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IL. — Arguments fournis par la clinique

Qu’'observe-t-on dans la rétraction pulmonaire

spontanée ?

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a) Ce syndrome s'observe dans une forme particulière de tuberculose : la forme fibreuse ou pleurale d'emblée. C’est ainsi que la pleurésie sèche ou séro-fibrineuse est fréquente dans l’histoire de ces malades (66).

b) La rétraction fibreuse du poumon est précédée d’un stade de tramite (Bezancon et Braun) étape anatomo-clinique, précurseur de la phtisie chronique.

Ainsi, comme dans les expériences de Pissavy, on note une réaction pleurale, suivie d’une atteinte de la trame. De cette simple analogie, nous n'irons pas à conclure à l’origine pleurale de toutes les tuberculoses fibreuses. La syphilis en particulier peut fréquemment organiser une sclérose pulmo-. naire, suivant un type anatomo-pathologique différent, même si elle coexiste avec une tuberculose. Mais ceci est une tout autre question, dont nous retiendrons seulement, que les cas envisagés par nous, ne rendent évidemment pas compte de la pathogénie de toutes les scléroses pulmonaires. Nous croyons cependant, par analogie avec les expériences de Pissavy, que certaines scléroses pulmonaires spontanées semblent d’origine pleurale.

Les scléroses pulmonaires, consécutives à une réaction adhésive de la plèvre, nous semblent avoir le plus souvent cette origine pleurale. Nous sommes conduit à cette hypothèse par certaines données cliniques (Morelli) et anatomo-pathologiques (Rol-

land), L'étude que nous avons consacrée plus haut

où =

à l'absorption pleurale expliquerait le mécanisme de cette hypothèse. Tout se passerait comme si les bacilles de la plèvre, atténués plus ou moins par vieillissement, ne devenaient capables seulement que de provoquer des réactions atténuées sclérogènes. Ges bacilles résorbés par les plèvres iraient ensuite scléroser le poumon.

Aïnsi cette réaction scléreuse du poumon d’origine pleurale expliquerait le pronostic souvent favo-

rable d’une symphyse.

Au contraire, si les bacilles pleuraux ont gardé toute leur virulence, ils pourront provoquer des lésions caséeuses allant de la superficie à la profondeur du parenchyme. Il y a une véritable invasion du moignon pulmonaire, de dehors en dedans, par des lésions fibro-caséeuses pleurogènes (Dumarest (68) p. 176).

« À la suite de l'interruption du pneumothorax par symphyse post-pleurétique, on constate alors des signes d'infiltration fibro-caséeuse de la base, se traduisant par des râles sous-crépitants en nappe, qui n’existaient pas avant le pneumothorax. Cette complication est heureusement rare, mais des plus graves. »

Au total dans la réaction adhésive, comme dans la réaction liquidienne, le pronostic serait conditionné par l’état de plus ou moins grande virulence

des bacilles pleuraux.

Il. — PRONOSTIC DES RÉACTIONS NERVEUSES D'ORIGINE PLEURALE

Au point de vue clinique, nous rappellerons simplement que Bouvret dans son Traité de lempyème, dès 1888, classait les accidents auxquels donnaient lieu les interventions sur la plèvre, en formes syncopale, convulsive, éclamptique et paralytique. M. Bezançon (31) pense que les accidents du pneumothorax artificiel rentrent dans cette classification.

Dans notre observation III, tout le temps de l’insufflation avait été douloureux; le malade se plaignait de tiraillements violents dans le côté. La radioscopie nous révéla, après quelques jours, la constitution d’un pneumothorax partiel avec une large adhérence à a partie moyenne. L’observation IV, que nous empruntons à une conférence de Pruvost (131), p. 178, est exactement superposable à la nôtre ; mais la symphyse y était plus étendue encore et empêcha la continuation du pneumothorax. M. Bezançon (31) fait l'étude de 10 observations qw’il a rassemblées. Dans 7 observations, la présence d’adhérences ou l’absence de dénivellement mano-

métrique est notée. Dans les observations de M. Du-

marest (68), p. 70, nous relevons : « Pas d'intervalle pleural libre ». ou encore, « tentative infructueues de pneumothorax », ou enfin, nécessité de fortes pressions (+ 30 est noté dans une observation). Dans une observation très détaillée de G. Caussade (47), et analysée par son élève Coupeau (58), p. 38, dans sa thèse, une rupture d'adhérences est également invoquée comme point de départ pleural des accidents.

Enfin, après une étude expérimentale, Leuret- et Caussimon (98) concluent qu'une véritable « corticalite » pleuro-pulmonaire est le point de départ du réflexe.

Nous sommes donc en droit d'admettre que les malades, les plus exposés à ces accidents, sont ceux chez qui on voudra créer de force, avec l’aide de pressions élevées, une poche gazeuse au milieu d'adhérences pleurales.

Nous faisons remarquer que la réaction adhésive de la plèvre est une cause prédisposante qui cadre bien avec les théories pathogéniques, et cela, sans avoir la prétention de les départager ; ce qui, d’ailleurs, ne rentrerait pas dans le cadre que nous nous sommes assigné. Rappelons-les brièvement : les uns pensent à un réflexe à point de départ pleural ; d’autres invoquent l’embolie gazeuse (3 à 12) ; Cordier (57) y voit un choc hémoclasique, MM. Bezancon (31) et Dumarest (68), p. 74, plus éclectiques, admettent « la réalité des deux causes produætrices des accidents nerveux : l’embolie gazeuse et

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le réflexe inhibiteur pleural » (31). Mais, quelle que soit l'attitude adoptée, on pourra soutenir le rôle important que jouent les adherences dans le déterminisme de ces accidents.

Si l’on est partisan du processus embolique, on pourra citer une observation de Brauer, relatée par Lenormant (94), où cet auteur trouva, à l’autopsie, une veine béante au niveau dé la déchirure d’une adhérence.

Si l’on croit pouvoir expliquer les phénomènes par un réflexe d’origine pneumogastrique, il faudra également faire une large part au tiraillement des adhérences excitant les terminaisons nerveuses, qui, prises dans la pachypleurite, sont vraisemblablement atteintes de névrite. Sans vouloir insister ici sur les facteurs extra-pleuraux, nous rappelons cependant que les « invalides du système nerveux végétatif », suivant l'expression d’Eppinger et Hess, à tendance vogotonique ou neurotonique, sont prédisposés à ces accidents. « Les traumatismes pleuraux sont mal supportés par les individus à pneumogastrique irritable » (Cordier, Bezançon).

Il faut noter cependant que,dans certains cas (89), les adhérences doivent jouer un rôle moindre, les accidents éclatant aussitôt l'aiguille en place et avant l'insufflation gazeuse. Mais, même dans ces conditions, la pleurite simple n’en existe pas moins et constitue un facteur étiologique important (131), p. 179.

Ces accidents dépassent alors le cadre du pneu-

mothorax puisqu'ils peuvent survenir au cours d’une simple ponction exploratrice. Notre maître Hautefeuille nous a souvent mis en garde contre de tels faits en insistant sur leur fréquence chez les enfants, et en nous citant des observations d'enfants fatigués par un gros épanchement où la simple mise en place de l'aiguille, sans difficultés et avant l’apparition du liquide, amenait une syncope mortelle. Armand a consacré sa thèse à ce sujet chez les enfants (5). Par analogie, il serait donc à conseiller ‘de craindre, et d'essayer de prévoir, ces accidents particulièrement chez les enfants au cours desinsufflations. Nous signalons cependant que Chabaud (51) donne une statistique sans accident chez les en-

fants.

Quoi qu’il en soit, nous pouvons admettre que le pronostic d’une réaction nerveuse pleurale sera d'autant plus grave, que se trouveront coexister, chez le même malade, avec le plus d'intensité, un déséquilibre neuro-végétatif et des adhérences pleurales.

Reste à fixer le pronostic dans chaque forme clinique, et cela est difficile puisque chaque forme clinique de réaction nerveuse compte ses morts. On ne peut donc donner qu’une idée d’ensemble en classant les formes cliniques d’après leur proportion de guérisons et de morts. C'est ce qu'a fait Perret (119), p. 50, dans sa thèse. Voilà ces résul-

tats”)

Guérisons Morts

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