CHAPITRE IV

DE LA CAUSE PROCHAINE DES BRUITS VASCULAIRES QUI SUIVENT LES HÉMORRHAGIES.

Les auteurs qui se sont occupés de rechercher le mécanisme suivant lequel se produisent les souffles dans les vaisseaux ont signalé, outre les altérations organiques des parois vasculaires, qui n’ont rien à faire ici, cinq conditions principales qui peuvent prendre part à leur production; T l’accélération du courant sanguin; 2° le défaut de proportion entre la masse du sang et le calibre des vaisseaux qui le contiennent ; .3° certaines modifications passagères de la paroi vasculaire (inégalités, plissement de la membrane interne, flaccidité des parois) ; 4° la diminution de densité du sang, et certaines modifications dans la constitution moléculaire de ce liquide.

L’étude attentive des bruits vasculaires posthémorrhagiques, dont on vient de lire une description générale, où plus d’un fait a malheureusement encore besoin d’être complété, me semble néanmoins très-propre à faire apprécier la part que chacune de ces conditions peut prendre à leur production. Nous allons les passer successive-

ment en revue , et nous tâcherons de déterminer le degré d’importance de chacune d’elles.

L’accélération du pouls est une condition capable de favoriser la production des bruits vasculaires chez des sujets où se trouvent d’autres conditions de souffle ; mais elle ne saurait les produire à elle seule. Je n’insisterai pas sur ce fait bien reconnu, mais il se présente ici une autre question. Le ralentissement momentané du pouls, qui survient quelquefois après l’hémorrhagie, par suite de l’état syncopal qu’elle détermine , suffit-il pour expliquer le retard qu’éprouve toujours le bruit de souffle? Non, sans doute; car on pourra remarquer, en parcourant les différentes observations rapportées dans ce travail, que ce ralentissement, lorsqu’il a existé, a été fort peu marqué; que plus souvent il y a eu une légère accélération qui disparaissait en même temps que le souffle commençait à apparaître, et qu’enfin une accélération extrême, comme celle survenue chez le malade de l’observation 10, n’a pas empêché les vaisseaux de demeurer silencieux pendant quelque temps après l’hénîorrhagie.

Je rapporterai ici encore deux nouvelles observations, où l’on verra le pouls plus fréquent après la saignée , et pendant le silence des vaisseaux, qu’à l’époque où le souffle commence à se faire entendre.

XI® OBSERVATION. — Gel... (Louis), vingt et im ans, fortement constitué, tempérament sanguin lympLatique, d’une santé habituellement excellente et n’ayant jamais été sérieusement malade , entra, le 10 juillet 1852, à l’hôpital du Midi, dans le service de M. Vidal (salle 10, n° 9), pour y être traité de chancres simples delà couronne du gland, accompagnés d’un phimosis inflammatoire, d’ailleurs sans fièvre et sans aucune apparence de réaction générale. Il fut traité d’abord par des applications émollientes.

Le 16, M. Vidal prescrivit une saignée, une bouteille d’eau de Sedlitz, 2 pilules Dupuytren, et 2 portions. Avant la saignée, le pouls était à 56, régulier, peu développé, facilement dépressible; les bruits carotidiens très-légèrement prolongés^ sans souffle distinct néanmoins. On tira environ 360 gramnies de sang. Après la saignée, le pouls était à 68, réguliei', un peu faible;/e carot/d/en, encore

très-légèrement prolongé à droite, paraissait pi as net à gauche; les bruits du cœur étaient parfaitement nets et purs.

Le 17. L’état général du malade est très-bon, il a beaucoup d’appétit, pas de soif; le pouls à 64, régulier, assez développé; bruits carotidiens conservant le même caractère» sans souffle; pas de souffle au cœur. — 2 pilules Dupuytren,

2 portions.

Le 18. Pouls à 56, médiocrement développé, souffle intermittent bien marqué, surtout à gauche, occupant un tiers de l’espace compris entre deux pulsations ; premier bruit du cœur légèrement prolongé au niveau de l’orifice aortique.—Même prescription.

Le 19. Pouls à 56-60, assez développé, toujours très-dépressible; souffle im termittent assez intense dans les deux carotides, surtout à gauche; souffle assez marqué au cœur.

Le 22, même bruit de souffle occupant toujours dans la carotide un tiers de battement.

Xll® OBSERVATION. — M... (Joseph), vingt ans, cordonnier, fortement constitué, de tempérament lymphatique, ayant la face pâle, les chairs molles, d’une santé habituelle assez bonne, et n’ayant jamais eu d'autre maladie que la petite vérole, à l’âge de sept ans, entra, le 15 juillet 1852, à l’hôpital du Midi, service de M. Vidal (salle 9, n° 16), pour y être traité d’une blennorrhagie datant de dix mois, peu douloureuse, mais compliquée depuis quelques jours d’un phimosis inflammatoire.

Le 16. M. Vidal prescrit une saignée, une bouteille de sedlitz, 2 pilules Dupnytren; un bain ét des cataplasmes; 2 portions. Avant la saignée, le pouls est à 68, régulier, peu développé, assez facilement dépressible; il n’y a aucune trace de souffle dans les vaisseaux du cou. On tire de la veine environ 400 grammes de sang. Après la saignée, le pouls est à 64, offrant du reste à peu près les mêmes caractères ; il n’y a toujours aucune trace de souffle.

Le 17. Le malade se trouve très-bien, souffre moins ; il a peu de sommeil, mais très-bon appétit, pas de soif; le pouls est à 60, régulier, peu développé, pas plus dépressible que la veille ; le bruit carotidien est légèrement prolongé à droite, mais sans souffle distinct

Le 18. Le pouls est à 56, régulier, peu développé; il y a, surtout dans la carotide gauche, un souffle intermittent parfaitement distinct , médiocrement intense, peu prolongé ; pas de souffle au cœur.

Le 19. Le pouls est à 56, avec les mêmes caractères ; le souffle carotidien persiste au même degré; il n’y en a point au cœur.

Le 22, le pouls est à 68, le souffle est fort affaibli.

Le 26, le souffle caroiidieu est à peu près nul, ou en retrouve difficilement la trace.

La cause immédiate des bruits de souffle, ne saurait se trouver dans l’anémie elle-même, c’est-à-dire la diminution de la masse du sang résultant de la soustraction d’une partie de ce liquide. En effet cette anémie est à son maximum immédiatement après l’hémorrhagie; elle ne saurait augmenter ensuite si celle-ci ne se répète pas; bien au contraire, elle tend incessamment à diminuer, surtout si le sujet continue à s’alimenter comme dans la plupart des cas que J’ai observés. D’où il suit qu’un souffle qui serait le résultat immédiat de i’anémie elle-même devrait commencer aussitôt après l’écoulement du sang, et s’affaiblir ensuite graduellement ; mais au contraire, nous avons vu les bruits posthémorrhagiques débuter seulement au bout d’un certain temps, et s’accroître peu à peu pour diminuer ensuite.

Or le cas d’une hémorrhagie est le seul où l’on puisse être assuré d’avoir affaire à une anémie vraie et simple; en toute autre circonstance, il est a peu près impossible d’apprécier, d’une façon exacte et précise, les variations de quantité de la masse totale du sang. Il est donc permis d’affirmer d’une façon générale , que l’anémie vraie et simple ne peut être la cause des bruits vasculaires.

M. Vernois avait conclu des nombreuses recherches consignées dans sa thèse, que les souffles de l’anémie et de la chlorose devaient leur existence à un plissement de la membrane interne des artères. Cette théorie, si elle était vraie, devrait s’appliquer, mieux que partout ailleurs, au cas de l’hémorrhagie. En effet, la diminution brusque de la masse du sang, amenant un retrait proportionnel de la paroi vasculaire , qui ne peut cesser d’embrasser exactement la colonne sanguine devenue moins volumineuse, la membrane interne des artères, non contractile et moins élastique que les deux autres, est obligée, suivant M. Vernois, de se plisser pour obéir au retrait

qu elles éprouvent. De ce plissement, résultent des chocs continuels, et de là le bruit.

Mais si tel était le mécanisme de ces vibrations sonores, c’est au moment même de l’hémorrhagie qu’elles devraient commencer à se produire, presqu’aucun vide ne pouvant se faire dans la cavité des vaisseaux, celle-ci se rétrécit nécessairement aussitôt qu’une partie du sang quelle contient a'été soustraite. On pourrait bien supposer que la capacité des vaisseaux diminue d’abord par un simple applatissement, et que la contraction des parois se fait ensuite lentement et progressivement ; mais M. Vernois a constaté lui-même, par des vivisections répétées, que la rétraction est immédiate ; quelle persiste tant que dure l’hémorrhagie, et dépasse même les limites de la contractilité du tissu.

L’hypothèse de M. Vernois ne peut donc eu aucune façon rendre compte d’un bruit qui n’existe pas lorsque les vaisseaux sont, suivant cette hypothèse, dans les conditions les plus favorables à sa production, et qui commence à se faire entendre dans le temps que ces conditions commencent à s’effacer par suite de la réparation du sang. Mais, si cette hypothèse ne peut s’appliquer au cas qui lui doit être le plus favorable, comment supposer qu’elle soit applicable aux autres? D’ailleurs on sait, que M. Bouillaud a vainement cherché sur le cadavre ces plis artériels, dans les cas où l’existence du souffle pendant la vie devait en faire supposer l’existence.

La flaccidité des parois vasculaires, qui est le résultat de la déplétion du système sanguin , a été mise , par les expériences récentes de M. Monneret, au nombre des conditions qui favorisent la formation des ondes sonores. Mais, comme l’avaient déjà démontré .celles de M. Laharpe, l’état des parois ne joue qu’un rôle peu important et tout à fait secondaire dans la production des bruits, et l’on pourrait répéter, au sujet de la flaccidité des parois, les mêmes considérations que je viens d’exposer pour les plis artériels.

1853— Polain.

Ainsi les bruits vasculaires anormaux qui se produisent après les hémorrhagies ne peuvent s’expliquer complètement ni par l’accélération du courant sanguin , ni par la diminution de la masse du sang, ni par les modifications de la paroi musculaire. Il nous reste à en chercher la cause dans les modifications du sang lui-même, et c’est là en effet que nous la trouverons.

A la suite d’une hémorrhagie plus ou moins abondante, il n’y a eu d’abord guère d’autre changement dans le sang que la diminution de sa masse, c’est-à-dire un certain degré d’anémie ou hypémie. Les dernières portions du sang qui s’écoule sont bien déjà un peu différentes de celles qui coulent les premières ; mais cette altération est peu sensible encore, et bien loin surtout de ce qu’elle doit devenir dans la suite. Au bout d’un certain temps, la composition du sang est modifiée, et ses éléments ne sont plus dans les mêmes proportions, comme l’ont fait connaître les belles recherches de MM. Andral et Gâvarret. Alors l’eau a proportionnellement plus ou moins augmenté : de proportion normale, elle

peut aller à même davantage. La proportion des autres

éléments est par conséquent diminuée, mais inégalement ; celle des globules l’est toujours plus que les autres. L’albumine, la fibrine, et les sels, s’approchent de plus en plus de leur chiffre normal. Si les pertes de sang, ne se répètent pas, et si le malade est alimenté suffisamment, les différents éléments reviennent successivement à leur proportion normale, et les globules sont toujours celui qui y arrive le dernier.

En même temps que sa composition chimique, les propriétés physiques du sang changent et se modifient aussi plus ou moins ; sa densité diminue très-notablement, et sa viscosité devient sensiblement moindre. M. Bouillaud a montré, par l’analyse de vingtsept observations, dans lesquelles la densité du sang était essayée après chaque saignée, que, lorsqu’il se produisait un bruit de souffle, la densité était toujours descendue au-dessous de 6“ de l’aréomètre de Baumé.

Il est d’ailleurs facile, avec ce que nous a appris la physiologie, de suivre le mécanisme de ces différentes modifications. Les expériences de M. Magendie ont montré qu’après une perte de sang, l’absorption prend une activité plus grande, et que le système vasculaire puise alors dans les liquides de l’économie, et dans ceux qui sont ingérés dans les cavités digestives, de quoi combler le vide qui y a été fait. Tous ces liquides, étant moins denses que le sérum du sang, lui font nécessairement perdre, par leur mélange rapide , une partie de sa densité, et augmentent promptement la proportion d’eau qui y est contenue. Le sang a donc bientôt repris toute l’eau qui lui avait été soustraite par les émissions sanguines; l’albumine et la fibrine se reconstituent ensuite assez promptement, aux dépens des diverses combinaisons de protéine si abondantes dans les aliments et les liquides de l’économie et qui se prêtent à des transformations si faciles. Mai^', dans les liquides absorbés, il ne se trouve pas de globules tout faits, il faut qu’ils se reforment de toutes pièces ; aussi leur réparation est-elle beaucoup plus lente que celle des autres éléments, de sorte quelle reste toujours en arrière tant que dure l’absorption exagérée des liquides qui suit la perte de sang. Une fois que cette absorption exagérée a cessé, les globules continuent à se former, reviennent graduellement à leur proportion normale, et y ramènent en même temps la partie aqueuse un moment accrue. On voit que l’exagération de la partie aqueuse du sang, l’hydrémie en un mot, suit la même marche successivement croissante et décroissante que nous avons vu suivre au souffle vasculaire. Comme lui, elle s’accroît avec le nombre et l’abondance des hémorrhagies; comme lui, elle est prolongée par le défaut d’alimentation ; comme lui, elle disparaît promptement chez les sujets bien nourris et qui assiinileut promptement. D’ailleurs, comme elle n’atteint que grackellement le degré qui est nécessaire pour que le souffle se produise, on conçoit que ce bruit n’apparaisse qu’un certain temps après l’hémorrhagie. On ne peut

donc se refuser à voir dans l’hydrémie meme la cause des bruits qui Raccompagnent et en suivent si exactement les variations.

Mais est-il nécessaire, pour que ces bruits se produisent, que la partie séreuse du sang augmente, comme le pense M. Beau, jusqu’au point de dépasser le but et de rendre la masse du sang plus considérable qu’elle n’était avant l’hémorrhagie, de la porter au delà de l’état normal, et de produire enfin une véritable pléthore ou polyémie séreuse? L’auteur que je viens de citer croit qu’on ne pourrait sans cela se rendre compte de la production des bruits, et voici d’ailleurs comment il expose le fait : «La polyémie succède ordinairement à l’anémie vraie. Elle prend son origine dans l’abondante ingestion de liquide dont le malade fait usage, provoqué par une soif ardente. Ces liquides, pénétrant dans les vaisseaux, réparent et au delà la quantité de sang perdu. Cette polyémie séreuse n’est bien apparente que vers le cinquième jour après la perte du sang. Elle peut se prolonger longtemps ; elle présente aussi la pâleur et la faiblesse ; mais le pouls est plus développé qu’avant toute hémorrhagie, les battements artériels sont visibles à distance et l’on perçoit des bruits artériels. Ces bruits résultent de ce que Tondée sanguine, rendue plus abondante par la dilatation du cœur qui se rencontre avec hypertrophie dans les affections appelées chlorose, hydrémie, vient produire un frottement exagéré contre les parois artérielles, en même temps quelle augmente la plénitude du pouls. « M. Beau est tellement persuadé qu’il ne peut y avoir de souffle vasculaire sans cette espèce de polyémie, qu’il en a conclu que la chlorose confirmée, c està-dire avec bruit de souffle, était nécessairement accompagnée d’exagération de la masse du sang, comme on peut le voir par ce passage du mémoire qu’il a publié dans les Archives générales de médecine de 1838 : « A la fin , persuadé de la vérité du mode de production des bruits artériels tel que nous l’avons exposé, j’ai pris parti pour la physique contre la pathologie, et j’ai osé mettre en question l’anémie de la chlorose, en me demandant si cette affection n’était pas plutôt déterminée par une exubérance que par une dirai

nution de la niasse sanguine. » Les faits que j’ai eu pour ma part occasion d’observer sont loin de s’accorder avec cette manière de voir. Qu’il y ait pléthore séreuse, dans le sens où l’entend M. Beau, chez un certain nombre de chlorotiques, c’est ce que je ne chercherai pas ici à contester ; mais que ce soit là une condition essentielle du souffle vasculaire, c’est ce qui ne me paraît pas possible d’admettre en présence des faits. Il est vrai qu’à la suite des hémorrhagies, le pouls, qui avait momentanément plus ou moins diminué de force et d’ampleur, revient progressivement à son état primitif ; mais je ne l’ai pour ma part, dans aucun cas, vu se développer sensiblement plus qu’il ne l’était avant l’hémorrhagie ou qu’il ne le faisait par la suite quand les bruits vasculaires avaient cessé. Cela peut arriver évidemment quelquefois, puisque M. Beau l’a observé , mais cela n’est ni constant même lorsque le souffle se fait entendre, ni par conséquent nécessaire à la production de ce bruit. On pourra objecter qu’il faut, pour saisir ces nuances légères dans les caractères du pouls à plusieurs jours de distance, un tact plus délicat et plus exercé que je ne puis l’avoir. J’accorde cela volontiers ; mais que dira-t-on, si le souffle peut exister, et même avec une certaine intensité, alors même que, loin de dépasser l’état normal, la force et l’ampleur du pouls sont demeurées tellement au-dessous, que le tact le plus vulgaire suffit pour s’en apercevoir. Eh bien, cela se rencontre, je l’ai observé plusieurs fois; j’en rapporterai ici seulement deux exemples. Le premier sera l’observation résumée d’un homme qui se trouvait, l’année dernière, dans le service de M. Ricord, où je l’examinai de concert avec mon collègue Salneuve.

X1U« OBSERVATION.— Negri (Thomas), interprète, âgé de quarante - deux ans, était entré, le 20 mai 1852, à l’hôpital du Midi (salle 3, n® 8), pour un cancer ulcéré de la langue, dont l’origine remontait au mois de décembre de l’année précédente. Avant son entrée à l’hôpital, il s’était fait, deux jours de suite, par la surface ulcérée, une hémorrhagie d’environ un verre de sang chaque fois. Depuis cette hémorrhagie se répéta plusieurs fois, mais elle s’arrêtait facilement avec de l’eau froide.

Le 8 juin’, il y eut une hémorrhagie abondante qu’on arrêta difficilement avec de la glace et la ratanhia à l’intérieur.

Le 9 et le 10, l’hémorrhagie se répéta encore, plus abondante et plus rebelle • il fallut, pour la faire cesser, cautériser avec le fer rouge. Le malade était affaibli au dernier degré, presque exsangue, son pouls absolument insensible- il semblait sur le point de périr d’épuisement.

Après cette cautérisation, l’hémorrhagie ne s’était pas reproduite; le malade se remitunpeu les jours suivants. Je le vis le 14 juin. Il était extrêmement pâle, avec une teinte jaune-paille de la peau extrêmement marquée; ses lèvres étaient entièrement décolorées, sa faiblesse était telle qu’il avait grand’peiue à se tenir assis dans son lit, et ne pouvait se lever sans être immédiatement pris d’étourdissement et en danger de tomber; le pouls était extrêmement faible et dépressible, petit et brusque, à 88-92, régulier; les veines, affaissées, ne faisant aucune saillie, étaient à peine apparentes, malgré la maigreur très-grande du malade, si ce n’est les petites veines superfiicielles, qui apparaissaient sous forme de tramées d’un rouge violacé. Dans la carotide droite, on entendait un souffle de vent intermittent très-intense, assez prolongé; à gauche, le même souffle, seulement un peu moins intense. Un souffle analogue, et aussi fort intense, s’entendait dans les deux crurales, et dans l’humérale, au pli du coude. Au cœur, on entendait un souffle de vent très-fort, suivant le premier bruit, occupant tout le premier temps , ayant son maximum au niveau de l’orifice aortique, et accompagné dans ce point d’un léger sifflement; la matité précordiale était dans ses limites normales, la pointe du cœur se sentant, mais faiblement, dans l’espace intercostal. Le malade prenait un peu de bouillon et de potage.

Le 27, je revis ce malade; il avait eu, dans l’intervalle, encore deux hémorrhagies qui avaient nécessité l’emploi du fer rouge ; le pouls était encore plus faible et plus misérable que le 14; la dernière hémorrhagie avait eu lieu le jour même; cependant on entendait encore les mêmes souffles, ètulerBeat moins intenses, et surtout moins prolongés.

Le second fait qu’on va lire est l’observation d’une hémorrhagie traumatique dont je dois les détails à l’obligeance de mon collègue M. Dubreuil, avec lequel j’ai pu examiner la malade. Pour abréger, j’en supprimerai tous les détails chirurgicaux.

XIY® OBSERVATION. — Blanc (Marie), quarante-six ans, émailleuse, avait cessé d être réglée depuis trois mois ; depuis cette époque, elle était sujette à de

fréquents étourdissements; toutefois sa santé générale, habituellement toujours très-bonne, n^avait pas été altérée; elle néprouyait ni céphalalgie, ni palpitations, ni essoufflement, ni diminution des forces ou de l’appétit, ni trouble dans les fonctions digestives. Le 23 juin, étant tombée d’une échelle sur un vase de cristal qui se brisa, elle se fit, dans la région parotidienne gauche, une plaie profonde qui donna lieu immédiatement à une hémorrhagie considérable. Après les premiers soins donnés à la malade, M, Roux fut appelé et pratiqua la ligature de la carotide primitive. L’accident était arrivé à huit heures du matin, la ligature fut pratiquée à onze heures et demie. La malade avait perdu beaucoup de sang dans l’intervalle, elle était très-faible, son pouls était peu fréquent et très-mou. On lui fit prendre un peu de vin d’Alicante, et on la conduisit à l’hôpital à nne heure. Au moment de son arrivée, il se fit par la plaie une nouvelle hémorrhagie, que le tamponnement suffit à arrêter. Le soir, le pouls était assez bon, à 96.

Tout alla bien jusqu’au 6 juillet, où la malade eut encore, pendant la nuit, une hémorrhagie abondante, accompagnée de syncope. M. Dubreuil, appelé près de la malade, arrêta cette hémorrhagie par le tamponnement, et estima la quantité de sang perdue cette fois à environ 600 grammes. L’hémorrhagie se reproduisit le 10, et fut arrêtée de même; mais, le lendemain, la malade se sentait tout étourdie, et disait entendre un ronflement dans ses oreilles. Il se fit encore ce jour-là une petite hémorrhagie qui fut la dernière. Le 14 , le pouls était petit et très-lent, la peau décolorée,les lèvres pâles, les bruits du cœur étaient faibles; M. Dubreuil constata que le premier était suivi d’un léger souffle.

Le 20. L’état général s’est amélioré beaucoup ; le pouls à 84, un peu plus développé. M. Dubreuil ne retrouve plus le bruit de souffle cardiaque ; mais la malade dit qu’avant de s’endormir, elle entend quelque chose qui souffle dans son cou. Le lendemain, M. Duhreuil constate, avec l’aide du stéthoscope, l’existence d’un bruit de souffle continu dans la carotide droite.

Le 22. M. Dubreuil et moi examinons la malade ensemble, elle est d’une maigreur excessive, la peau extrêmement pâle, les lèvres décolorées. Nulle part, malgré la maigreur extrême de la malade, on ne trouve de veine apparente; on parvient à peine à en rendre quelques-unes visibles en comprimant la racine du membre; le pouls est extrêmement faible, petit, filiforme, à 96. En auscultant dans la région carotidienne du côté droit, on entend un bruit de souffle intense, rude, continu, avec un léger renforcement; du côté gauche, on entend un bruit de choc faible, correspondant au second bruit du cœur; mais, dans l’intervalle, le silence est absolu. Sous les deux sous-clavières, on entend un bruit de souffle intermittent, prolongé, très-marqué.

La maigreur extrême de la malade permet de sentir très-distinctement et en quelque sorte immédiatement sous le doigt les battements des artères du cou. En posant le doigt très-légèrement dans l’intervalle des deux faisceaux du stemomastoïdien, à droitei.on perçoit, outre le battement extrêmement net de l’artère un frémissement vibratoire très-fort, continu, qui se passe évidemment dans le cylindre artériel, que l’on ne peut sentir que dans le point où l’on sent les battements de l’artère, et qui cesse d'exister immédiatement en dehors ; ce frémissement se suspend par une pression assez légère. A gauche, dans le point correspondant, on sent aussi les battements de la carotide, mais sans aucune trace de frémissement ; les sous-clavières, dont les battements se sentent aussi distinctement sont également dépourvues de fi-émissement. Battements du cœur faibles, normaux ; premier bruit prolongé par un souffle très-doux et très-léger, ayant son maximum vers l’orifice aortique.

Comment supposer une polyémie, même séreuse, chez un sujet comme les deux précédents, dont l’artère est presque vide pendant l’intervalle des battements, et ne se remplit qu’à peine pendant sa diastole; chez lequel les veines sont toutes affaissées et le cœur sans hypertrophie notable ? Où l’excès de sang s’est-il réfugié, si on ne le trouve ni dans les artères, ni dans les veines, ni dans le cœur ?

Ce n’est point tout d'ailleurs. Si l’existence du souffle est néceS'^ sairement liée à un état pléthorique, on le fera nécessairement aussi disparaître-OU diminuer notablement en soustrayant la totalité ou une partie notable de l’excédent du liquide sanguin. Or, si l’on veut bien se reporter aux observations 4 et 5, on verra que des saignées de 4 et 500 grammes n’ont eu, sur le bruit vasculaire, qu’une influence médiocre ou nulle. Peut-on supposer que, chez ces deux malades, l’excès de la masse sanguine ait été assez considérable pour n’être pas sensiblement diminué par la soustraction de 4 et 500 grammes de sang, sans que néanmoins une telle pléthore se soit jusque-là manifestée par aucun accident notable ?

Outre les preuves cliniques que je viens d’expo.ser et qui me semblent démontrer sinon d’une manière absolue, au moins d’une façon bien voisine de la certitude, que le souffle vasculaire peut iexister par le fait seul de l’altération du sang et indépendamment de l’aug-

mentation de sa masse, j’ai cherché à compléter ma conviclion par des preuves expérimentales, et voici de quelle façon j’y suis arrivé.

Expérience, — J’avais reconnu par des expériences préalables que l’on pouvait, en injectant de l’eau dans les veines d'un animal, après lui avoir pratiqué une saignée, obtenir immédiatement les souffles que Marsball-Hall obtenait par des saignées répétées. Je découvris, sur un chien de moyenne taille, la veine jugulaire externe droite, et l’ayant ouverte, j’en lirai 2 décilitres de sang. J’avais constaté avant la saignée, et fait constater par mon collègue Godet, qui eut l’obligeance de m’aider dans cette expérience, que les bruits des artères et du cœur étaient parfaitement nets et exempts de souffle : le pouls battait 84. Après l’écoulement du premier décilitre de sang, l’animal était un peu affaibli, mais s’agitait encore; son pouls marquait 108, les battements des artères étaient toujours parfaitement distincts et soulevaient encore le doigt; on n’entendait aucun souffle ni dans les artères ni au cœur. Après l’écoulement du second décilitre, l’animal était extrêmement affaibli et ne faisait aucun effort pour se débattre ; la respiration était devenue difficile et lente, le pouls battait 124. Les battements du cœur étaient très-faibles et irréguliers, ceux des artères se sentaient difficilement et soulevaient à peine le doigt ; il n’y avait toujours aucune trace de souffle.

J’injectai alors avec précaution, par la jugulaire, un seul décilitre d’eau, à la température de 29®. A mesure que cette injection pénétrait, le chien semblait s’éveiller, la respiration se précipitait excessivement, çuis était entrecoupée de longs soupirs ; les battements du cœur redevenaient plus distincts; le pouls conservait la même fréquence. L’auscultation, pratiquée immédiatement par mon collègue et par moi, nous fit entendre, dans l’aorte ventrale et dans les crurales, un souffle intermittent parfaitement distinct; le premier bruit du cœur était prolongé par un léger bruit de souffle.

Après quelques instants, nous injectâmes un second décilitre d’eau à la même température. Le chien commença à s’agiter, les battements du cœur et des artères reprirent un peu d’énergie, sans cependant revenir, à beaucoup près, à leur force normale, et souffles devinrent un peu plus marqués, plus prolongés, sans augmenter néanmoins beaucoup d’intensité. A ce moment, nous pûmes constater dans l’aorte ventrale, en plaçant le doigt dessus à travers la paroi abdominale, un frémissement vibratoire des plus manifestes. Nous injectâmes ensuite encore 2 décilitres d’eau : le pouls demeura à peu près le même, les battements du cœur ne reprirent pas leur énergie; l’animal paraissait très-fatigué, cependant 1853. —/>ota/n. 6

il s’agitait violemment. Les bruits de souffle ne s'étalent pas notablement modifiés api:ès cette injection.

Une petite quantité de sang, tirée de la veine à la fin de l’expérience, était d’un rouge clair, plus fluide, moins plastique, que le premier, se coagulant moins vite, et donnant un caillot moins volumineux.

Il avait donc suffi, sur cet animal, de remplacer par de l’eau la moitié du sang soustrait, pour qu’il se produisît un bruit de souffle et quand on eut injecté dans le système circulatoire une quantité d’eau seulement égale à celle du sang qu’on en avait tiré, à ce souffle il se Joignait déjà un frémissement vibratoire. Si l’intensité du bruit n’augmenta plus ensuite avec la quantité d’eau injectée , c’est sans doute que, l’animal se fatiguant de plus en plus d’une expérience un peu longue, et le sang trop dilué ne pouvant soutenir ses forces, l’énergie de la circulation diminuait, en même temps que le sang devenait plus propre à la production des bruits.

Ainsi les faits cliniques et l’expérimentation s’accordent de manière à rendre évident qu’un excès dans la masse sanguine, que la pléthore, séreuse ou non, n’est point une condition indispensable à la production des bruits chlorotiques.

J’ai bien longuement sans doute insisté sur ce fait; mais pour oser combattre l’opinion d’un médecin aussi savant, d’un observateur aussi distingué que M. Beau, on ne saurait s’entourèr d’un assez grand nombre de preuves.

Si la pléthore n’est pas indispensable à la manifestation des bruits vasculaires, il n’en est pas moins vrai que le volume du sang contenu dans les vaisseaux, et l’énergie de l’ondée sanguine, influent puissamment sur l’intensité de ces bruits, et, sous ce rapport, les expériences de M. Beau avec les grandes ventouses et de M. Marshall Hall sur les chiens conservent toute leur importance et ne peuvent laisser de doute. On peut trouver d’ailleurs, dans les observations que j’ai rapportées, des exemples de cette influence. Ainsi, dans l’observation 4, on a pu voir qu’une saignée de 500 grammes avait sensiblement diminué l’intensité des bruits, et dans l’observation 8, la

répétition d’hémorrhagies importantes parut n’être pas sans influence sur le retard qu’éprouva l’apparition des bruits dans ce cas particulier. C’est pour ce motif sans doute que des hémorrhagies très-abondantes et très-répétées ne produisent pas des bruits proportionnels à leur nombre et à leur abondance.

De tout ce qui vient d’être dit dans ce chapitre, on peut, je pense, légitimement conclure que la seule condition indispensable à la production du souffle vasculaire à la suite des hémorrhagies est une augmentation dans la proportion de sérosité du sang , en un mot l’hydrémie; que l’abondance du sang contenu dans les vaisseaux, et la force de l’ondée sanguine, influent, mais secondairement, sur l’intensité des bruits.

Je comparerai volontiers, comme l’a fait M. Bouülaud, le sang déterminant des vibrations sonores dans son passage à travers les vaisseaux à l’archet qui frotte la corde d’un violon pour la faire vibrer. Si la mèche de l’archet est grasse ou dépourvue de colophane, en vain on le pressera fortement sur la corde qui refusera de chanter ; mais quelle soit convenablement enduite de résine, alors en variant son degré de pression et la rapidité de sa course, on fera varier aussi l’intensité du son. L’hydrémie est pour le sang ce que la colophane est à l’archet : sans elle, il ne saurait faire parler les vaisseaux ; mais, quand elle existe, il peut, par un mouvement plus ou moins rapide et plus ou moins énergique, faire varier l’intensité des bruits.

L’hydrémie s’accompagne toujours de trois modifications dans la constitution du liquide sanguin, qui en sont la conséquence : 1° labaissement du chiffre des globules, 2° l’affeiblissement de la densité, 3“ la diminution de la viscosité.

Les expériences de M. Laharpe et de M. Aran autorisaient déjà à penser que dans la diminution de la viscosité résidait la cause véritablement immédiate des bruits vasculaires ; car ils avaient vu, sur le cadavre, les bruits produits par un courant liquide dans les vaisseaux se montrer toujours en rapport inverse d’intensité avec la

viscosité et non avec la densité de ce liquide, l’huile, plus légère que l’eau, et le lait miellé, beaucoup plus lourd, étant l’un et l’autre incapables de produire des bruits, tandis que l’alcool, plus léger, mais surtout plus fluide, en produisait de fort intenses. Les recherches récentes de M. Monneret ont confirmé ce fait.

Je ne m’occuperai pas ici du mécanisme proprement dit des bruits vasculaires. Cette question, entièrement du ressort de la physique, n’offre d’ailleurs qu’un intérêt médiocre au médecin. Que les vibrations se passent dans le liquide ou dans la paroi, quelles soient le résultat d’un frottement, d’une collision de molécules, ou d’un tourbillonnement, peu importe pour la valeur séméiologique du phénomène.

Ce qu’il importe de savoir, c’est que le souffle vasculaire indique une modification déterminée du liquide sanguin; qu’il est, sauf quelques variations, en rapport avec le degré de cette modification; qu’il peut en révéler l’existence, en foire apprécier l’étendue, permet d’en suivre les phases croissantes ou décroissantes, et en fait prévoir enfin la cessation.