II. — Arguments fournis par l'expérimentation

Les expériences de Al. Pissavy, Robinne et J. Pissavy (127) sur le cobaye confirment et complètent les conclusions que l’anatomie-pathologique nous avait fait admettre. Ces expériences avaient été instituées pour rechercher la pathogénie des corticopleurites et plus particulièrement pour montrer que l'infection allait de la plèvre au poumon.Ces auteurs, en réalisant par inoculation de bacilles tuberculeux dans la plèvre une infection de la séreuse pleurale et en sacrifiant les animaux à diverses échéances, ont pu se rendre compte de la façon dont le poumon sous-jacent se comportait, Ils ont constaté un « épaississement notable de la séreuse et une infiltration très dense des parties périphériques du

poumon sous-jacent ». Mais le point intéressant est

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que l’inflammation pulmonaire intéresse surtout les cloisons inter-alvéolaires. On constate une disparition des cavités aériennes, non pas par blocage des alvéoles, mais par aplatissement causé par l'énorme hypertrophie des cloisons qui les séparent. Ce sont, en somme, les lésions que Péron avait constatées chez les humains au voisinage des lésions pleurales. Notons que Pissavy comme Péron, admet une origine sans doute /ymphatique à cette péripneumonie interstitielle et rappelons que c’est par la voie lymphatique que les substances injectées dans la plèvre gagnent le poumon,

Ges lésions comportent un pronostic très favorable si «comme l’a montré Bard, ce sont les infections qui portent sur le tissu conjonctif du poumon, plutôt que les infections aériennes, alvéolaires qui ‘ prennent l'allure de la tuberculose fibreuse ». Or, c'est le cas ici puisque les lésions intéressent la trame conjonctivo-vasculaire du poumon et touchent peu les cavités aériennes.

En résumé, les expériences de Pissavy nous font admettre qu’une infection pleurale bacillaire déter. mine dans le poumon une #ramite,à évolution relative- - ment bénigne, expliquant la fréquence des scléroses

pulmonaires pleurogènes,