CONCLUSIONS

De cette étude anatomo-pathologique et clinique, nous pouvons maintenant tirer les conclusions suivantes :

I. — Il apparaît manifestement que toute méningite tend à déterminer des lésions radiculaires en vertu de certaines conditions anatomiques et physiologiques la disposition de la gaine méningée radiculaire, d’une part, et la circulation du liquide céphalo- rachidien d'autre part, se joignant à une véritable décantation pour accumuler dans les culs-de-sac des gaines radiculaires, les leucocytes et les déchets toxiques dont ils sont probablement chargés.

Il en résulte d’abord, au contact de ces amas toxiques, une dégénérescence localisée des faisceaux nerveux dans leur gaine radiculaire ; puis une organisation fibreuse de la gaine, une véritable symphyse qui peut contribuer à rendre la lésion nerveuse irréparable ; c’est le processus de névrite transverse radicularre décrit par Nageotte.

Si la méningite est passagère, la lésion radiculaire se cicatrise et guérit en laissant le plus souvent un noyau scléreux que traversent les fibres nerveuses dissociées et parfois même dépourvues de myéline.

Si la méningite prolonge au contraire son action, la dégénérescence localisée de la racine postérieure dans son trajet radiculaire s’accompagne d’une dégénérescence de son segment médullaire séparé du centre trophique ganglionnaire. Cette dégénérescence se manifeste d’abord dans la portion intra-médullaire.

Ainsi est constituée une véritable lésion de mode tabétique qui est commune à toutes les méningites et qu’on retrouve en particulier dans les méningite: tuberculeuse et cérébro-spinale lorsqu'elles ont duré assez longtemps pour lui permettre de se constituer. Ce sont de véritables tabès hstologiques.

Ii. — Nerfs crâniens et racines rachidiennes présentent des lésions identiques et dues à l’action des: mêmes causes.

Mais, pour les uns comme pour les autres, il faut faire remarquer que la dégénérescence des racines au contact des amas leucocytaires est d’autant plus marquée que les faisceaux nerveux sont plus divisés.

C’est pourquoi la racine antérieure traversant cette région en faisceau compact n’est ordinairement rongée que sur ses bords.

C’est pourquoi la racine postérieure n’est gravement lésée que lorsque la gaine radiculaire et, par conséquent, les amas toxiques dont elle est bourrée, attelgnent le voisinage du ganglion où la racine se divise en petits faisceaux. C’est ici le point fragile de la racine postérieure. Ce point fragile se trouvant compris dans la gaine pour les racines lombaires, les deux premières sacrées et les racines inférieures du plexus cervical, on comprend que sur ces racines porte d’une façon plus constante l’action destructive des méningites.

Les nerfs crâniens, en particulier le moteur oculaire commun et le moteur oculaire externe, présentent également un point fragile par dissociation des faisceaux, et leurs lésions sont d'autant plus marquées que la gaine perméable atteint ce niveau.

Tout processus de coalescence ou de symphyse partielle de la gaine méningée, tel qu’il s’en produit par l’âge ou à la suite de légères irritations méningées, tend à mettre ces points fragiles en dehors de la gaine et à

rendre plus difficile l’apport à leur niveau des éléments nociis.

Ainsi doivent être expliquées certaines variations

dans les localisations et les lésions des méningites et du tabès.

II. — A côté de l’action localisée qu’exercent à l'extrémité de la gaine les produits toxiques accumulés et dont les leucocytes paraissent être les véhicules, il faut faire une place aux actions diffuses des toxines solubles.

Leur rôle est démontré au niveau de la moelle comme des racines, leur action se manifeste Jusque sur le ganglion et sur les nerfs périphériques.

IV. — Si toute méningite paraît apte à réaliser anatomiquement une lésion de mode tabétique, on constate en clinique que seule la méningite syphilitique paraît aboutir d’une façon courante au syndrome tabétique. Il est probable, en effet, qu’elle seule possède habituellement la lenteur d’évolution, la durée et le coefficient toxique nécessaire, Du reste, elle ne paraît aboutir au tabès que dans sa forme la plus atténuée, à peu près latente.

Les méningites syphilitiques plus virulentes, de même que les autres méningites aiguës ou subaiguës, ne déterminent que des lésions radiculaires plus massives et plus brutales : ce sont des radiculites.

Dans certains cas très rares, une même méningite syphiltique peut se manifester par des radiculites et évoluer vers le tabès. Ces faits attestent l'identité d’origine et de mécanisme des deux processus.

De même les méningites aiguës non spécifiques sont susceptibles de créer des radiculites analogues aux radiculites syphilitiques.

Elles peuvent même, dans certains cas, déterminer comme une ébauche de syndrome tabétique, avec abolition des réflexes et troubles pupillaires. On peut donc se demander si leurs formes latentes et atténuées ne sont pas susceptibles de constituer des syndromes très voisins du tabès, de même qu’elles en réalisent les lésions.

V.— Tabès et radiculites ne sont donc que des manifestations différentes d’une même lésion radiculaire.

Le tabès n’est qu’un ensemble de radiculites de type tout à fait spécial, en rapport sans doute avec une méningite de virulence atténuée.

Les radiculites ne sont que l’ébauche grossière et fragmentaire d’un tabès.

Tabès, comme radiculites, avec la même localisation et par le même mécanisme radiculaires, ne sont que les conséquences différentes de diverses toxi-Imfections

méningées.

Vu : le Président de la thèse, EL. LANDOUZY.

Vu : le Doyen, L. LANDOUZY.

Vu, et permis d'imprimer : Le Vice-Recteur de l Académie de Paris, L'LIARD:

PARIS. — IMP. DUBREUIL, FRÈREBEAJ & Ci, 48, RUE CLAUZEL