DEUXIÈME SÉRIE

Méningite tuberculeuse, IVe lombaire, Lésions plus marquées de la racine antérieure.

Fic. 44

Une seconde série montre les coupes d’une racine lombaire et nous permet de faire plusieurs remarques intéressantes.

La racine antérieure y présente quelques lésions ; c’est elle qui d’abord s’entoure d’un volumineux manchon de leucocytes et qui se divise alors en plusieurs faisceaux. On peut constater qu’elle présente à ce niveau une dégénérescence manifeste ; puis les faisceaux se réunissent, la gainé s’accole et la racine reparaît complètement régénérée.

DEUXIÈME SÉRIE (suite) Les lésions apparaissent sur la racine postérieure dissocice.

Fra. 46

C’est à un niveau inférieur, comme toujours, que la racine postérieure à son tour se divise en petits faisceaux. On peut les voir alors, entourés de lymphocytes, dégénérer à leur tour. Les faisceaux volumineux ne présentent que de discrètes lésions marginales ; mais

DEUXIÈME SÉRIE (suile.

Lésions de la racine postérieure au niveau de sa pénétration dans le ganglion.

Fra. 48

les petits faisceaux qui cheminent à ce niveau dans les véritables loges que forment au-dessus du ganglion les

expansions de la dure-mère, subissent une démyélinisation presque totale.

DEUXIÈME SÉRIE (suite)

Ganglion et nerf périphérique normaux.

Fire. 49

On peut voir, au contraire, que dans leur traversée ganglionnaire comme dans le nerf périphérique les fibres nerveuses ne présentent aucune dégénérescence.

Fic. 51

Petits faisceaux dégénérés.

La figure que nous donnons d’un de ces petits faisceaux au niveau de la zone infiltrée montre bien la topographie marginale de cette dégénérescence; tandis que les fibres centrales sont à peu près conservées, les fibres des bords sont au contraire complètement dégénérées.

Çà et là, on rencontre en petit nombre des leucocytes dont le protoplasma est parsemé de petites granulations graisseuses, colorées par l'acide osmique et qui sont évidemment de la myéline. Mais ces granulations sont bien loin de représenter la totalité de la myéline disparue. Il faut admettre surtout sa destruction par un

processus chimique qui rend sés traces invisibles à nos procédés d'investigation.

HT Es

Ce fait des dégénérescences nerveuses limitées aux points d'infiltration leucocytaire nous permet de serrer de plus près la quertion. Il e & peut-être possible d’en attribuer la. cause aux microbes, charriés ainsi que les leucocytes par le liquide céphalo-rachidien et accumulés avec eux dans les gaines leucocytaires. On y rencontre souvent, en effet, de nombreux microbes et nous avons vu que les-toxines microbiennes mises au contact d’un tronc nerveux sont capables d’en provoquer la dégénérescence. Mais, d'autre part, 1l est des cas où les microbes sont trop rares pour qu'on puisse leur attribuer les lésions massives observées ; c’est le fait en particulier de la méningite tuberculeuse. Nous croyons donc qu'il faut surtout incriminer les leucocytes eux-mêmes : leur présence est constante tandis que les microbes peuvent manquer ; les lésions sont limitées à leurs points d’accumulation et se font en quelque sorte à leur contact, à la périphérie surtout des faisceaux nerveux. C’est donc une action directe, une action de contact dont les leucocytes sont l’agent, grâce sans doute aux toxines microbiennes adhérentes ou faiblement diffusibles dont ils sont chargés.

Nous sommes ainsi amenés à donner de la lésion nerveuse radiculaire, une interprétation qui met en cause des facteurs multiples.

Elle est fonction de la constitution anatomique de la gaine radiculaire, et nous comprenons pourquoi ces lésions frappent très peu la racine antérieure à gaine courte et à faisceaux compacts ; pourquoi elle touche surtout la racine postérieure, et d’autant plus que la gaine descend plus bas atteignant le point où les faisceaux nerveux se divisent pour pénétrer dans le ganglion ; pourquoi elle est plus fréquente et plus pré-