HÉMOCONCENTRATION PAR PERTE DE PLASMA

Quand on soumet un individu à une surpression pulmonaire continue, il se produit tout d’abord une fuite du sang se trouvant dans le thorax vers les régions non pressurisées (membres et abdomen). De plus, l’augmentation de pression veineuse et artérielle touche les « espaces intermédiaires » et trouble l’équilibre entre les pressions osmotiques des colloïdes et la pression hydrostatique des capillaires, ce qui a pour résultat une transsudation dans les espaces tissulaires et par suite une diminution du volume du sang circulant.

Nous allons étudier ces deux phénomènes.

Selon HENRY (31), un homme respirant sous pression positive de 60 mm de mercure voit ses veines se distendre en quelques minutes. La rapidité du phénomène et la quanüité de sang circulant perdu sont déterminées par la température ambiante. Si le sujet a froid, il perdra seulement 150 à 200 em en 1 ou 2 minutes. Si le sujet a chaud, la perte sera de 500 cm' et se produira en quelques secondes.

S’il supporte cette perte de volume sanguin et s’en accommode, le sujet sera ensuite soumis à une seconde attaque plus insidieuse. La pression accrue au niveau des petits vaisseaux amène une filtration de liquide, et la perte de volume sanguin, avec une surpression de 40 mm de mercure pendant 3 minutes peut atteindre plus de 500 cm' quand la température est élevée, et approximativement 300 cm quand il fait froid. La perte totale, due à la distension veineuse et à la filtration de plasma, diffère donc selon que le sujet est en atmosphère chaude ou froide. La perte est presque doublée quand il fait chaud et, avec une surpression de 50 à 60 mm de mercure, atteint aisément la valeur limite de 1.000 cm’ en 30 minutes. Toutefois, même quand le sujet a froid, plus de 500 cm sont perdus en 30 minutes avec une surpression de 60 mm de mercure.

HENRY en tire les conclusions suivantes : le ‘volume sanguin utile étant insuffisant, le remplissage du cœur diminue. Le remplissage du cœur peut devenir si lent que le ventricule se vide avant que la phase systolique du cycle

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cardiaque soit terminée. La compression et le frottement anormal des parois du ventricule vide peuvent déclencher un réflexe de Bezold, c’est-à-dire une vaso-dilatation réflexe suivie de collapsus qui sont caractéristiques de la syncope vaso-vagale.

Un article antérieur de HENRY, JACOBS et KERSTENS, relate les faits suivants : avec une surpression de 45 mm de mercure, la R.P.C. a pour effet immédiat (4 premières minutes) de chasser 7 % environ du volume total du sang. Une perte supplémentaire de 10 % résulte de la filtration de plasma pendant une période de 30 minutes, soit au total une perte de 15 à 20 % sur le volume sanguin utile.

FENN, RAHN, Oris, CHADWICK, et HEGNAUER, constatent les mêmes faits. On mesure simultanément pendant la respiration en surpression, d’une part l’augmentation du volume de la jambe étendue dans un pléthysmographe, d’autre part l’augmentation du poids de la partie inférieure du corps indiquée par les changements d’équilibre d’une balance sur tréteaux sur laquelle le sujet se tient couché. Une surpression intrapulmonaire de 30 cm d’eau déplace environ 500 cm, soit la moitié du sang contenu dans les poumons, ce qui représente 8 à 12 % du volume total du sang. Environ 3 % du volume total du sang vont dans les extrémités et le reste dans l’abdomen. En position debout, il y a moins de sang dans les poumons et la quantité qui peut être déplacée par R.P.C. est donc moindre.

BarACH et ses collaborateurs (4), dans une étude sur l’hémoconcentration, ont recherché l’influence d’une compensation externe. à

L’hémoconcentration a été étudiée à l’aide de deux méthodes :

1° D’après la capacité en oxygène.

Avec le masque seul, 5 sujets montrent une élévation de capacité moyenne en oxygène de 7,3 %, ce qui représente une perte moyenne d’eau de 340 cm° sur un volume circulatoire de 5 litres.

Avec une veste compensatrice, chez 4 sujets, on trouve une élévation de capacité en oxygène de 3,8 %, soit une transsudation de 180 cm.

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La capacité en oxygène ne donne pas nécessairement une mesure exacte de l’hémoconcentration, car il peut y avoir addition de globules rouges à la circulation provenant de dépôts variés, ou trouble de la circulation et agglomération de globules rouges en particulier dans les veines.

2° L’hémoconcentration d’après les protéines du plasma.

La concentration en protéines est déterminée au réfractomètre. L'augmentation de concentration moyenne en protéines, sans veste compensatrice, est de 6,5 Po; soit une transsudation de 300 cm.

Avec veste et pantalon compensateurs, l’augmentation de concentration est de 2,3 %, soit une perte de liquide de 110 cm’. La perte de plasma, calculée à l’aide de ces deux méthodes, est donc identique.

La pression veineuse avec compensation externe étant plus élevée, on pourrait s'attendre à une transsudation de liquide plus importante. Cependant, en addition à la pression osmatique, la pression des tissus contribue aussi à maintenir l’équilibre entre les tissus et les liquides vasculaires. La compensation externe amène à la fois une élévation de la pression veineuse et de la pression tissulaire dans la région de contact. Dans les régions non protégées, l’équilibre entre les pressions oncotiques et hydrostatiques est troublé en faveur de la transsudation. Cette transsudation dure aussi longtemps que la pression des tissus n’a pas atteint un niveau suffisant pour rétablir l'équilibre avec la pression veineuse augmentée.

On peut se demander si l’hémoconcentration ne serait pas un avantage, car elle s’accompagne d’un accroissement de capacité en oxygène. Une des premières réactions à l’ascension en région montagneuse est, en effet, une diminution du volume plasmatique. Cependant, ici, l’hémoconcentration est due à l’augmentation de pression capillaire dans les parties du corps ne bénéficiant pas d’une pression externe de compensation.

MarApy n’est pas de l’avis des auteurs précédents, car il écrit : « Le nombre d’érythrocytes, l’hémoglobine, l’hématocrite et le poids spécifique du plasma restent inchangés