A MES MAITRES DANS LES HOPITAUX DE PARIS

Externat

M. le Dr MOIZARD (in memoriam) (Enfants-Malades 1901-1902). M. le Dr LEGUEU (Hôpital Necker, 1902-1903).

M. le Dr LANDOUZY (Hôpital Laënnec, 1903-1964).

M. le Dr DÉJERINE (Hospice de la Salpétrière, 1904-1905).

MM. les D'° JOSUÉ, Léox BERNARD, Marcez LABBÉ.

Internat provisoire (1905-1906)

M. le D' LESNÉ (Enfants-Malades).

M. le Dr CAMPENON (Charité).

Internat

M. le Dr SIREDEY (Hôpital Saint-Antoine, 1906-1907). M. le D' TROISIER (Hôpital Beaujon, 1907 1908).

M. le Dr DÉJERINE (Salpétrière, 1908-1909).

M. le Dr LANDOUZY (Hôpital Laënnec, 1909-1910). M. le Dr NETTER (Hôpitel Trousseau, 1909-1910).

MM. les D'° CASTAIGNE, GASNE (in memoriam).

A M. le Dr ANDRÉ-THOMAS.

À mon ami le docteur Paur MULON, professeur agrégé. C’est sous sa direction, au Laboratoire d’Histologie de la Faculté, que nous avons pu exécuter toutes les micro-photographies qui figurent dans notre-ouvrage. Nous le remercions bien chaudement du précieux concours qu’il nous a prêté.

Les rapports du tabès et de la méningite syphilitique semblent s'affirmer chaque jour d’une façon plus étroite.

Il ne s’agit plus seulement de statistiques impressionnantes telles qu’en ont publié Fournier, Gowers, Erb, Déjerine, Raymond et tant d’autres, et qui démontrent la fréquence chez les tabétiques des antécédents spécifiques ; il s’agit de constatations plus directes. La ponction lombaire à montré dans le liquide céphalo-rachidien une réaction leucocytaire presque constante et, depuis les recherches de Widal, Sicard et Ravaut, de Babinski et Nageotte, la lymphocytose rachidienne est devenue un signe capital du tabès en même temps qu’une présomption de son origine méningée., La réaction de Wassermann et ses dérivés viennent souvent confirmer encore la nature spécifique de cette réaction méningée dans la mesure, toute relative, du reste, où ces méthodes peuvent déceler la syphilis. Enfin, il existe des observations, et nous en rapporterons quelques-unes, où l’on a pu suivre la filiation des accidents tabétiques, succédant à une méningite syphilitique, accompagnée ou non d’autres accidents nerveux.

Si l’origine syphilitique se trouve ainsi démontrée comme possible et fréquente, la pathogénie de l’affection reste pourtant très obscure. Le problème à résoudre peut s’énoncer de la façon suivante :

Comment une inflammation diffuse et généralisée des méninges peut-elle déterminer dans la moelle la lésion Circonscrile et systématisée du tabès ?

Bi hits,

En d’autres termes, par quel mode d'action la syphalis méningée produit- elle une dégénérescence élective des cordons postérieurs ?

Pour chercher la solution de ce problème; nous avons été guidé par les idées directrices suivantes :

Un premier point semble définitivement acquis c’est au niveau des racines rachidiennes qu'il faut rechercher la lésion initiale du tabès. Il y a longtemps que Hitzig, en Allemagne, Déjerine, en France, ont montré la distribution radiculaire des troubles de la sensibilité chez les tabétiques. D'autre part, nous avons vu dans plusieurs cas la transformation de radiculites syphilitiques en tabès, et nous en rapporterons 1c1 les observations. Enfin, les travaux de Nageotte (1) ont démontré l’existence au niveau des racines d’un processus de « névrite transverse » qui paraît bien être la maniiestation initiale de la lésion tabétique.

C’est la nature et le mécanisme de cette névrite transverse radiculaire qu’il s’agit d’étudier.

Nous avons donc examiné les racines de plusieurs méningites syphilitiques, de radiculites spécifiques, de tabès au début et de tabès confirmés. Il nous a été possible de reconstituer ainsi les différents stades de l’évolution tabétique.

Mais, d'autre part, nous avons voulu compléter ces recherches par l’étude des lésions radiculaires au cours des autres méningites, tuberculeuse, cérébro-spinale, pneumococcique, puerpérale. Il nous semblait impossible, en effet, que l’évolution tabétique fût le privilège exclusif de la syphilis méningée. Il était logique de croire que toute méningite, quelle qu’elle fût, était capable de réaliser au moins une ébauche de ces lésions et de contribuer à nous en expliquer le mécanisme.

En effet, nous avons pu constater que toute méningite tend à produire une lésion de mode tabétique. Toute méningite détermine une série de radiculites, échelonnées de bas en haut, prédominantes le plus souvent à la région lombo-sacrée et frappant presque exclusi-

(1) Nacæorre. — Soc. de Biol. et Soc. Anat., 1894. Traité d'anatomie pathologique. Corniz et Ranvier. Vol. III, p. 182.

Lu ee

vement la racine postérieure, en raison de conditions anatomiques et physiologiques que nous avons tenté de mettre en valeur (1).

Si toute méningite réalise une lésion radiculaire, c’est évidemment qu'il existe des conditions spéciales susceptibles de faire, d’une inflammation diffuse, la cause d’une lésion systématisée. Il faut donc rechercher Pt selon le mot de Nageotte, le nerf radiculaire est « le point d’application de la cause nocive qui ee la dégénérescence des racines postérieures ».

Ces conditions nous paraissent être l’existence de la gaine méningée radiculaire et la circulation du liquide céphalo-rachidien. La gaine méningée qui accompagne les racines après leur sortie de la dure-mère a été étudiée et décrite par Nageotte, Thomas et Hauser (2), Sicard et Cestan (3) et, malgré quelques divergences d'interprétation, tous les auteurs insistent sur son importance capitale. Supposée par Cathelin, admise par Milian, par Nagcotte, la circulation du liquide céphalo-rachidien apparaît comme un corollaire, comme une conséquence presque nécessaire de la constitution des gaines.

Tout notre travail repose essentiellement sur l’anatomie et la physiologie de ces gaines méningées radiculaires dont nous avons pu, grâce à l'étude des méningites, des hémorragies méningées, des injections colarantes intra-rachidiennes, préciser en quelques points la disposition anatomique, la fonction normale et le rôle pathologique.

Dans ce travail, nous commencerons donc par étudier la gaine radiculaire pour exposer ensuite les lésions qu’elle présente au cours des méningites et les altérations nerveuses qu’elle conditionne.

Après avoir montré l’évolution des lésions tabétiques et leur mécanisme, leur existence à l’état d’ébauche dans toute méningite, leur réalisation complète dans certaines méningites syphilitiques, nous essayerons

(1) J. Tiner. — Les lésions radiculaires dans les méningites. (Revue Neuro- Logique, 30 juin 1909.)

(2) Axpré THomas et G. HausER. — /conographie de la Salpétrière, 1902, N° 4.

(3) CEsrax et SicarD. — Soc. Méd. Hôp., 1904 : 4

d'établir que les mêmes conditions et les mêmes lois s'appliquent aux lésions des nerfs crâniens.

Si ce travail est surtout et essentiellement une étude d'anatomie pathologique, il n’en soulève pas moins un certain nombre de problèmes cliniques.

Pourquoi toutes les méningites syphilitiques n’aboutissent-elles pas au tabès ? Pourquoi, parmi celles qui le créent, ces différentes localisations ou ces diversités d'évolution ? Le tabès est-il nécessairement syphilitique ? D’autres processus méningés ne sont-ils pas susceptibles de le déterminer ?

Nous terminerons donc par un chapitre important d’observations cliniques qui nous paraissent propres à résoudre quelques-uns de ces problèmes.

Nous montrerons comment les données anatomiques et anatomo-pathologiques de ce travail permettent d'interpréter les faits cliniques. Nous insisterons sur les observations qui établissent entre diverses formes de méningites syphilitiques des faits de passage permettant de les rattacher l’une à l’autre. Nous montrerons aussi que si les autres méningites ne réalisent pas cliniquement le tabès, 1l arrive souvent néanmoins qu’elles déterminent une ébauche de syndrome tabétique, et que peut-être dans certains elles sont susceptibles de le constituer réellement.

Nous verrons qu’en somme il n’existe en tout cela que les manifestations différentes d’une lésion radiculaire. Entre le tabès franc et les radiculites des méningites banales, il existe toute la série des accidents qui permettent de constituer une véritable famille pathologique. Les différentes modalités qu’elle peut présenter ne traduisent toujours que la même localisation sur les gaines radiculaires de diverses infections méningées.

Nous ne nous trouvons plus par conséquent en présence de classes étiologiques, mais en face d’un groupement anatomique. C’est la radiculite, le syndrome radicularre, qui sous la diversité apparente des expressions cliniques garde cependant l’unité réelle d’une région, d’un appareil et d’une fonction.

ÉTUDE DES GAINES MENINGÉES RADICULAIRES

Les racines sont accompagnées depuis leur sortie de la dure-mère jusqu’au voisinage du ganglion par des gaines méningées dont la disposition anatomique semble jouer un rôle capital dans la répartition des lésions radiculaires. Cette portion constitue le « nerf radiculaire » de Nageotte, compris «entre le point où les

racines abordent la dure-mère et celui où la racine posté-

rieure aboutit au ganglion ».

C’est aussi ce que Cestan et Sicard appellent «nerf de conjugaison» parce que les racines antérieure et postérieure y cheminent accolées lune à l’autre. Dans ce trajet, les racines sont entourées d’une gaine fibreuse commune, issue de la dure-mère et qui va plus ou moins loin s’accoler au névrilemme

Schéma du nerf radiculaire.

HTC. 2

Schéma du nerf radiculaire.

et se fusionner avec lui. La racine antérieure et la racine postérieure sont séparées l’une de l’autre par une cloison fibreuse issue de cette gaine durale commune.

A l’intérieur de cette gaine durale, les racines sont accompagnées par un prolongement de l’arachnoïde, qui va lui aussi se perdre sur le névrilemme. Il existe donc autour des racines un espace libre, une véritable gaine séreuse, en communication directe avec les espaces sous-arachnoïdiens et baignée par le liquide céphalo-rachidien.

Il est difficile de donner une description d’ensemble de ces gaines arachnoïdiennes, car elles sont extrêmement variables suivant les individus, suivant l’âge, suivant l’étage considéré ; elles diffèrent souvent d’un côté à l’autre chez un même sujet ainsi que l’avaient établi les travaux de Sicard et Cestan.

D'autre part, comme l’a montré Nageotte, cette gaine est reliée aux troncs nerveux sous-jacents par un tissu lamelleux très lâche et ne devient que progressivement adhérente au névrilemme. Le liquide céphalorachidien qui en baigne les mailles peut donc la décoller plus ou moins loin en cas d’hypertension, d’où une nouvelle cause de variabilité. C’est ce que peuvent faire aussi les injections intra-rachidiennes de liquides colorés.

C’est à cette méthode cependant que nous avons eu recours pour l’étude des gaines arachnoïdiennes ; mais nous avons eu soin de pratiquer l'injection d'encre de Chine diluée, sur le cadavre, par voie intracrânienne, en perforant la lame criblée de l’ethmoïde. Nous n'avons employé que des injections très lentes (huit à treize heures) et sous faible pression (20 à 50 centimètres) de manière à reproduire à peu près la pression normale du liquide céphalo-rachidien (évaluée à 20 centimètres environ). De cette façon, si nous avons « décollé » quelque peu les gaines, nous ne l’avons fait que dans la mesure où peuvent le réaliser tous les syndromes d’hypertension intra-rachidienne. Nous avons du reste obtenu des résultats absolument superposables aux figures que donnent les méningites par les amas leucocytaires et les hémorragies méningées par les accumulations de globules rouges.

Il suffit de se reporter à nos planches pour constater que les hémorragies en particulier réalisent une véritable injection des gaines par des particules colorées. Se produisant pendant la vie et en dehors de toute intervention, ces résultats sont d’un intérêt capital et d’une interprétation indiscutable.

Les points importants de ces recherches nous paraissent les suivants :

1° Variations suivant l’élage ;

A la région lombaire, la gaine arachnoïdienne atteint presque toujours le ganglion ; elle peut mesurer 8, 10, 15 millimètres suivant la longueur très variable de la racine. Elle est toujours moins profonde pour les deux ganglions lombaires supérieurs que pour les autres.

Les deux ou trois premières racines sacrées reproduisent le type lombaire, mais les racines sacrées inférieures, très longues, sont plus rarement accompagnées par la gaine jusqu’au ganglion.