossesse prédispose dans sa deuxième période, comme l’a bien montré Bar, à l'épanouissement, à lefflorescence de la femme et cela en raison directe des besoins du fœtus en matériaux divers. Contrairement à l’opinion jadis classique de la femme enceinte normalement fatiguée et anémique, Bar a décrit la gestation, non comme une période de sacrifice, mais comme une symbrose harmonique homogène ». Normalement par conséquent la femme enceinte va augmenter de 7 à 10 kilos dont la plus grosse partie sera pour elle, pour constituer une réserve d’albumine et surtout de graisse pour le fœtus, la tonction mammaire, d’où surcharge de graisse de tous les viscères, véritable état lipomique de la fin de la gestation (Capaldi, Bar et Daunay, Chirié). L’obésité résulte, on le sait depuis les travaux du professeur Carnot, de l’exagération du processus normal d’accumulation des réserves de graisse dans tout l’organisme. Pendant la grossesse, la suralimentation, la sédentarité fréquente, au cours de ces périodes de la vie féminine, agissent comme des causes adjuvantes. Cette obésité résulte donc de l'excès des recettes sur les dépenses de l’organisme, 11 semblerait

au contraire qu’une vie nouvelle se trouvant greftée

n k \ es

sur la vie de la mère, une suractivité fonctionnelle dans l'organisme de celle-ci en soit la conséquence logique. Or ül n’en est rien, la nutrition de la mère se ralentit: et les faits sont là qui prouvent qu’il y a ralentissement, de la nutrition, selon les termes mêmes qu’employa Bouchard, lorsqu'il étudia la pathogénie de l'obésité. D'après cette conception, il y a des individus dont les cellules possèdent une capacité de combustion inférieure, qui utilisent dans le même laps de temps une quantité moindre de matériaux alimentaires et qui accumulent des réserves de graisse avec plus de facilité; il semble bien en effet qu’il y ait des femmes enceintes qui engraissent plus facilement que les autres, dans les mêmes conditions de milieu et de travail.

Il y a donc chez ces femmes défaut d’'oxydation. Le taux de l’urée baisse. L'activité respiratoire devient paresseuse. Il y a moins d'oxygène absorbé et plus d’acide carbonique exhalé (Andral). Cette diminution des échanges respiratoires est-elle due en outre à l’influence des glandes vasculaires sanguines. On sait que le corps thyroïde exerce une action sur les échanges respiratoires : les myxædémateux ont des échanges ralentis; les animaux privés expérimentalement de corps thyroïde ont une réduction des échanges respiz ratoires atteignant 20 pour cent (M. Labbé et Stévenin). D'autre part on connaît la propension des myxœædémateux à engraisser, celle des basedowiens à maigrir. Il se pourrait done qu’il y ait pendant la gestation un

certain degré d'insuffisance thyroïdienne, le corps

thyroïde paraissant être la seule glande vasculaire

sanguine qui exerce une telle action sur les échanges; ni les ovaires, ni l’hypophyse n'ont été démontrées

jusqu” ici avoir une influence semblable.

La glycosurie, due à une utilisation incomplète d’un excès de glucose déversé par la circulation dans le foie, la cellule hépatique altérée ne pouvant le fixer, est

iréquenfe.

L’alcalinité du sang diminue en s’approchant du

terme de la grossesse : KES = <

Alcalinité du sang en NaOH :

À terme : 0 mmg: 60 par centimètre cube.

Au 8 mois : 0 mmg. 70 par centimètre cube.

Au 7e mois : 1 mmg,. 05.

Femme normale non enceinte : ? mmg. 05.

L’acidité urinaire augmente en s’approchant de

l'accouchement pour demeurer après et revenir à la normale. Bar a noté le rôle de «la desassimilation gravidique comme agent de l'hyperacidité à certaines époques de la gestation et notamment dans un certain nombre d'accidents pathologiques ». La toxicité urinaire augmente lorsque la cellule hépatique n’est plus à la hauteur de sa tâche. Le coefficient dépasse largement 0,400. |

Pour la salive, l’alcalinité diminue toujours en s’approchant du terme, l'acidité augmente en proportion.

La fibrine augmente aussi à partir du sixième mois

de la gestation. Sa quantité commence par diminuer

Fs dans les premiers mois. La moyenne physiologique de aÙ fibrine étant de 3 sur 1 000, elle descend à 2,5 pendant les cinq premiers mois, puis remonte à 4,3, 4,5 pen-

| dant les trois derniers mois. Elle po. un certain

temps après l'accouchement. : = __ Il en est de même pour la quantité de chaux con- tenue dans le sang. Or, nous Savons, d’ après les recherches de Carnot et. Chantemesse que la présence de

| “aicnun est nécessaire à de coagulation du sang et que

sa coagulabilité augmente avec sa richesse en. chaux.

- Il est done probable qu’à certains moments eb plus

particulièrement vers la fin de la: grossesse, du calcium

se trouve dans le torrent circulatoire en quantité ca- pable de favoriser la coagulation du sang. C’est ainsi que nous avons été amenés à examiner la coagulabilité

e du sang dans la gestation.

Ayant recherché la façon, dont se coagule le sang

nn chez les femmes enceintes nous avons constaté que, dans 7 14 majorité des cas, cette coagulation est plus rapide ” qu'à l’état normal. Signalons, en passant, labsence d hémorragies ou leur peu d'importance dans lanémie pernicieuse gravidique, si fr équentes dans les. anémies

graves (Ecalle).

Quoique, hématologiquement, l’hypercoagulabilité soit assez difficile à déceler in vitro par le raccourcissement du temps de coagulation, nous avons pu le

constater par la méthode d’Arthus. Rappelons en

Tes

quelques mots la théorie de la coagulation du sang in vitro d’après Bordet. Le sang contient dans son plasma un ferment, le serozyme et une matière coagulable le fibrimogène. D’autre part il existe dans les leucocytes et surtout ses hématoblastes un second ferment, le cytozyme. Après extraction du sang, le contact d’un corps étranger fait s’agglutiner les hématoblastes qui libèrent ainsi leur cytozyme. En présence des lésions calciques du plasma, cytozyme ét serozyme s’unissent en thrombine ou fibrin-ferment. La thrombine fait passer le fibrimogène à l’état de fibrine, armature du caillot.

Pour Nolf, la coagulation n’est pas un acte chimique, mais un phénomène physique de floculation. Le plasma peut coaguler à lui seul. Outre le calcium, il renferme trois substances : fibrinogène, serozyme, cytozyme qui normalement en équilibre peuvent précipiter en un complexe qui est la fibrine.

Le temps de coagulation chez une femme normale, n'ayant pas eu de maladies antérieures, est de 12 minutes et demi. Nos examens nous ont permis de constater que ce temps de coagulation varie chez les femmes enceintes entre trois minutes 1/2 et 4 minutes 1 /2. Nous avons lait de nombreuses épreuves et il serait fastidieux de les énumérer en détail. Le temps de coagulation redevient normal c’est-à-dire oscille entre 9 et 12 minutes, 15 jours après l’accouchement.

Nous avons eu certainement pour notre part une série de constatations exceptionnelles, car nous n’avons

jamais observé une coagulation moins rapide chez la

femme enceinte que chez la femme normale. Cependant il nous semble qu'il y a là quelque chose d’intéressant et qui concorde d’une façon assez exacte avec les variations quantitatives de la fibrine dans le sang. En effet la courbe d'augmentation de la fibrine et celle du chlorure de calcium est superposable à peu de choses près à celle de la coagulabilité du sang qui s'élève elle aussi comme nous venons de le voir à mesure que la grossesse se rapproche du terme. D'autre part, il est aisé de comprendre que la gestation amenant une hyperacidité humorale et le rapport entre l’acidité et la coagulabilité étant connu, la coagulation du sang soit de ce fait favorisée dans la mesure même de l’augmentation de cette acidité.

Normalement, in vivo, la coagulation est empêchée par une antithrombine produite par le foie. Mais les lésions hépatiques, dans l’auto-intoxication gravidique, sont assez fréquentes; il est rare que le foie ne soit pas hypertrophié. Il peut être le siège de poussées congestives douloureuses, parfois malaisées à distinguer des accidents lithiasiques, également plus fréquents chez la femme ef au diagnostic desquels le chimisme gastrique peut, comme l'ont montré le Professeur Chauffard et Grigault, apporter une utile contribution, Dans ces conditions, le pouvoir antitoxique du foie est diminué, son action anti-coagulante l’est aussi, favorisant la formation des thromboses. De même, la stercorémie agit à la fois par les toxines qu’élabore l’in-

testin et par les altérations hépatiques qu’elle entraîne.

DEEE

On conçoit facilement l'intérêt que peut présenter l'étude de la durée et du mode d? écoulement du sang lors d’une petite hémorragie provoquée au cours de la gestation. Nous étudierons d’abord cette épreuve de Duke à l’état normal, ensuite chez les femmes enceintes.

On pratique au vaccinostyle une petite incision de deux à trois millimètres de longueur au lobule de l’oreille qu'on aura soigneusement nettoyé auparavant à l’éther. Disons de suite que la longueur de l’incision, de même que la légère rubéfaction provoquée par l’éther ne peuvent que modilier le volume des gouttes de sang et non leur nombre. Toutes les 30 secondes on étanche . avec une bande de papier filtre ou buvard la gouttelette de sang qui sourd de la petite plaie. Il est bien entendu naturellement qu’on effleurera simplement avec le plus grand soin la goutte sanguine sans presser le lobule.

La durée de ce saignement expérimental à l’état normal est de trois minutes environ. Cette durée, ainsi que Pa montré P. E. Weill, est à peu près parfaitement fixe dans le temps. Elle n’est pas ou guère influencée par le moment de la journée où on la recherche, qu’il soit pré ou post-prandial,

La forme de ce saignement expérimental est constante. La première goutte est plus petite que la seconde; puis les suivantes vont en diminuant progressivement de volume, sans cependant masquer la terminaison normalement brusque du saignement après la sixième ou septième goutte, Notons qu’on obtient habituelle-

ment : avec l'incision de deux A une une première

Es tache qui a environ deux centimètres de diamètre. -

Enfin la durée du temps desaignement est identique,

er quel que soit le siège de la petite incision. no Messieurs P. E- Weil, Bocage, Isch- Wahl ont trouvé : = - . temps des saignement presque constamment aue- …

mentés, -mais inégaux chez les femmes enceintes, Ce

signe s observe depuis le début de Le gestation jusqu’à

= terme et disparaît généralement après la délivrance cute

sans qu’on puisse préciser le moment exact des sa ces-

STE re 2° = Æ Z je

Aie dede re 1

54 augmentation du Lemps de re ne s’accom-

| pagne pas ici de la diminution du nombre des globulins, |

2 ainsi appelés par Donné qui les découvrit en 1846 et

dont le terme, comme le remarque Aynaud est plus

juste que celui d’hématoblaste qui lui fut donné par

Hayem en 1877 qui préjuge d’une fonction génératrice

non prouvée. : é

On trouve d'ordinaire de façon concomitante des

petits signes d'insuffisance hémoclasique du foie et de

. ; * l'urobilinurie. La grossesse, tout au moins chez les Fe femmes des villes, provoque un petit état d'insuffisance hépatique. Si l’on pense au rôle du foie dans les phéno- mènes qui commandent la coagulation, il semble naturel d'observer chez les hépatiques un temps de saignement, prolongé et arythmique, qui n’est que la tra-

- duction extériorisée du syndrome d'insuffisance hémo- __ clasique du foie décrit par P. E. Weill, qu'on rencontre

fréquemment pendant la gestation.

La majorité des auteurs avaient attribué uniquement l'allongement du temps de saignement à la diminution du nombre des hématoblastes qui est normalement de 250.000 par millimètre cube de sang. Mais pendant la gestation ce nombre est normal, et le temps de saignement doit son allongement à l'insuffisance hémoclasique du foie, à laquelle peut s’ajouter aussi une . légère hypertension artérielle vers la fin de la grossesse pour certains auteurs. Vaquez et Nobécourt ont toujours trouvé cette tension normale.

Nous avons d’autres méthodes pour étudier l’insuftisance hépatique, trois sont des plus faciles à mettre en évidence et semblent au reste les meilleures. Ce sont l’urobilinurie, fréquente pendant la gestation ; la réaction de Hay et l'élévation du coefficient de Clogue, Derrieu. «Cette urobilinurie, dit Bar, si elle est légère ne signifie pas oue le foie est malade, elle indique cependant que | l’état physiologique est bien près de céder la place à un état pathologique ». Mais on devra rechercher aussi chaque fois qu’il sera possible les modifications du coefficient d'oxydation des soufres, la glycuronie provoquée épreuve nouvelle de Roger et Chiray. L’acide glycuronique prend naissance dans le foie. aux dépens du glycose et existe normalement dans l'urine, où sa quantité augmente avec l'absorption de certaines substances, telles que le camphre, avec lesquelles il se conjugue dans le foie, à moins que la cellule hépatique déficiente ne réagisse pas à cette excitation provoquée. Roger et

son élève Jean ont observé que la glycuronie diminue

- beaucoup dans la grossesse, Chiray conclut qu’elle ne diminue où ne disparaît que dans les cas d'insuffisance :

hépatique.

Le nombre des leucocytes s'accroît pendantla grossesse. Mais sous l'influence de l’excès de chaux, contenu dans le sang et dans certains cas par des germes pathogènes introduits par l'utérus dans la circulation il se produit une destruction intense de ces leucocytes. Cette destruction s'accompagne de la mise en liberté d’un ferment qu'ils contiennent normalement, une ne thrombokinase qui est susceptible de déterminer la ES

formation d’un caillot.

L’allongement, la dilatation, la multiplication des vaisseaux utérins causent de plus un ralentissement de la circulation. Il y a aussi gêne de la circulation en retour.

Les parois des vaisseaux veineux de l’utérus sont soumis à des traumatismes pendant la grossesse. Les vaisseaux utérins sont fortement comprimés et tiraillés, soit par l’augmentation de volume et les déplacements de l’utérus, soit par les contractions utérines à partir de 4 mois et demi de gestation, les mouvements actifs de l’enfant s’ajoutent à toutes ces causes.

Ces vaisseaux sont de plus distendus par le sang par suite de l’hyperémie de la grossesse et par l’augmentation de la pression sanguine qui en est la conséquence. Leur élasticité est ainsi mise en jeu, dans certains cas

elle est insuffisante,

nn

L'œuf pénètre par effraction dans la muqueuse utérine et dans les villosités, détruit jusqu’à l’épithélium les vaisseaux de la caduque qu’il rencontre. Signalons aussi la migration des cellules géantes de la caduque qui pénètrent dans les sinus utérins à la fin de la grossesse et qui sont également des causes d’altération

et de destruction de l’endothélium veineux.

Voilà donc énumérées les différentes modifications de l'organisme pendant la gestation. Voyons maintenant ces données, {âchons de les assembler, d'en faire un tout, qui parvienne à expliquer la formation du thrombus, suivi d’une thrombo-phlébite et d’une phlegmatia alba dolens des membres inférieurs.

Le coli-bacille, de son point de départintestinal, est passé dans la circulation générale. Il arrive dans les veines utéro-pelviennes dilatées à cette période, présentant peut-être déjà des lésions traumatiques de l’endothélum veineux, le cours du sang est ralenti. Si l’endothélium n’est pas altéré, le bactérium coli, en se déposant sur sa paroi interne et plus spécialement au niveau d’une valvule, enflamme la paroi de la veine. Au niveau de ce point viennent s’accumuler les globules blancs et les plaquettes sanguines, dont le rôle paraît de plus en plus important dans la formation de la fibrine. Un mince réseau fibrineux se constitue et la

thrombose est commencée. Cette formation est de plus

- influencée par les diverses modifications de la com-

position du sang que nous avons signalées en dé‘ail : par l’augmentation de la quantité de chaux contenue

dans le Sang, par un nombre toujours normal de pla-

quettes ou hématoblastes, par la formation d'une

thrombokinase au dépens des leucocytes, par cet état d’ insuffisance hépatique qui met le foie dans l’impossibilité de remplir le rôle antitoxique qu “il assume ordinairement avec l’antithrombine. 1l y a aussi une sorte de prédisposition héréditaire par la phlegmatia alba dolens. Chez ces sujets il peut y avoir des phlébites à répétition. P. E. Weill rattache ces cas à une dyscrasie endothelio-plasmatique. Cette dernière provoque deux sortes d'anomalies : d'une part les anomalies plasmatiques, d'autre part les anomalies vasculaires. P. E. Weill et Marcel Bloch expliquent ainsi chez ces malades l'apparition des thromboses veineuses.

Signalons aussi la théorie de Nolf qui pense que les endothéliums vasculaires jouent un rôle important dans la sécrétion des substances plasmatiques. Il s’agit donc d’une véritable insuffisance sécrétoire. Il pense que outre la viciation des sucs de tissus lésés, l’endothélüte agit aussi à distance dans le cas de lésions très

étendues; il y aurait adhésion des plaquettes sur ces

larges surfaces endothéliales, lésions qui d'autre part épuiseraient vite leur cytozyme et retentiraient sur la fonction régulatrice qu'a le foie sur la coagulabilité sanguine.

Dans certains cas la thrombo-phlébite peut s'orga-

RARBIN : 3

niser d’abord du les” vaisseaux ae donnant rie metro-phlébite, qui s'étend ensuite aux vaisseaux +

latéraux de l'utérus constituant la phlébite utéro-pel-

vienne et gagne ‘ensuite les veines du membre inférieur. Sa

Dans d’autres cas, elle s’installe d'emblée dans ces

veines et la phlegmatia alba dolens débute pour ainsi = ,

dire brusquement. Il y a des cas qui ne sont pas con-

testables, dans lesquels la phlegmatia qui s est. déclarée

après |’ ‘accouchement n’a été que la continuation d’une

| : thrombo- -phlébite des veines utéro-pelviennes, datant.

de avant la naissance de l'enfant.

À Voyons, maintenant comment se présente une femme

ES enceinte dont la gestation se complique d’ une phleg- matia alba dolens. ES re = Le

4 apparition. de Se phlegmatia | est ee pré- | cédée de quelques signes qui doivent appeler l’atten- . . On EU noter une douleur au niveau de la fosse iliaque, que Trois sier explique par une coagulation du 7 sang dans D due La malade se plaint en

Æ outre de fourmillements, crampes, sensation de lourdeur

face postérieure de la cuisse. Tous ces signes peuvent | manquer, Dans d’autres cas, c’est brusquement qu’apparaissent les symptômes caractéristiques de la phleematia alba dolens. Ce que nous signale tout d’abord Ja malade, c'est une douleur localisée au niveau de la

thrombose: c’est au niveau de la fosse iliaque, du pli de l’aine, du creux poplité et surtout au niveau du mollet que débute la douleur. Cette douleur est d’in- tensité variable. Pendant la gestation, elle est plutôt : sourde, s accompagnant de crampes, d’ engourdissement, de sensation de pesanteur. Dans les cas, que nous

dans le membre qui va être atteint, de douleur à la

Houbres

étudions en ce moment, nous n'avons jamais retrouvé la douleur, souvent violente, arrachant des cris à la malade, revenant par accès, l’empêchant de dormir, qu'on note dans la phlegmatia des accouchées.

Le moindre mouvement réveille cette douleur, de même que la pression, mais c’est souvent, et seulement, en la cherchant avec soin qu’on la réveille à l’un des points d'élection. La douleur spontanée ne diminue que lorsque apparaît l’œdème.

L'œdème suit rapidement l'apparition des phénomènes douloureux. Il débute généralement au niveau de la partie inférieure de la jambe ou au niveau de la | racine du membre et envahit successivement tout ce membre de haut en bas ou de bas en haut. La peau, au niveau des régions œdématiées, est lisse et d’un blanc mat très accusé. Cet œdème peut produire une déformation considérable du membre, qui devient cylindrique et peut doubler de volume. Le membre ainsi atteint est en légère flexion, reposant sur le lit par sa face externe. La femme tient ce membre presque complètement immobile pour ne pas réveiller la douleur; du reste, souvent la femme ne peut même étendre ou fléchir les orteils. Comme dans la phlegmatia des accouchées et ainsi que le disait Trousseau, «tout mouvement est impossible comme s'il y avait paralysie des muscles » L'œdème est plus ou moins marqué suivant que la circulation collatérale, plus ou moins développée, remédie plus ou moins bien à l’obstruction

du vaisseau.