TE

- c ^ B.Stl

-= 2 ER % u tel!

~ "■ a S "B 5 cr

- M .J o -ïi

fi 8 -il

tête te = o o

c 2 — - icc

VÉTAT DE MAL ÉPILEPTIOUE

Il nous reste à signaler les résultats des examens en série pratiqués chez la même malade (cas Hu.) quand l'évolution s'est faite vers la mort. Malheureusement, en raison des difficultés techniques, nos analyses ne sont pas aussi nombreuses ni aussi complètes que dans la série précédente.

Toutefois, il est intéressant de constater que lors du premier examen, la malade étant en état de mal, le chiffre des produits azotés fut légèrement supérieur à la normale.

Lorsque 1 état s'est aggravé, la rétention azotée a augmenté dans le sérum sanguin sans toutefois atteindre un taux considérable.

Par contre, la rétention azotée dans le liquide céphalo-rachidien a atteint un chiffre plus élevé (pie lors de tous les examens précédents : il y a donc eu, dans ce cas terminal, une prédominance très nette de la rétention azotée dans le liquide céphalo-rachidien au détriment de la rétention des mêmes produits dans le sérum sanguin.

L'opposition est évidente avec les chiffres obtenus chez la même malade quand révolution s'est faite vers la guérison.

A la rétention azotée maxima dans le liquide céphalo-rachidien a correspondu l'évolution fatale : ce fait est à rapprocher de l'autre cas d'état de mal rapporté plus haut.

Dans un autre cas observé avec M. Mestrezat le résultat des dosages de l'urée nous a donné les résultats que voici :

Dosage des produits azotés dans un cas d'état de mal épileptique.

Urée du C. R. (Hypobr.)

Urée du sérum (Hypobr.)

Différence du sérum et C. R.

Différence : Hypob. et Fosse (C. R ). Différence : Hypob. et Fosse (sérum).

13 octobre

14 octobre

21 octobre

Grande

Période

Etat

de mal

amélioration

intercalaire

Nos conclusions ont été les suivantes : pendant la phase aiguë de l'état de mal, le taux de l'urée dans le liquide céphalo-rachidien et dans le sang n'a pas atteint 0 gr. 50 centigrammes. On ne peut donc pas dire qu'il y ait eu alors hyperazotémie.

Le lendemain, alors que les crises convulsives avaient cesséet (pie l'amélioration était considérable (0 = 37°tS), l'hyperazolémie était par

512 m \/''/ BOVTTIER

contre1 liés notable, plus marquée dans le sérum sanguin que dans Le li quide céphalo-rachidien, avec- une notable différence entre 1rs dosages par l'hypobromite et par le procédé de Fosse, ce dernier ne dosant que l'urée à l'exclusion des corps azotés non uréiques. Sept jours plus tard, en l'absence de toute crise convulsive pendant la période intercalaire, le taux de l'urée était redevenu normal dans les humeurs, égal dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien, et la différence plus faible que lors du dosage précédent entre les résultats fournis par la méthode de l'hypobromite et parla technique de Fosse.

Nous n'avons pas l'impression qu'il faille attacher une grande importance à ces azotémies observées parfois dans l'état demal épileptique.

D'abord, ce sont des azotémies dont létaux n'est jamais bien considérable: il'est'beaucoup plus faible que celui qu'on observe au cours des accidents épileptoïdes des néphrites urémigènes, par exemple.

D'autre part, pendant l'état de mal lui-même, nous avons vu (pie le taux de l'urée est parfois normal dans le sérum sanguin. C'est seulement le lendemain qu'il augmente, alors (pie les accidents convulsifs ont pourtant disparu.

Ce fait montre qu'il faut être très réservé dans l'appréciation des troubles du métabolisme azoté au cours de l'état de mal.

Les conditions dynamiques de l'état de mal, les modifications du régime alimentaire, la déshydratation, la fatigue, l'épuisement musculaire lié aux crises convulsives subintrantes, toutes ces causes apportent sans nul doute au métabolisme de l'urée de telles perturbations qu'on est plutôt surpris de ne pas observer un taux plus élevé de l'azotémie à la suite de ces accidents. Et nous avons plutôt, avec M. Rodrigue/, avec M. Mestrezat, l'impression (pie les azotémies passagères rapportées plus haut sont beaucoup plutôt /</ conséquence (pie la cause des signes cliniques de l'état de mal épileptique .

Ces recherches n en conservent pas moins, nous le verrons, une haute valeur diagnostique.

Vous noterez enfin (pie, dans les dosages faits par M. Mestrezat. on n'a pas observé non plus la présence de l'acétone dans le liquide céphalorachidien