CHAPITRE V

Formes localisées.

De beaucoup les plus’ fréquentes, les formes localisées du rachitisme tardif se présentent soit nettement localisées en un seul point du squelette, soit parfois combinées sur plusieurs points. Les formes les plus ordinaires sont sur-tout les déformations du genou et celles de la colonne. Le genu varum et le genu valqum se rencontrent surtout chez les jeunes garçons, les scolioses étant plus fré- n quentes chez les jeunes filles.

Cette sorte de sélection s’explique assez facilement par la différence des occupations à cet âge. On sait bien que le rachitisme même chez les enfants ne crée pas les déviations osseuses, mais seulement provoque un ramollissement des os qui peuvent alors s’incurver et modifier leur forme primitive sous l'influence des pressions extérieures ‘et même des contractions musculaires.

Les jeunes filles ont surtout des occupations sédentaires,

EE), pese

leurs fémurs n’ont pas à supporter longtemps le poids du corps, par contre leur colonne subit facilement des déviations produisant ordinairement la scoliose, plus rarement la lordose ou la cyphose. Ghez les garçons, au contraire, on note les cagnosités, les déviations du genou en dehors provoqués par des métiers exigeant soit des courses fréquentes, soit une station debout prolongée.

Nous allons passer en revue les principales déformations du rachitisme tardif localisé. Après les incurvations de la colonne et les déformations du genou, nous verrons que certains pieds plats doivent être rapportés au rachitisme tardif, ilen est de même d’exostoses épiphysaires multiples, de courbures des os longs.

Genu valgum et genu varum des adolescents.

Le genu valqum est caractérisé par le rejet du genou en dedans de la ligne tirée de la tête du fémur au milieu de l’articulation tibio-tarsienne.

Normalement cette ligne passe au centre de l’articulation fémoro-tibiale.

Il résulte de cette difformité que le membre inférieur forme dans son ensemble un angle ouvert en dehors et dont le sommet correspond à l’interligne articulaire du genou. La grandeur de l’angle ainsi formé varie beaucoup suivant les cas : tantôt 1l est très obtus, c’est-à-dire que l'attitude est à peine changée, tantôt il se rapproche plus ou moins de l’angle droit, vers le degré le plus prononcé de la difformité.

En même temps que l’angle augmente, la malléole

interne du côté atteint s'éloigne davantage de la malléole du côté opposé. C’est généralement cette distance qui sert de mesure au genu valqum plutôt que la mensuration de langle fémoro-tibial.

La diformité peut être bilatérale donnant ainsi au sujet debout une attitude qui justifie bien appellation de X.-Bein donné en Allemagne au genu valqum double. Dans ces cas, surtout lorsque la difformité est accentuée, on croirait au premier abord que la marche doit être impossible. Elle l’est néanmoins et rendue relativement satisfaisante grâce à la position en partie fléchie des cuisses sur la jambe. Le malade marche les genoux modérément fléchis, or on sait que dans la flexion la difformité disparait. Cette attitude corrige donc en partie la cagnosité.

Mais, malgré cette correction partielle, la jambe est encore trop déjetée en dehors pour que la marche soit bien assurée. Si le pied conservait sur la jambe sa direction normale, le bord interne seul reposerait sur le sol. Dans une telle attitude le point d'appui pris par le pied ne serait pas assez stable pour assurer la solidité de la marche. Aussi voit-on se produire une déviation du pied, une sorte de rotation autour de la malléole interne, ayant pour résultat de relever fortement le bord intern2, d’éle ver le cou-de-pied, de mettre au contact du sol le bord interne du pied surtout au niveau du talon, tandis que les . orteils semblent s’accrocher au plancher.

Cette disposition a été niée par beaucoup d'auteurs prétendant que souvent le genuw valgum s'accompagne de pied-plat. Pour Mac-Ewen, il y a bien au début du genu valqum une tendance au pied plat pendant la période oùle système musculaire est affaibli, mais cette tendance

HS$ = n’est que passagère et fait place à la déformation définitive du pied arqué et prenant un point d’appui par le bord interne.

Le genu varum est caractérisé par la difformité opposée à celle du genu valqum. Ici le fémur et le tibia sont le plus souvent atteints simultanément. La ligne verticale abaissée de la tête du fémur passe en dedans de l’articulation du genou, de sorte que le membre inférieur envisagé sur toute sa longueur forme un arc de cercle à rayon variable dont la flèche abaissée du genou sur la ligne verticale précédente sert à mesurer le degré.

Dans les cas moyens, le fémur est courbé seulement dans son tiers inférieur, dans les cas graves, toute la tige fémorale estincurvée. Du côté du tibia la courbure porte plus souvent sur toute la hauteur de l'os ; le péroné est également courbé.

Dans le genu varum on observe parfois le pied plat.

Le genu varum peut être unilatéral ou bilatéral, parfois on note un genu varum et un genu valqum sur le même sujet. |

Certains auteurs, Holmes Cootes en particulier, ont prétendu que le genu valqum où varum était dù à une maladie distincte du rachitisme, toutes les fois que cette difformité apparaissait pendant l'adolescence. Little, Tillaux sont aussi de cet avis. Aucune preuve n’a été apportée en faveur de cette opinion, tandis qu’un certain nombre de faits militent contre elle. Sans parler de la parfaite ressemblance entre les déviations du genou nettement rachitiques pendant la première enfance, et les déformations tardives de l’adolescence, il faut tenir compte de la coïncidence fréquente d’autres déformations également

semblables à celles que donne le rachitisme aux petits enfants ; de la coïncidence bien établie entre le rachitisme et le genu varum ou valqum dans les mêmes régions : Lyon pour la France, Gloscow pour l’Ecosse — « cette production de deux affections dans lesmêmes lieux permet, dit Kirmisson ‘, de leur reconnnaître jusqu’à un certain point une communauté d’origine. » En certains cas, les déviations du genou sont précédées d’une période prodromique qui rappelle parfaitement celle du rachitisme infantile, témoin l’observation de Mac-Ewen que nous avons rapportée plus haut.

Dans le Traité de l’ostéotomie, Mac-Ewen termine ainsi, par les réflexions suivantes, la discussion de Porigine des déformations du genou :

«1° L’étiologie des diformités osseuses du genou pendant l’adolescence est identique à celle des difformités du rachitisme infantile :

« Quelque cause de débilité sérieuse et prolongée.

«2° Elles présentent les mêmes localisations.

« 3° La période de la vie durantlesquelles ces difformités se produisent est limitée et identique à la période pendant laquelle le rachitisme attaque le corps.

« La période de la croissance :

« 4 Des difformités physiquement identiques à celles cidéssus mentionnées proviennent du rachitisme et dans quelques cas examinés, les caractères histologiques étaient les mêmes.

« D’après de tels faits, on ne peut douter que le rachitisme ne puisse se manifester durant l’adolescence. IL n’y

! Maladies de l'appareil locomoteur.

Re nu

a aucune raison @ priori pr considérer le genu valgum ou varum et les autres courbures des membres inférieurs comme provenant d'un autre état que de l’état rachitique. » (Mac-Ewen, Traité de l’ostéotomie, trad. de Demons.)

Mac-Evwen fait allusion, en parlant d'examens histologiques, aux recherches de Mikuliez. Celles-ci sont en effet très concluantes et nous ne saurions mieux faire que de traduire ici les considérations d'anatomie pathologique que cet auteur a publiées dans les Archives de Langenbeck. |

Ces recherches ont porté sur plusieurs cas de genu valgum, et sont accompagnées de figures très fines que nous regrettons de ne pouvoir pas ajouter à cette traduction.

La première représente la coupe transversale du fémur normal d’un adolescent. On y voit le cartilage de conjugaison, haut d’1 à 2 millimètres, seulement en majeure partie constitué par du cartilage hyalin et une zone très fine, bleue foncée, à la limite de la diaphyse ; zone de prolifération.

Sur la coupe du fénur d’un genu valgum de dix-huit ans on est frappé de voir son élargissement considérable du cartilage épiphysaire. Le cartilage hyalin est fort peu augmenté ; ce qui est surtout anormalement élargi, c’est la zone de prolifération qui atteint une largeur de 2 à 5 millimètres formant une raie bleuâtre entre le cartilage hyalin et la zone osseuse.

Sur le fémur d’un apprenti menuisier, âgé de dix-huit ans, cette disposition est plus accentuée. La zone de prolifération atteint ici 3 à 4 millimètres et le cartilage hyalin

apparait entre celui-ci et la zone épiphysaire que comme un liseré mince et blanchâtre. |

L'examen microscopique de l’os décalcifié confirme l'hypothèse de l’augmentation en masse de la zone de prolifération. Cette zone bleuâtre est constituée par des rangées de cellules étroitement pressées les unes contre les autres et disposées en séries longitudinales, réunies par une substance intermédiaire peu abondante. On a de la peine à reconnaître les contours des cellules cartilagineuses qui ont proliféré en groupes disposés en séries longitudinales.

Sur deux autres fémurs on trouve des lésions analogues, le cartilage épiphysaire atteint ici la largeur considérable d’1 à 2 centimètres. La zone de prolifération seule atteint par place une largeur d’1 cm. 1/2. On y voit aussi cette particularité intéressante, que cette zone est environ d’une à deux fois plus large du côté interne que du côté externe. Il en résulte que le cartilage épiphysaire entier est plus large en dedans qu’en dehors. Du côté de l’os, la zone de prolifération est très irrégulièrement limitée. Les deux substances se copénètrent par de longues dents.

Sur le milieu de los le cartilage hyalin est relativement mince, tandis que de chaque côté il s’épaissit et se continue directement avec le cartilage articulaire luimême anormalement épaissi sur le segment postérieur des condyles ; cette disposition s’observe surtout bien sur une coupe du fémur antéro-postérieure.

Sur la coupe transversale du fémur on note encore un déplacement de l’épiphyse en masse coudée sur la diaphyse. Du côté interne au niveau du cartilage de conju-

SNIDEE

gaison existe un angle, le vide qui résulte en dehors de cette déviation est comblé par un tissu spongieux à grandes alvéoles, sorte de masse caleuse.

Il n’y a pas dans ce cas qu'une modification de forme dans la zone de prolifération ; on trouve encore au microscope une modification considérable dans le type de proli fération des cellules cartilagineuses. Au lieu de cellule; filles rangées en séries longitudinales, on y trouve tantôt des amas irréguliers de cellules plus ou moins grosses avec substance intermédiaire rare, amas pouvant avoir plusieurs millimètres de diamètres ; tantôt au milieu de sub stance intermédiaire abondante on trouve des groupes cellulaires encore entourés d’une capsule comme montrant leur filiation. Mais en aucun point on ne rencontre de cellules-mères, tandis qu'on trouve trois à cinq cellules filles entourées d’une capsule commun. L° cartilage de prolifération n’a pas de limites bien nettes avec la zone osseuse de la diaphyse ou de l’épiphyse. Les deux sub stances s’engrainent réciproquement et par place des îlots de cartilage de la grosseur d’un: graine de chanvre à un pois sont isolés complètement du reste du cartilage épi physaire. Enfin des papilles médullaires qui pénètrent dans le cartilage sous forme de longues chevilles ramifiées sont beaucoup grossies.

Dans ces trois mêmes cas, le cartilage épiphysaire du tibia présentait des lésions analogues dans le dernier cas surtout, la zone de prolifération était plus épaisse en dedans qu’en dehors (Mikulicz, Arch. de Langenbeck). Qu'on se reporte à l’anatomie pathologique du rachitisme normal infantile, et que l’on compare avec la description de Mikulicz, on sera frappé de l’analogie de ces

ES D Ven

déux descriptions. Il n'y a guère de*changé que les appel- - lations des différents tissus. La zone de prolifération, c’est la couche chondroïde de Broca, le tissu chondroïde de Rufz existe aussi : c’est ce que Mikuliez appelle des papilles médullaires agrandies pénétrant dans le cartilage sous forme de chevilles ramifiées, et la masse calleuse répond à la couche ostéoïde.

Dans les Bulletins et Comptes rendus de la Société pathologique de Londres, 1881, H. Morris rapporte une observation de genu valquin amputé pour une cause accidentelle et dont l’examen de la pièce peut être rapproché de ceux, précédemment cités, publiés par M. Mïikuliez.

Scoliose des Adolescents,

Les déformations du genou sont surtout fréquentes chez les garcons que des occupations pénibles obligent à rester debout longtemps ou à marcher beaucoup. Chez les jeunes filles on en observe bien moins, mais par contre on note chez elles de nombreuses déviations de la colonne : lordoses, cyphoses et surtout des scolioses.

Ces incurvations de la colonne ont été attribuées à des causes multiples qui toutes se résument en ceci: chan- -gement dans les conditions d'équilibre de la colonne.

L’anatomie pathologique démontre qu’il y a non seulement inclinaison latérale, mais encore une véritable torsion du rachis scoliotique. Ses inclinaisons latérales pourraient être expliquées par la simple action mécanique de la pesanteur comme du reste on est forcé de l’admettre pour les scolioses purement statiques, symptomatiques d’une

affection de la plèvre, d’une cicatrice thoracique étendue ou d’un trouble dans l'équilibre des membres supérieurs ou inférieurs ; mais la rotation s’exécutant non pas autour d’un axe passant par les apophyses articulaires comme le voulait Henke, mais comme l’a démontré Lorenz autour d’un axe passant par les lames solidement réunies par les ligaments jaunes, ne peut être expliquée que par le fait d’un développement inégal du corps des vertèbres.

Mais quelle est la cause première de cet accroissement irrégulier du corps vertébral ?

On a déjà depuis longtemps rejeté l’idée de Vincent Duval voulant faire intervenir une inflammation du tissu osseux et du tissu cartilagineux. La théorie de la surcharge, émise par Volkmann bien qu’assez généralement adoptée aujourd'hui est loin de nous satisfaire. Pendant les heures de travail, disent les partisans de cette théorie, l'enfant prend par habitude des positions vicieuses qui changent l’équilibre normal de la colonne, et l’action de la pesanteur au lieu de se transmettre également à toute la surface des corps vertébraux n’est plus transmise qu’à une portion de ces corps : d’où trouble d’ossification.

Pourquoi ce trouble d’ossification ne se produit il que sur un petit nombre des enfants cependant très nombreux qui prennent pendant leur travail des attitudes vicieuses ? Pourquoi une même cause produit-elle un effet exceptionnel au lieu d’un effet constant ?

I est du reste une autre objection à opposer à la théorie de la surcharge, qui nous est fournie par la clinique. Si la colonne s’accroît inégalement parce qu'elle est surchargée en un certain point, elle doit reprendre son accroissement normal quand on fait cesser la surcharge

en ce point ; or ceci est loin de se produire. Nombreux sont les cas où une famille s’émeut d’une déviation encore fort légere, la jeune fille est soumise à un traitement rationnel ; mais malgré une surveillance rigoureuse pour prévenir les attitudes incriminées, malgré l’usage de sièges inclinés pour produire une courbure compensatrice, de pupitres de modèles variés, malgré même l’emploi d'appareils orthopédiques ou de corsets plâtrés, la déviation du rachis n’en continue pas moins à s’accentuer.

C’est qu’il y à, et la théorie de Volkmann ne le dit pas, une cause première agissant sur l’os et permettant au défaut d'équilibre par attitudes vicieuses de provoquer des déviations durables chez certaines de ces jeunes filles toutes soumises à une même action mécanique. Nous ne nions donc pas l'influence des attitudes vicieuses dans la production de la scoliose des adolescents, mais nous ne leur accordons qu’un rôle de cause adjuvante.

Si l’on consulte les ouvrages d’anatomie, on voit au chapitre du développement de la colonne que ces vertèbres n’atteignent leur dimension définitive qu'entre vingt et vingt-cinq ans. Eutre treize et dix-huit les corps vertébraux sont le siège d’une poussée très énergique d’accroissement autour de points osseux complémentaires apparaissant à cet âge sous forme de lames minces aux faces inférieure et supérieure des corps vertébraux.

La cause première, déterminante du trouble d’ossifica tion invoquée par la théorie de là surcharge, nous paraît être la même que celle constatée pour le genu valqum des jeunes garçons. Le rachitisme frappe tardivement la colonne, point du système osseux où le travail d’accroissement est à cet âge le plus intense ; il provoque un arrêt

sm A0 =

de développement des points osseux complémentaires en même temps qu’il ramollit tout le corps vertébral : d’où production d’une incurvation latérale sous une cause efficiente peu importante, torsion du rachis par développement inégal du corps de la vertébre et persistance ou même accroissement de la déformation malgré la suppression de la cause mécanique.

Pourquoi maintenant le rachitisme se développe-t-il chez. ces jeunes filles? C’est qu’un certain nombre d'entre elles présentent à cet âge un état d’anémie et de chlorose bien connu et décrit au moment de l’établissement des règles et cet affaiblissement prolongé provoque facilement le rachitisme, une des formes du ralentissement de la nutrition décrites par Bouchard.

Cette manière de comprendre la pathogénie de la scoliose des adolescents est du reste émise par un bon nombre d’auteurs. Déjà dans la patholosie chirurgicale de Billroth on trouve ceci : d’après nos observations il est très vraisemblable qu'un grand nombre de pieds plats, de genu valqum ou varum et de déviations latérales de la colonne sont essentiellement le résultat d’une faiblesse des os qui ne doit pas être distinguée d’avec les degrés légers du rachitisme.

Albert de Vienne estime aussi que la scoliose des adolescents doit être rattachée à une poussée tardive de rachitisme, et dans son article de la Revue d’orthopédie, Kirmisson se rallie à cette opiuion : « Pour nous, dit-il, l’altération du tissu osseux dans la scoliose est analogue à celle qui existe au niveau de l'extrémité inférieure du fémur dans le genu valgqum.….. »

Cette assimilation des lésions osseuses de la scoliose

UT

à ce qui existe dans le rachitisme nous permet de comprendre l’association fréquente de la scoliose avec d’autres difformités, telles que le pied plat, le genu valgum dans lesquels l'influence du rachitisme est aujourd’hui hors de doute.

Et plus loin : En résumé, pour nous la cause initiale, celle qui prime toutes les autres dans la scoliose des adolescents, c’est le trouble de nutrition des vertèbres pendant la période de développement, c’est en un mot, le rachitisme vertébral de l’adolescence plus ou moins analogue sinon identique à celui de la première enfance.

Nous ne pouvons pas donner pour la scoliose une anatomie pathologique aussi détaillée que celle Mikuliez pourle genu valqum.

Il n’y a, à notre connaissance, sur ce sujet, que les recherches du professeur-agrégé A. Pollosson qui aient été publiées ; dans le Lyon médical de 1885, nous trouvons la note suivante des lésions macroscopiques trouvées à l’autopsie de déviations de croissance de la colonne.

« Sur quatre sujets(trois filles de 13, 14 et 15 ans, et un garcon de 15 ans) les lésions observées consistent :

« 4° En un épaississement et des irrégularités du cartilage qui revêt les faces supérieures et inférieures des vertebres, ce cartilage présente en même temps un aspect trouble ;

« 2° En des lésions du tissu spongieux des verte bres. On observe des taches irrégulières d’un tissu spongoïde, rougeâtre, contenant à son intérieur de petits grains d'aspect cartilagineux ;

« 3° En des masses de cartilage hyalin dans le corps même des vertèbres;