‹ Réaction de Bordet et Gengou dans les Déterminations rénales d'origine tuberculeuse: Essai de déductions pathogéniquesChapitre 45 sur 45 · CHAPITRE Il · texte numérisé non relu

CHAPITRE Il

Essai sur la pathogénie de la tuberculisation du rein | basée sur la réaction de fixation dans le sang ei dans l'urine

Au début de ce chapitre se place la question si débattue de l’origine | primitive ou secondaire de la tuberculose rénale, L'existence de la tuberculose primitive du rein, soutenue par MM. Tuffier, Albarran, Pousson et Laroche est théoriquement admissible bien que très difficile à démontrer. Car, ainsi que MM. A. Cahen, Jousset, Castaïigne l'ont bien remarqué, l'introduction du bacille de Koch semble devoir précéder par son chancre d’inoculation tes désions rénales.

Mais ce chancre peut passer inaperçu et disparaître

(1) J. TEISSIER. Sur une conception nouvelle des causes du mécanisme de la tuberculisation du rein basée sur la pratique systématique dela réaction de fixation, in Journal de Médecine de Lyon, NSAI TO

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sans laisser de traces (cas de polymicroadénopathies primitives, d’adénopathies trachéobronchiques légères, lésions tuberculeuses, osseuses ou articulaires méconpues, etc., etc.). Aussi croyons-nous, avec la plupart des auteurs, que dans l'immense majorité des cas, la tuber- <ulose rénale, comme d’ailleurs la tuberculose pulmoaire de l’adulte est secondaire. Les nombreux cas de tuberculose pulmonaire consécutifs à des intoxications par gaz au cours de la guerre, ont apporté une confirmation nette à cette idée d’une infection lointaine semblant éteinte, mais pourtant susceptible de "se réveiller.

Et en effet, en fouillant avec soin dans le passé de nos malades on arrive facilement à préciser l’époque et la nature de cette poussée infectante primitive (pleurite légère, phénomènes d’adénopathie péritrachéobronchi- Que; poussées d’entérocolite mucomembraneuse, crises de rhumatisme suspect, fièvre éphémère du type de Ia *typho-bacillose ou fièvres indéterminées décrites sous le nom de fièvres catarrhales de l’enfance, crises d’asthme infantile, albuminuries intermittentes de l’adolescence dont il appartenait à J. Teissier de montrer la nature tuberculeuse et les caractères évolutifs, etc., etc.).

Et à ces hypothèses plus ou moins incertaines sur la pathogénie de ces déterminâtions tuberculeuses secondaires à une infection première, les épreuves de la réaction de déviation apportent une confirmation particulièrement frappante. Ne voit-on pas en effet, au monxent de ces poussées infectantes, la réaction de fixation donner des résultats positifs dans.le sérum seul ou dans le sérum <t les urines simultanément, ces réactions étant suscep-

tibles de disparaître dans le sérum, la guérison une fois

réalisée, mais capables de persister dans l’urine desmois, des années même, malgré le retour apparent à la’ santé parfaite ?

Cette antigénurie, cette présence des propriétés antigéniques dans l'urine, qui peut parfaitement exister à l’état de symptôme isolé, sans bacillurie, ni albuminurie concomitante, traduit objectivement la fixation des poi-sons bacillaires au niveau de la glande rénale.

L’hérédité tuberculeuse, eile aussi, aurait un rôle dans. la genèse des déterminations spécifiques au niveau du: rein, ainsi que MM. Hanot et surtout Lancereaux et Be-sançon, F. Arloing l’ont bien montré dans leurs travaux sur l’aplasie artérielle des tuberculeux, et Potain et P. Teissier, au sujet du rétrécissement mitral pur, mani-festation de l’intoxinisation tuberculeuse d’origine ances-trale.

MM. Teissier et Arloing ont en effet montré que le sang des nouveau-nés issus de parents tuberculeux anciens et. guéris ou en voie d’immunisation pouvait, dans certains. cas, présenter une faculté d’agglutination remarquable sur les cultures homogènes de bacilles de Koch (jusqu’à 1/50 dans un cas cité par Teissier in Les Albuminuries curables), faculté qui va habituellement de pair avec la teneur du sérum en anticorps. Des expériences seraient à faire dans cette voie pour confirmer ou infirmer cette. manière de voir, d’ailleurs infiniment logique. Des constatations anatomiques formelles sont venues d’autre part. confirmer cette conception de l’intoxinisation ancestrale. indépendamment de la transmission du bacille pathogène. (J. Teissier et Josserand).

Nous voyons en résumé les résultats de l'épreuve de

gp

fixation cadrer d'une façon saisissante avec cette idée imposée par l'observation clinique d’une infection spécifique ancienne éteinte ou même héréditaire préexistante aux déterminations spécifiques indiscutables survenant à l’âge adulte.

. Dès lors, « n'y a-t-il pas lieu de penser que cette survivance des poisons tuberculeux dans le parenchyme rénal est la cause initiale, le primum movens de la tuber- -culisation de l’organe, quitte à rechercher les conditions susceptibles de provoquer cette reviviscence des éléments pathogènes au niveau du rein et d’en favoriser.les effets destructeurs ? » (1).

La lecture de nos observations montre la diversité des -causes qui peuvent provoquer cette mise en activité des ‘poisons ou des germes sommeillant profondément fixés -dans le parenchyme rénal. Là c’est un traumatisme, une ‘infection légère, une poussée de rhumatismes, ici une vaccination antityphoïdique, une pneumonie, une infection gonococcienne, une grippe, les oreillons.

Et peu après ces accidents qui, comme on le voit, sont “très variés, ne jouent que le rôle de causes occasionnelles, nous avons pu constater les résultats positifs des épreu-

-ves de fixation et dans l’urine seulement.

ROLE DE L'HEMATURIE

Enfin, il est un symptôme particulièrement fréquent -chez tous nos malades, symptôme bien connu mais dont -on n’a pas jusqu'ici mesuré toute l'importance, nous

“voulons parler de l’hématurie.

(4) J. TEISSIER, in Journal de Médecine de Lyon, loc. cit.

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Qu’elle soit primitive ou secondaire; traumatique où infectieuse, éphémère ou au contraire particulièrement tenace (nous avons vu la phase hématurique de certaines. néphrites et particulièrement de la néphrite des tran-. chées, durer plus d’une année. Cas de J.., salle Saint- Augustin N° 11, cité par Tcissier), L'HEMATURIE, APPARAIT COMME UN PHENOMENE CAUSAL,, COMME UN TRAUMATISME capable de mettre en.

marche: le processus tuberculeux, jusque-là latent et caché. Cette conception est d’ailleurs basée sur l’observa-tion stricte des faits. Ne voit-on pas la plupart de ces. malades atteints d’albuminurie des tranchées marcher vers la tuberculose confirmée, 25 0/0 sont des suspects, . et parmi eux 12 0/0 marchent vers des altérations spé-cifiques du rein. Ces constatations cliniques sont corro-- borées là encore par les épreuves de fixation qui nous: montrent des réactions nettement positives dans la plupart des népkhrites de guerre dont le caractère hématu-rique a été bien mis en évidence par J. Teissier.

« Certes il est des hématuries qui ne sont que de simples: hémoptysies rénales, mais à côté de celles-ci il en est d’autres, et elles sont les plus nombreuses, qui sont. liées à la nature de la néphrite et qui, agissant sur un. terrain simplement tuberculisable, sont susceptibles de provoquer une congestion localisée qui déclanchera le processus tuberculeux jusque-là latent. « C’est en défini-tive, dit J. Teissier, appliquer à la pathogénie de la tuber-culose rénale les anciennes conceptions de Morton sur la phtysie « ab hemoptæ », doctrine que Laennec s’est: appliqué à combattre à si juste raison, d’ailleurs, si l’on

se borne à refuser ce rôle d’agent tuberculigène à l’hé-

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moptysie se déclarant sur un parenchyme préalablement Sain, mais qui devient inopérante comme l’ont montré: depuis Graves, Trousseau, Jaccoud, B. Teissier, si on parle d’hématuries réalisées dans un tissu précédemment. spécifiquement imprégné. Quand, disaient B. Teissier et. Graves, il n’y a aucune prédisposition scrofuleuse, ni tendance à la tuberculose, l’hémoptysie ne peut être suivie d’aucun accident fâcheux ; mais s’il existe la moindre. disposition de l'organisme, une bronchorragie même accidentelle ou traumatique est capable de produire par la présence du sang ou par le mouvement congestif qui accompagne l’exhalaison sanguine, une irritation bronchique, qui entraînera plus tard une induration pulmopaire, une pneumonie suppurative et même une phtisie: tuberculeuse. » (1). |

Nous voyons, à la lecture de nos observations, que tous nos malades présentaient des signes ou des reliquats. d’une affection tuberculeuse de l’enfance, tuberculose souvent guérie mais qui n’en est pas moins une « condition éminemment favorable pour imprimer à la néphrite hémorragique son type évolutif et en faire l’agent générateur direct de la tuberculisation de l'organe ». L’absence d'anticorps dans le sérum sanguin en présence d’une . réaction positive pour les antigènes ‘nous a paru devoir précipiter le développement des lésions rénales.

Ainsi donc, la tuberculose rénale de l’adulte nous semble bien secondaire, elle nous apparaît comme consécutive à des déterminations spécifiques de l’enfance ou de

la jeunesse ayant laissé des séquelles, ayant laissé leur

(4) J. TEISSICR, loc. cit.

empreinte plus ou moins profonde sur le parenchyme rénal. Ces reliquats sont difficiles à mettre en évidence en clinique, mais les réactions humorales les décèlent nettement (séro-agglutination. Epreuve de la déviation du complément faite comparativement dans le sérum et: dans le sang).

. Cette reviviscence des poisons tubereulaires vraisemblablement fixés, accumulés, soit au niveau des vaisseaux afférents de l'appareil glomérulaire, soit au niveau de l'épithélium des canaux urinifères paraît pouvoir se manifester sous l’influence de causes variées, infectieuses, toxiques et souvent traumatiques. Parmi ces dernières, une place d'honneur toute spéciale doit être faite à l’héimaturie.

Il semble donc bien que l’interrogatoire minutieux du malade, son examen méthodique conduisent à cette conception à laquelle les épreuves de fixation apportent le criterium nécessaire. Ce n’est pas là une hypothèse subtile basée uniquement sur l'étude des diverses formules. Celles-ci n’ont pas une valeur intrinsèque. Il y a lieu, dit le Professeur Teissier, de peser rigoureusement leurs termes, d'en interpréter les rapports et d'en discuter la signification en regard des manifestations cli- ‘niques révélées chez le sujet en observation. Cette notion de l'infection préalable du sujet, de l’accumulation des poisons bacillaires au niveau du rein et de la mise en évolution du processus bacillaire, sous l'influence de causes variées, s’impose avec une implacable logique.

La réaction de Bordet-Gengou éclaire le mécanisme de la tuberculisation du rein, en fixe l'importance et permet

d’en prévoir l’évolution. Elle a été, dans certains cas, à

A EE | la base d’un diagnostic précoce, car la tuberculose rénale

n’a guère qu’une symptomatologie d'emprunt, une symptomatologie vésicale et, bien que la vessie soit un esthésiomètre très sensible, l’organe dont elle traduit la souffrance est déjà gravement atteint quand on songe à l’explorer.

Nous livrons cette conception à la sagacité des chercheurs comme l'aboutissant rationnel de l’étude comparée de beaucoup de faits cliniques et des réactions de laboratoire. Ce n’est pas une vue de l'esprit, une théorie. Nous savons trop que « les théories n’ont été créées et mises au monde que pour souffrir des faits qu’on y met, être disloquées dans tous leurs membres, enfler, et fina-

lement crever comme des ballons » (1).

(4) Anatole France. Le livre de Mon Ami, Dialogue des contes de mHiées:

CONCEUSIONS

I. — La connaissance générale des propriétés des anti-— corps et des antigènes au cours des maladies infectieuses. et dans les processus d’immunité justifient la recherche: ‘de la réaction de Bordet-Gengou dans le sérum et dans. l'urine des sujets frappés par la tuberculose en évolution.

ou en apparence guéris.

II. — Au cours des processus tuberculeux, la réaction: de fixation peut être pratiquée avec le sérum et l’urine. en présence de quatre éléments différents, les uns (sérum de Marmoreck, Bactériolysine) destinés à montrer les. propriétés antigéniques, les autres (pulpe bacillaire,.

Tuberculine) les anticorps.

III. — La recherche de la réaction de fixation permet de révéler l'importance et les tendances localisatrices des. germes infectieux tout particulièrement au niveau du rein situé à la limite des deux milieux humoraux sur

lesquels on opère simultanément et comparativement.

IV. — L'absence de réaction de fixation pour les antigènes et les anticorps tuberculeux dans le sérum sanguin -

et dans l’urine permet de repousser toute idée d’une:

ts infection tuberculeuse. Une recherche positive ne le fûtelle qu'avec une seule de ces deux humeurs implique:

l'existence formelle et nécessaire d’une infection tuber-culeuse antérieure,

V. — Les antigènes tuberculeux passent facilement dur sérum dans l'urine. En traversant le rein ils ont unetendance particulière à s’y fixer et à y demeurer pendant des mois ou des années, alors même qu’ils ont disparu: du sérum sanguin et malgré un retour apparent à la

santé parfaite.

VI. — Le passage des éléments révélateurs de l’impré-gnation bacillaire dans l’urine n'implique pas nécessai-rement l'existence d’une bacillurie correspondante,

encore moins de l’albuminurie.

VII. — La fixation des poisons tuberculeux au niveau: du rein semble favorisée par une néphrite antérieure,. une susceptibilité rénale particulière ou par des maladies.

infectieuses variées.

VIII. — La tuberculose rénale apparaît le plus souvent: comme l’expression tardive d’une imprégnation bacillaire antérieure dont les éléments générateurs fixés au niveau du rein ont trouvé dans une condition occasionnelle. (traumatique, infectieuse ou toxique), la cause de leur reviviscence, source possible de lésions variables dans. leur expression anatomo-clinique. L’hématurie, dans bien: des cas, semble jouer ce rôle de cause déterminante.

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Æéductions à tirer des rapports respectifs des éléments de la réaction : dans le sérum sanguin ef dans l'urine

« I — Quand les réactions sont positives et également positives dans le sérum et dans lurine, il ne faut pas «en déduire que le rein est nécessairement et spécifiquement intéressé. Cette constatation impose le contrôle des ‘-rcherches classiques et de l’inoculation pour dépister à son début une déterminätion rénale. Une forte proportion d’antigènes en face d’anticorps insuffisants ou nuls, est “une condition peu favorable et inversement une forte proportion d’anticorps en face d’antigènes faibles ou nuls

«est d’un bon pronostic.

= IT. — Quand les réactions sont limitées au sérum sanguin, il n’y a pas lieu de redouter, pour l'instant du moins, une localisation sur l’arbre urinifère. Ce pronostic est encore amélioré si l’on constate une grande proportion d'anticorps par rapport aux antigènes dans ‘le sérum et l’absence des antigènes tuberculineux. Ces derniers, en effet, ont une action vasodilatatrice et conges- ‘tionnante sur le rein qu’ils rendraient plus vulnérable. Des réactions de ce type se voient chez des malades qui peuvent marcher vers une augmentation de la résistance vis-à-vis de la bacillose, vers une sorte de quasi immumité. ;

IT. — Quand les réactions sont limitées à l’urine, leur -origine locale, rénale, s’impose. Il y a lieu de rechercher la présence du bacille, de répéter les examens, d’autant plus que les antigènes sont en plus grande proportion

par rapport aux anticorps. Au point de vue thérapen-

aq

tique, il faut stimuler les moyens de défense de l’orga-nisme (administration alternée d’hypophosphites, d’hé-moantitoxines, usage des corps immunisants de Spengler,. etc -etci.)

IV. — Enfin il est des cas où le bacille lui-même est. retrouvé dans l’urine. Ce n’est pas là une preuve cer-faine de lésions rénales constituées (nombreux cas debacillurie simple sans altérations anatomiques décelables du rein).

On doit, en l’absence de signes trop alarmants (mau-vais état général, fièvre élevée, douleurs violentes), tenter la cure spécifique pendant trois mois quand les réactions. de fixation montrent une proportion importante d’anti-corps en se réservant, le cas échéant, de hâter l’heure-

de l'intervention si celle-ci paraissait nécessaire.

Le Président de la Thèse, J. TEISSIER.

pue :

LE DoYEN, JEAN LEPINE.

Vu et permis d'imprimer

Lyon, le 28 février 1921.

Pour LE RECTEUR ET PAR DÉLÉGATION :

Le Vice-Président du Conseil de l’Université,

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