HISTORIQUE

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La distinction entre maladie de Basedow et goître simple accompagné de signes d’hyperthyroïdie est très ancienne et remonte presque à l’époque où le goître exophtalmique fut décrit.

Les premiers, des auteurs français, Gauthier de Charolles, Duhamel montrent l’apparition des signes de la maladie de Basedow chez un malade porteur d’un goître simple.

C’est surtout Pierre Marie, en 1897, qui établit une distinction nette entre maladie de Basedow primitive débutant sur un corps thyroïde normal, et goître simple basedowifié. Bérard, vers 1899, étudie ces différentes formes et conclue à l’existence de goîtres exophtalmiques secondaires à un goître simple : le nom de goître basedowifié est adopté.

Poncet, Leriche préfèrent au nom de goître basedowifié celui de goître basedowifiant, se basant sur le fait que le goître n’agirait que comme une épine irritative qui causerait la transformation basedowienne de la glande.

Certains auteurs américains, étudiant la question à

leur tour, modifient les termes employés et poussent plus loin cette distinction.

En 1912, Plummer oppose nettement le goître exophtalmique ou maladie de Graves-Basedow à ce qu’il appelle désormais l’'adénome toxique. Sous ce nom, Plummer range toute une catégorie de faits assez disparates, depuis le goître basedowifié et la maladie de Basedow fruste jusqu’à la simple névrose thyroïdienne, et même ce que l’on peut appeler avec Gilbert-Dreyfus, les états para-basedowiens, qui semblent relever plutôt d’un état de sympathicotonie que d’une affection de la thyroïde. Il en décrit une symptomatologie qu’il oppose à celle du goître exophtalmique : absence ou grande discrétion des signes oculaires, rareté du tremblement, tachycardie modérée, métabolisme basal moins élevé que dans la maladie de Basedow, évolution plus régulière, et sans poussées paroxystiques. Il base de plus cette opposition sur Paspect anatomo-pathologique différent des deux affections, sur l’action bienfaisante de l’iode dans la maladie de Basedow, alors qu’il resterait sans effets sur l’adenome toxique ou même l’aggraverait. Enfin, au point de vue chirurgical, une ablation localisée de l’adenome toxique amène des guérisons très fréquentes et une ablation même étendue de goître exophtalmique laisse souvent persister des troubles.

Il en conclue qu’il s’agit là de deux affections différentes et de pathogénie différente. Et il expose une théorie suivant laquelle les troubles causés par l’adénome toxique révéleraient seuls de l’hyperfonctionne-

ment de la glande; ceux de la maladie de Basedow seraient dus à une transformation des substances secrétées par la thyroïde, à une dysthyroiïdie.

Cette théorie résolument dualiste est loin d’avoir rallié tous les auteurs, non seulement en France, mais aussi en Amérique.

En 1907, Marine avait montré l’existence de modifications histologiques assez troublantes dans la maladie de Basedow après l’administration d’un traitement iodé. Plus tard, Rienhoff continuant ses recherches au Johns Hopkins Hospital de Baltimore, avec l'aide de la médication iodée, et sous le contrôle constant du métabolisme basal et de l’examen histologique, montre le passage de l’aspect de Basedow typique à celui du prétendu adénome toxique : sa conclusion est que l’adénome toxique n’est qu’une forme des hyperthyroïdies au même titre que la maladie de Basedow dont on ne peut le séparer.

Nous n’avons pas la prétention de trancher une question aussi discutée. Nous voudrions simplement, au sujet de deux malades examinés et traités dans le service du professeur Petit, à l’'Hôtel-Dieu de Rouen, exposer quelques faits qui semblent venir confirmer les travaux de Rienhoff.

HISTOLOGIE DU CORPS THYROIDE NORMAL DE LA MALADIE DE BASEDOW ET DE L’ADENOME TOXIQUE

Il convient avant tout, pour se faire une opinion sur la valeur des théories uniciste et dualiste, de connaître la structure du corps thyroïde normal au cours de son développement et chez l’adulte et les modifications qu’il subit, d’une part dans la maladie de Basedow, d'autre part dans l’adénome thyro-toxique.

La glande thyroïde se développe aux dépens d’un bourgeon médian de l’épithélium bucco-pharyngé appelé canal thyréo-glosse de His, qui tronçonné par l’ébauche hyroïdienne, se bifurque en arrière de l’os hyoïde en deux branches latérales. Il est d’abord rattaché à l’épithélium lingual par un pédicule qui disparaît normalement mais peut persister parfois et forme le cordon thyréo-glosse aboutissant au foramen cœcum.

D'abord creuse, cette ébauche de la glande se transforme en un réseau de cordons pleins anastomosés entre eux et des bourgeons conjonctifs et vasculaires y apparaissent. Vers le quatrième mois, se forment

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des vésicules d’abord virtuelles. C’est là l'aspect typique du corps thyroïde fœtal. Peu à peu les vésicules deviennent plus nettes au fur et à mesure qu'apparaît la colloïde. Vers le sixième mois des lobules se constituent, séparés par dés travées conjotictives. Le éôrps thyroïde a acquis dès lors son aspect définitif. Il subira cependant quelques poussées de régression de la colloïde et de diminution de la cavité des vésicules, notamment dans la période prénatale et aussitôt après la naissance.

Chez un adulte normal, il sé montré constitué de vésicules, séparées par un stroma conjonctif riche en vaisseaux sanguihs, en lymphatiqués ét éñ nerfs.

La vésicule thyroïdienne, d’une taille variant de 30 200 & est bordée de cellules cubiques, bien limitéés, reposant sur une vitrée très mince, Compoftant ün noyau central : au pôle externe, on note dés vacuoles à contenu non Colorables, appelées vacuoles de Bensley au pôle interne, des spherules d’aspect vitreux, les spherules colloïdes.

La vésicule renferme une grande quantité d’une substance homogène, translucide, côfisistante, de réaction acidophilé, appelée colloïde : élle est soluble dans l’eau et contient de l’iode en aboïdance.

Plusieurs théories existent quant au rôle physiolo: gique de la colloïde. On la considérait atitrefois comme le seul produit de sécrétion de la thyroïde, sécrété de dehors en dedans ét qui s’accumulait à l’intérieur des vésicules puis en sortait par effräction et pénétrait dans les lymphatiques qui la conduisaient

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au système sanguin, Bensley et la plupart des auteurs modernes admettent au contraire que les cellules thyroïdiennés secrètent aussi de dedans en dehors uñ produit qui passe directement dans le stroma et dans les capilaires sanguins: si l’on examihe au microscope uné cellule thyroïdienne en train sécréter, on constate que les vacuoles de Bensley se placent au pôle extérne, alors qu’elles sont situées au pôle interne aux périodes de repos. La colloïde doit-elle être considérée comme une substance de réserve, où uñe substance insuffisamment évoluée et qui doit être réabsorbée par les cellules ét s’ÿ transformer avañt de passer dans lé sang, ou encore une substance de déchet, on he saurait l’affirmer. Toujours est-il que l’on ne peut mesurer l’intensité du fonctionnement de la cellule thyroïdienne à l’abondance de la colloïde.

Entre les vésicules on rencontre de petits amas pleins non vésiculeux constitués de cellules identiques aux cellules thyroïdiennes, ais sans colloïde. Leur rôle est encore mal défini et l’on ne sait s’ils ne représentent pas des vésicules vidées de leur colloïde, ou encore des vésicules intéressées par la coupe à leur partie toute supérieure, en pleine paroi, comme le remarque Garnier.

Enfin les vaisseaux sanguins, les lymphatiques êt les nerfs sont extrêmement développés et forment des réseaux très riches qui entourent complètement les vésicules.

Dans une maladie de Basedow récente, quelques

caractères importants se retrouvent toujours. Fe 2

« À faible grossissement... on est frappé, dit le professeur Roussy qui l’a décrite avec soin, de l’homogénéité des lésions, de l’énorme prédominance du tissu épithélial sur le tissu conjonctif, de la pâleur de la substance colloïde qui ne prehd pas les colorants basiques et ne se teinte que faiblement par les colorants acides, de la présence de follicules lymphoïdes.. et de petits nodules épithéliaux éosinophiles ».

À un grossissement plus fort 6n constate que les cellules thyroïdiennes, reposant sur une basale conjonctive très mince sont volumineuses, hautes, cylindriques, constituées par un protoplasma chromophobe. Le noyau est volumineux, situé à la base de la cellule, bien coloré par les colorants nucléaires qui met en évidence le réseau de lénine. Les cellules tendent à faire dans la cavité vésiculaire des saillies plus ou moins accentuées. Parfois, enfin, on trouve des zones de travées pleines.

La colloïde est peu abondante, très diluée, de coloration pâle, ne se rétracte pas à la coupe. Il est fréquent de noter en son centre des corpuscules chromophiles et des vacuoles sphériques.

Des îlots de cellules épithéliales, éosirophiles, faciles à reconnaître par leurs réactions colorantes et leurs noyaux se rencontrant, soit isolées dans une vésicule, soit groupées en de véritables amas ainsi que des formations lymphoïdes en trainées ou en nodules qui englobent un vaisseau ou un petit acinus.

Les vaisseaux sont très développés, mais leurs

parois sont normales, et ils ne présentent aucune ten-

— 17 as È ; { - Fdance à l’oblitération. Le stroma est mince, peu abon- . dant, mais contient une grande quantité de colloïde extra-vésiculaire.

Dans une maladie de Basedow ancienne, ces lésions s'associent aux lésions conjonctives et vasculaires du goitre simple.

Dans tous les cas, ces lésions sont diffuses, uniformes, homogènes, étendues à toute la lame examinée.

Les adénomes toxiques répondent, nous l’avons vu, à de nombreux états. Si l’on tient compte seulement des goitres nodulaires, on constale qu’ils peuvent réaliser essentiellement deux types.

Dans le premier type, vésiculaire, les vésicules sont ectasiées, très grandes, formant parfois de véritables kystes vésiculaires. Elles sont bordées par un épithélium applati, bas; la colloïde qui les remplit est très abondante, épaisse et très chromatophile.

Dans le deuxième type, trabéculaire, on voit des cellules former des saillies de plus en plus marquées vers l’intérieur de la vésicule et finir par la combler entièrement et par la transformer en un cordon plein qui comprime les vésicules voisines : le tissu conjonctif se massant et s’hypertrophiant autour d’elles forme une véritable capsule. La colloïde est très rare ou absente.

Mais dans tous ces cas, les lésions ne sont pas confluentes et restent localisées en des zones bien définies. Des lésions analogues isolées se rencontrent assez souvent dans le tissu avoisinant, séparées entre

elles par des capsules conjonctives et du tissu thyroïdien sain.

En résumé, ces différentes lésions peuvent, si on les compare au corps thyroïde normal, se ramener à deux types : tantôt le tissu thyroïdien tend à se rapprocher du type fœtal par régression vers un aspect trabéculaire, tantôt, au contraire, il évolue vers une différenciation vésiculaire exagérée allant jusqu’à la formation de kystes vésiculaires. Et selon le sens et l’intensité de cette évolution, on peut observer toute une gamme insensible d’aspects histologiques, depuis le goître exophtalmique à vésicules retractées et uniformément serrées les unes contre les autres, jusqu’à la transformation kystique, en passant par l’aspect intermédiaire du corps thyroïde normal.

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