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coce à la région lombaire ; pourquoi à la région cervicale elle atteint à peu près uniquement les septième et surtout huitième cervicales et première dorsale.

Elle est fonction du rôle physiologique de la gaine, voie d'écoulement du liquide céphalo-rachidien, lieu d’accumulation mécanique des éléments figurés qu’il tient en suspension.

Elle est fonction enfin de la durée, de l’intensité et surtout de la qualité toxique de la méningite. C’est essentiellement, en effet, une action toxique, mais une action toxique localisée, agissant en un point précis sur les conducteurs nerveux par le contact des éléments leucocytaires, véhicules sans doute d’endotoxines microbiennes. s

Telle est, dans son ensemble, notre conception pathogénique des lésions radiculaires. Mais il faut bien observer qu’elle est forcément schématique et certainement incomplète, On ne peut songer à expliquer toute la pathologie radiculaire par un mécanisme uniorme : à côté des causes principales que nous avons essayé de mettre en valeur, il existe certainement d’autres facteurs importants ; l'interprétation que nous avons proposée ne résout pas tous les problèmes et ne peut sans doute s’appliquer rigoureusement à tous les laits. Nous allons en donner quelques exemples.

Nous avons cru logique d'attribuer aux endotoxines microbiennes l’action nocive des leucocytes au contact des faisceaux nerveux. Mais il est possible cependant que les leucocytes aient par eux-mêmes une action nocive, car elle existe pour les globules rouges. Dans un cas d’hémorragie cérébrale, par exemple, nous avons vu le sang remplir les gaines, s’accamuler dans les culs-de-sac et dissocier les faisceaux nerveux; Mais, et c’est le point sur lequel nous voulons insister, au niveau où les faisceaux nerveux sont infiltrés de

globules rouges, on trouve une démyélinisation considérable.

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De même, nous avons fait de la sclérose des gaines méningées une conséquence de l’accumulation leucocytaire et du travail d'organisation fibreuse. Le fait est exact ; mais, dans certains cas, il semble que la sclérose des gaines puisse résulter de la dégénérescence même des faisceaux nerveux. Par exemple, dans certains cas de poliomyélite chronique, comme l’a fait remarquer Thomas, la gaine de la racine antérieure est épaissie et sclérosée dans sa traversée radiculaire, comme si la simple dégénérescence des fibres nerveuses avait suffi à déterminer une irritation locale.

Une dernière remarque, enfin, «est beaucoup plus importante.

Nous avons dit que les dégénérescences se trouvaient localisées aux points d'infiltration leucocytaire et cette constatation nous a conduit à incriminer spécialement les toxines adhérentes ou faiblement diffusibles.

Mais, d'autre part, 1l nous paraît certain que les toxines solubles jouent aussi un certain rôle.

En effet, si l’imprégnation simple par l’acide osmique, de même que les colorations de la myéline par les méthodes de Pal et d’Azoulay montrent bien une dégénérescence très limitée, la méthode de Marchi, par contre, révêle souvent des dégénérescences beaucoup plus étendues. On constate la présence de corps granuleux dans la racine antérieure comme dans la racine postérieure ; on les rencontre déjà dans les racines au voisinage de la moelle; ils deviennent plus nombreux dès que la racine s’engage dans la gaine radiculaire et prédominent aussi au niveau de la terminaison de cette gaine. Mais on peut les rencontrer plus loin encore, alors que toute accumulation leucocytaire a disparu : on les voit dans le ganglion, on les trouve dans le nerf périphérique jusqu’à une assez grande distance du ganglion et, dans certain cas, 1ls s’y montrent très abondants ; de même la racine antérieure peut en être infiltrée bien au delà de la terminaison de la gaine, jusque dans le nerf périphérique.

Il n’existe pourtant à ce niveau ni microbes, ni leucocytes transportés, ni prolifération cellulaire.

où!