HISTORIQUE
Les pleurésies purulentes, déjà signalées par Hippocrate et les médecins grecs et latins ont été connues avant les pleurésies séro- | Ne fibrineuses. Bayle les distingua des cavernes pulmonaires. La vi He pleurésie purulente à streptocoques, la plus fréquente de toutes, a servi de prototype à la description clinique de l'empyème ordi “hu naire.-Elle a été individualisée depuis que la Riga nous . en a révélé la nature.
En 1888, M. Netter signale le premier dans les épanchements FAN pleuraux le streptocoque associé au pneumocoque. La même ca année, en Allemagne, Frankel rapporte un certain nombre de 7. pleurésies purulentes qu'il groupe, suivant la nature de l’agent physique, en pleurésies : à streplocoques, à pneumocoques et & ' bacilles tuberculeux. Puis vient, en 1889, l’intéressante revue générale que M. Marfan consacre au même sujet. M. Netter, continuant ses recherches, réunit en 1890 un nombre important d'observations de chacune des variétés bactériologiques. Dans | HS son travail présenté à la Société Médicale des Hôpitaux, le 22 mars 1890, il montre que l’évolution, la durée, le pronostic et le traitement des diverses pleurésies purulentes sont liés aux caractères biologiques, à la vitalité, à la virulence du microbe en cause. ges | En cette année 1890 l'épidémie de grippe permit d'observer des cas assez nombreux de pleurésies purulentes. Ce sujet, devenu
ÉHOLOGIET au ue
rs f. eee |
Le streptocoque, agent des pleurésies que nous étudions, est très CE FE répandu sur nous et autour de nous. En dehors de l'organisme on le trouve dans le sol, l’eau des canaux, dans l'air, dans le sang putréfié, dans le lait. Dans l'organisme sain il existe presque constamment sur les amygdales, fréquemment dans la cavit£ © buccale, plus rarement dans les fosses nasales, le vagin, le col | utérin : Scherik et Scheib ont trouvé dans les lochies 10 LOIS SUD RES 4 2 .16.1e FHépiopoque: 6 fois il était virulent. ne. Pour arriver à la plèvre, ce microbe peut emprunter plusieurs voies. Par une plaïe pénétrante, il peut s’introduire directement, Il a été fréquemment rencontré dans les plaies de poitrine de ‘guerre, et n'a pas, d’ailleurs, produit dans ces cas de pleurésies # purulentes médicales comme celles que nous allons décrire, car cer ia plèvre se défendait assez bien contre les germes ‘apportés par
= les corps étrangers. , | de Dieulafoy et Netter ont fait aussi remarquer que la plèvre se laissait rarement infecter par les germes d’un trocart insuf- ; 14
fisamment stérilisé, Ces auteurs pensent que la transformation purulente d’une pleurésie primitivement sérieuse, est,le plus souvent, l’évolution normale de la pleurésie purulente à streptocoques, dont l’épanchement, clair au début, s'épaissit progressivement à mesure quil se charge de leucocytes et de microbes. Dans les cas de pleurésies consécutives à des affections pul- monäires ou broncho-pulmonaires, l’envahissement de la plèvre peut se faire de proche. en proche par l'intermédiaire des vaisseaux ‘lymphatiques. Cette voie lymphatique peut aussi servir a des germes venant de points assez éloignés. C’est ainsi qu'une pleurésie purulente peut être secondaire à un érysipèle de la face,
MR
à un phlegmon du cou, à une angine, à une lésion de la paroi thoracique, comme l’ont montré des observations d’Achalme, Hajeck, Broca, etc.
Quand la pleurésie se montre dans le cours d’une Hors générale, il est logique que son agent ait suivi le courant sanguin. E’hémoculture a plus d’une fois confirmé la septicémie streptococcique et expliqué les localisations en des oUe éloignés de l’économie.
Aucune de nos pleurésies purulentes n’a été primitive, cliniquement toutes ont été précédées d’une inflammation bronchopulmonaire : bronchite, congestion ou broncho- -pneumonie. Les autopsies nous ont également montré d’une façon constante, des lésions pulmonaires paraissant antérieures à la pleurésie. Ces constatations confirment l'opinion émise dans la plupart des travaux parus sur la question. Il est peu probable que la plèvre qui n'est que l'enveloppe du poumon puisse s’enflammer avant lui. Pour M. Netter les pleurésies ne sont « primitives » que lorsque ie médecin n'a pas assisté au début, -ou quand l'affection extra: pleurale est restée à peu près latente.
Les pleurés'es purulentes secondaires appelées encore « consécutives » par Netter peuvent survenir à la suite de maladies à streptocoques ou après des maladies infectieuses, spécifiques ou non. Parmi les affect'ons sireptococciques il en est de : We
a) Pulmonaires : broncho-pneumonie, pneumonie, dilatation. bronchique.
-b) Médiastines : endocardite infectante, Cire affections de l’œsophage, phlegmon du cou.
e) Pariétales : Iÿmphangite, phlegmon thoracique, plaie péné trante, abcès du sein.
&) Abdominales : péritonite, abcès sous-phrénique, “Obpbe tion du foie ou de ” rate.
e) Générales : c'est le cas de l’érysipèle et de la fièvre puerpérale.
Nos observations IX et X montrent deux pleurésies purulentes : survenant trois semaines après le début d’un erysipèle. La similitude des germes fait penser que la suppuration pleurale a compli qué les manifestations streptococciques cutanées. Le fait n’est pas très commun. HARO n'en cite que deux cas dans sa thèse, Courtois-Suffit n’en signale qu'un, et Netter n’en donne aucun dans la statistique de son article du Traité de Médecine.
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Les maladies échoue accompagnées ou suivies de pleurésies purulentes à streptocoques sont, par ordre décroissant de fréquence : la grippe, la scarlatine, la tuberculose pulmonaire, la fièvre typhoïde, la pneumonie, la diphtérie, ‘la rougeole, la
variole, le rhumatisme articulaire aigu. Nous signalerons encore les pleurésies putrides dans lesquelles le streptocoque est associé aux germes de la puréfaction, le cancer du poumon et le cancer du sein.
La grippe, dont le germe encore mal connu, s'associe si fréquemment aux agents de la suppuration pour faire des complications pulmonaires, vient au premier rang. Aussi les travaux sur
la pleurésie purulente à streptocoques coïncident-ils avec les époques d'épidémie. En 1889-90 sont nées les doctrines relatives à l'empyème. Il a fallu la récente pandémie de 1918-1919 pour voir,
__ à la lumière des faits, critiquer les méthodes adoptées trente ans $ plus tôt.
Toutes les statistiques. euent que le streptocoque est Île principal agent des pleurésies purulentes. grippales. Entre beaucoup d’autres, citons celles-ci prises au hasard :
Sur 59 pleur. pur. grip. Lacassagne en compte 33 par strepto, soit 55 %
— 19 à —, —. — F. Jullien — O6 — — — 81 % — 17, — — — Gate et Dechosal — D — — — 70 % — 8 — .— — Legendre ee 5 — — — 62 & M Te. — Paillard — Lies tro
La moyenne générale de ces chiffres donne un taux de 74 pleurésies purulentes à streptocoques sur 100 pleurésies Ro grippales.
La deuxième série de nos observations fut prise ‘à Châteauroux au moment de l'épidémie d’influenza et les premiers symptômes accusés par les malades sont ceux de l'infection en cours. Le streptocoque, agent si habituel des complications de la scarlatine, considéré même par certains auteurs comme le germe de cette maladie se localise quelquefois sur la séreuse pleurale. LA n'est cependant pas son lieu d'élection et les cas signalés sont rares. Babès et Raskin en ont observé quelques-uns. Netter n’en signale qu’un seul. :
Pour une faible part, la: pleurésie purulente compte parmi les suppurations si fréquentes dans le cours ou pendant la convalescence de la fièvre typhoïde. Le streptocoque est alors associé au bacille d’Eberth, ou bien se trouve seul dans l’épanchement.
s } ! 4 RTE ge $ ; Après la pneumonie à pnreumocoques, le streptocoque seul ou associé peut causer des pleurésies purulentes. Le pronostic na
plus alors la bénignité de celui des pneumonies à pneumocoque |
pur; assez rapidement celui-ci peut faire place au streptocoque
(Voir obs. II). : ; ae Un épancheinent pleural streptococcique pur ou assoaié au
bacille de Koch peut aussi compliquer la tuberculose pulmonaire
à une période assez avancée. Quand le streptocoque agit isolé-
ment il détermine des formes aigües; avec le bacille de Koch il se produit ordinairement des pleurésies subaigües dans lesquelles le streptocoque semble avoir perdu de sa virulence.
Dans les autres maladies infectieuses, la complication de pleu- |
résie purulente est exceptionnelle. :
Des causes prédisposantes rendent certainement plus facile l'envahissement de la plèvre par Le streptocoque. La simple imtroduction de ce germe dans la séreuse ne suffit pas en effet, nous l'avons vu à propos des plaies pénétrantes, à provoquer une pleurésie purulente. On n’a jamais pu la réaliser expérimentalement
chez l'animal : les injections intra-pleurales de cultures de strep-
tocoques, même additionnées de substances irritantes telles que Je mercure ou l'huile de crolton, n’ont pas donné le résultat attendu. Nous admettrons donc que certaines conditions favorisent la pullulation des germes dans la plèvre.
Ablnsi l’âge a une influence : le streptocoque est à l’origine de 69 % des pleurésies purulentes de l’adulte tandis qu'il n’est trouvé : que dans 0 % des épanchements purulents de l'enfant, bien que celui-ci ne soit pas à l'abri des affections streptococciques. Les
fatigues, la dépression, symptomatique dans la grippe, le froid ont aussi une part de responsabilité. La contagion paraît certaine: elle explique les séries de pleurésies purulentes dans les agglomérations, en particuker dans les milieux militaires. Le fait avait frappé M. Turlais. Les médecins militaires auxquels il en parla, ne partagèrent pas son étonnement, habitués qu'ils étaient à voir chaque année dans leurs hôpitaux plusieurs. cas de pleurésies purulentes. De 1900 à 1914, M. le Médecin Inspecteur Boppe en opéra 224. Le Médecin Major Friant en a relaté une imposante série dans un mémoire intéressant cité dans notre bibliographie. Enfin M. le Médecin principal Gruet, qui nous a très aimablement fait bénéficier de son expérience, en a observé de nombreux cas.
; Au Dot de vue ‘anatomique, nous signalerons tout d’ abord lai | fréquence. des lésions bilatérales et des pleurésies cloisonnées, deux points importants pour l'intervention chirurgicale. (Pleu- \ résies doubles X, XI — pleurésies cloisonnées XÉ XIV, XV). L° aspect du liquide pleural dans la pleurésie constituée est banal. liquide louche, grisâtre, contenant une quantité plus ou moins abondante de polynucléaires détruits et d’abondantes chainettes de streptocoques.
es Plus intéressant est l'aspect du liquide au. début de l’épanche-
ment. Il peut être clair (obs. I : liquide citrin ne se coagulant pas et contenant grande quantité de streptocoques sans réaction pleuvale cellulaire). Dans VFobs. VII l’épanchement contenait au début des pneumocoques, qui ont cédé la place aux streptocoques dès le
lendemain, et ceux-ci sont restés seuls pendant tout le reste de l’évolution. é
Ge qui nous paraît le ne important, c’est l'aspect des lésions pulmonaires. Dans les poumons sous-jacents à l'épanchement
pleural nous avons trouvé :
° des lésions banales; 2° des lésions suppurées; 3° des lésions de nécrose.
Les lésions banales : bronchite, congestions, broncho-pneumenie ou plus souvent splénisation aiguë, existaient seules dans un cas (obs. XT) et probablement aussi dans le cas XIV. Dans toutes les autres obcervations elles s’associaient aux autres : suppurées ou nécrotiques.
Macroscopiquement, les lésions suppurées se montrent comme de petits abcès intra pulmonaires ou sous-pleuraux. On constate
PTE
à l'examen microscopique que les abcès collectés accompagnent presque toujours des abcès microscopiques où des suppurations diffuses. Dans nos observations ces lésions existent seules dans trois cas (VII, X et XIIL), dans trois autres, elles sont associées aux suivantes. |, :
Les lésions de nécrose (IX, XII, XVI), plus ou moins étendues, foyers généralement sous-pleuraux, ne s’accompagnent pas toujours de lésions vasculaires qui les expliqueraient : elles ne paraissent pas être des embolies. D’autre part elles ne s’observent. | que dans les cas à évolution suraiguë. Notons, en outre, que Îles lésions de nécrose et de suppuration sont antérieures aux lésions pleurales ainsi qu'en témoignent nos observations X et XII. Dans ces cas, les lésions pulmonaires sont à leur état de complei développement et la réaction pleurale commence seulement.
SYMPTOMATOLOGIE
Nos pleurésies purulentes. assez superposables les unes aux autres au point de vue clinique ont eu une expression symptomatique qui ne répond pas tout à fait aux descriptions antérieures. Ælles constituent une forme bien caractérisée que nous allons exposer en nous permettant de citer souvent l’article si précis où M. Turlais a décrit les traits distinctifs de l'affection.
Dans trois cas seulement le début est brusque; quelques prodromes traduisent ordinairement l'atteinte primitive du poumon. ou révèlent un envahissement de l'organisme par le streptocoque. À des signes de bronchite ou de congestion pulmonaire, s'ajoutent un état de malaise général, de la courbature, des frissons, une transpiration facile, quelquefois même de la diarrhée. Ces symptômes rappellent ceux de la grippe, mais ils s’en distinguent par leur installation insidieuse dans la majorité des cas, et ils se manifestent, au moins dans les quatre premières observations, en dehors de toute épidémie. Les prodromes bien signilicatifs de l’invasion streptococcique durent quelques jours.
Tout à coup l’état s'aggrave. « Une douleur violente, perforante,immobilise lé thorax, le malade retient sa respiration; il est couché anxieux sur le côté sain; tous les mouvements l’inquiètent, parce qu’ils réveilient cette douleur profonde qui le laisse dans une perpétuelle angoisse; il s’assied ou se déplace avec des précautions infinies. Cette douleur siège du côté malade, au point malade; sa pénétration est si vive et son intensité si grande, qu'elle est là, tout entière au niveau du mal, et n’est pas accusée ailleurs. Elle ne cesse pas, si bien que le sommeil disparaît totalement, et que dans le jour sa constance et son acuité maintien-
nent le malade dans une perpétuelle inquiétude. Elle domine le / scène morbide et subjugue le malade. » R
La toux très douloureuse est évitée, quand elle ne doit pas avoir. l’utile résultat d’amener l’expectoration; mais celle-ci, qui traduït bien la participation pulmonaire, éxiste ordinairement. Elle n'a pas de caractères spécifiques : tantôt grisâtre ou rouillée, elle est plus habituellement muco-purulente.
Les signes généraux font aux symptômes fonctionnels un cor-
. tège dramatique : la température est élevée à 4o°, le pouls est
petit et rapide; les traits tirés; les sueurs abondent ‘sur la facc
vultueuse; la langue est sèche; les urines contiennent des traces
d’albumine.
< L4 LU x | | 2 La Les signes stéthoscopiques sont beaucoup rh: flous. La matité
est le plus constant mais ne renseigne pas toujours sur la quantité exacte de liquide. Les vibrations sont diminuées ou abolies. Sur toute la zône où la percussion fait prévoir le silence complet, le murmure vésiculaire est faiblement perçu. Cette persistance du murmure vésiculaire est assez caractéristique de ce genre d’épanchement. Nous n'avons pas trouvé d’égophonie ni de pec- Nue aphone. L'ædème de la paroi, signalé dans les classiques, n’a été observé sur aucun de nos malades.
La ponction exploratrice vient confirmer un diagnostic en général peu douteux. Le pus retiré est un liquide séro-purulent dans lequel flottent des débris de fausses membranes. Au repos 1] se dépose en deux couches distinctes : l’une grisâtre et épaisse, sous l’autre plus claire. Cet aspect indique nettement la nature de la pleurésie. L’examen cyta bactériologique confirme, enfin, la présence de streptocoques abondants, à chaînettes longues, situés entre des polynucléaires plus ou moins altérés, des globules rouges et quelques cellules endothéliales. L'épanchement à streptocoques devient vite abondant. Sa quantité étonne quand on se rappelle la conservation du murmure vésiculaire; mais celui-ci inasque, on le sait, la matité et en diminue l'importance.
Telle est la symptomatologie de nos pleurésies purulentes à leur période d'état. Leur évolution et leur durée varient suivant
la virulence du streptocoque et le traitement pratiqué. En face de
certains germes nous nous trouvons complètement désarmés ‘: quel que soil le traitement adopté les signes généraux s’accenluent : la fièvre monte, le pouls devient de plus en plus faible,
da ayant ne Le cas a où Le soie ie eff l'amélioration est sensible après l'évacuation du pus; ia - fièvi qui, au début, se maintenait constamment élevée entre 80" et: ho» a de plus grandes oscillations, et son maximum s ‘abaisse à mesure que se tarit J'épanchement. Puis, tous les autres signes généraux et fonctionnels cèdent, tandis que le malade < s achemine vers la convalescence. L' ‘aspect du pus se. modifie aussi, quand la pleurésie marche vers Ja guérison. IF 5s ’épaissit, devient plus
homogène, se rapproche du pus pneumococcique. 3 At cu
“FBe: passage de la pleurésie purulente à l'état chronique est une f
éver itualité possible. Elle ne s'est pas présentée dans: nos cas; il | -“ést: probable qu elle deviendra de plus en plus rare, grâce à à l'ap= | is de méthodes meilleures de Re de la plèvre et
de techniques chirurgicales pue hardies, à résultats plus certains. CRE
v LEX ( 7. LES gril NS À
PATHOGENIE à ee à
14 Ja ts soit, brutalement, par nu ue . Re
par dissociation progressive de la charpente cortico-pleurale; tan:
tôt l'infection pleurale se produit en regard, non d'un abcès, mais.
d’un lymphatique sous-pleural gorgé de pus. Ce dernier mode d'infection peut être favorisé par la nécrose. |
L'ouverture des lésions pulmonaires marque le début de Tin. A
fection pleurale et d’autre part le po'nt de côté violent, à début brusque, sur lequel nous insistons plus haut, est le symptôme ini tial de cette infection. N'est-il pas Jégitime de penser qu'il D+ ÊS pas une simple coïncidence mais une relation de cause à effet entre la lésion anatomique et le phénomène clinique ? La com-. paraison ne s’impose-t-elle pas entre ce syndrome pleural ec syndrome péritonéal caractérisé par la douleur « en coup de pois gnard » et l'angoisse qui correspondent à jne perforation intestinale ou appendiculaire P
orne | DIAGNOSTIC
Malgré la bizarrerie des signes. physiques, Toneuble des
symptômes fonctionnels et généraux a pu suffire à plusieurs
observateurs avertis pour faire le diagnostic, On doit penser à ia
pleurésie purulente à streptocoques en présence d’un malade souffrant énormément d’un côté dans lequel on trouve une zone
mate: La pneumonie et la congestion pulmonaire du type Woil.
lez viendront plus naturellement à l'esprit du médecin; le souf-
fle, les râles crépitants seront en faveur de ces derniers dia-
gnostics.
Les épanchements de tre non streptococcique se distingue
ront en général par la netteté de leurs signes physiques. Dans les cas discutables la ponction exploratrice viendra lever tous les doutes. Cette ponction ne devra pas être faite à l'extrême jase, car la pointe de l’aiguille pourrait alors aboutir dans le dépôt des fausses membranes tassées dans la partie déclive du thorax, et égarer le diagnostic. Ne |
La difficulté sera plus grande pour dépister les pleurésies cloi- sonnées ou interlobaires qui, plus rares que les pleurésies localiées à à pneumocoques n'en existent pas moins : nous en avons trois exemples dans nos obervations. C'est l'examen minutieux
de toute la surface du thorax en partant des aisselles qui’ permet- à
tra de trouver l’aire de matité.