ATROPHIE CUSPIDIENNE DE LA PREMIÈRE GROSSE MOLAIRE

de même ordre et à des niveaux différents des dents dissemblables, etc. Ce n'est de toute évidence qu'une cause générale qui peut servir d'origine à de telles lésions (').

Ces préliminaires établis, passons maintenant en revue les malformations dentaires les plus saillantes que je vous signalais, au début de ce chapitre, comme constituant les témoignages diagnostiques les plus décisifs de la syphilis héréditaire.

Je rappelle que ces malformations les plus significatives sont au nombre de 4, à savoir :

1" Atrophie cuspidienne de la première grosse molaire ;

2° Dystrophies cuspidiennes multiples et systématisées ;

o° Dent dite d'Hutchinson ;

4° Dent dite en tournevis.

Quelques mots sur chacun de ces types.

1° Atrophie cuspidienne de la première grosse molaire. — Je place en vedette, au premier rang, cette dystrophie de la première grosse molaire, parce qu'à mon sens elle constitue un stigmate dénonciateur par excellence d'hérédo-syphilis, et cela, pour des raisons que je dirai dans un instant.

La lésion consiste en ceci :

Un état atrophique, une sorte d'usure, de quasi-destruction du sommet de la dent.

Dans ses deux tiers ou même dans ses trois quarts inférieurs, le corps de la dent se présente normal, bien constitué. Mais son segment supérieur, au contraire, est amoindri dans tous ses diamètres, comme atrophié, comme rongé et à moitié détruit. De plus, séparé du segment inférieur par une sorte de rigole circulaire^ il paraît comme enchâssé dans celui-ci. Si bien qu'à première vue on dirait une dent plus petite sortant d'une dent plus grande ou bien encore un moignon d'ivoire émergeant d'une couronne normale (voy. fig. 30, 51 et 52). — Si l'on examine les choses de plus près,

(') Ce long passage est emprunté aux leçons de mon père sur la Syphilis héréditaire tardive, p. 101, 102, 105 et 104.

loa

on remarque que la surface triturante de la dent est complètement modifiée d'aspect. Au lieu d'être lisse, unie, gracieusement divisée en une série de mamelons ou cuspides que séparent des sillons ondulés, elle se présente absolument irrégulière, hérissée d'éminences rugueuses, coniques, acuminées ou grenues, semblables à de petits chapiteaux. Parfois aussi, elle est creusée d'anfractuosités plus ou moins profondes dont quelques-unes pénètrent jusqu'à l'ivoire. - Enfin, cette surface, au lieu de la coloration nacrée, d'un blanc

FiG. 30. FiG. ôl. FiG. 5-2.

FiG. 50. FiG. 31. FiG. 32. — Atrophie cuspidienne de la première grosse molaire.

laiteux, qui est propre à la dent normale, offre une teinte jaunâtre ou brune ou d'un gris sale et noirâtre.

Cet aspect est celui de la lésion jeune, telle qu'on l'observe dans l'enfance ou l'adolescence. Mais bientôt il se modifie et avec les années se transforme, voire du tout au tout, et cela de la façon suivante. Sous l'influence des frottements et de la trituration alimentaire, le moignon supérieur de la dent, d'ailleurs vicieusement constitué et partiellement dépourvu d'émail, ne tarde pas à s'user, à s égrener, à sémietter, à se détruire par parcelles. Finalement, il disparaît.

Reste alors une dent doublement remarquable :

1° En ce qu'elle est notablement raccourcie, à savoir raccourcie de ce qu'elle a perdu comme hauteur de couronne;

2° En ce qu'elle se termine par une surface absolument plane ^ par un véritable plateau, de teinte jaunâtre, et bordé par un bourrelet périphérique d'émail blanc.

Cet état (ïalropliie cuspidienne, puis de décapitation cuspidienne (qu'on me passe le mot), se rencontre généralement — mais non pas toujours — d'une façon symétrique sur les quatre premières grosses molaires.

DVSTROPHIES CUSPIDIENNES MULTIPLES ET SYSTÉMATISÉES. 101

Eh bien, cette dent raccourcie, terminée par un plateau gris noir, d'où émergent quelques tronçons coniques ou grenus, derniers vestiges des tubercules dentaires, je dis que, sans contradiction possible, elle a un aspect tout spécial. Je n'hésite pas, pour ma part, à la considérer comme presque caractéristique de Thérédosyphilis, et j'y rattache la plus haute importance diagnostique. Cela pour les raisons que voici :

C'est, d'abord, que, la première grosse molaire commençant à se développer au sixième mois de la vie fœlale, l'altération, la formation vicieuse, la dystrophie, en un mot, de la partie cuspidienne comportent une signification précise, à savoir : que, dès cette époque et au delà, le fœtus était malade, malade de ceci ou de cela, n'importe, mais malade. — Puis, en second lieu, je demande quelle est la maladie qui, plus fréquemment que la syphilis, affecte le fœtus à cet âge. — Donc, il y a toute chance pour que cette dystrophie des premières grosses molaires soit la conséquence d'une infection syphilitique ayant affecté l'enfant au cours de sa vie utérine.

2° Dystrophies multiples systématisées. — C'est là l'ordre des lésions le plus généralement observées, celui, en conséquence, sur lequel je réclame le plus l'attention du lecteur. Il consiste en ceci :

Série de lésions dystrophiques affectant en général plusieurs ordres de dents, et les affectant d'une façon homologue pour les dents homologues et d'une façon différente pour les dents différentes, c'est-à-dire à un même niveau de leur hauteur pour des dents de même ordre, et à des niveaux différents pour des dents d'ordres différents.

Un exemple pris sur nature va tout de suite expliquer ce que peut avoir d'obscur un tel énoncé.

Voici un sujet affecté de dystrophies érosives. Or, il en présente :

Sur tout le groupe des incisives, supérieures et inférieures;

Sur tout le groupe des canines, supérieures et inférieures;

Sur tout le groupe des quatre premières grosses molaires.

Mais il n'en présente pas la moindre trace sur les prémolaires et les molaires postérieures.

Donc, premier point : multiplicité de lésions érosives; — et, se-

cond point : siistématisation bien réelle, indéniable, de ces lésions, puisque, affectant tels groupes de dents, elle laisse indemnes tels autres.

Et ce n'est pas tout. La systématisation ne s'arrête pas là. Car, d'une part, toutes les incisives sont afïectées d'érosions à une même hauteur de leur couronne^ comme, de même, toutes les canines à leur sommet même; — et, d'autre part, le processus dystropliique intéresse deux systèmes dentaires différents à des niveaux différents.

Donc, je le répète, lésions absolument systématisées.

Eh bien, c'est précisément cette systématisation qui, en l'espèce, est puissamment significative; car elle démontre bien nettement que l'érosion dentaire est le résultat d'un processus dystrophique qui, surprenant à la fois des dents d'ordres homologues à une époque homologue de leur développement, et des dents difTérentes à des époques différentes de leur évolution, a frappé les unes et les autres là où il pouvait les atteindre, c'est-à-dire à des niveaux correspondant à leur échelle de croissance. Faut-il, en effet, rappeler encore ici ce qu'est l'érosion dentaire? Ce n'est pas une lésion s'efTectuant sur une dent normalement constituée, mais bien une lésion s'opérant sur une dent en voie de formation. C'est une lésion dérivant d'une interruption momentanée dans le processus de dentiQcation, sous l'influence d'une cause pathologique d'ordre général. C'est donc, par suite, une lésion s'inscrivant sur la dent en caractères inefTaçables là où, chronologiquement, elle a été appelée à se produire.

Par conséquent, le processus dystrophique qui constitue l'érosion dentaire doit, d'une part, produire des lésions multiples., portant sur plusieurs ordres de dents; — et, d'autre part, il doit les produire d'une façon symétrique et systématique., en aff'ectant de part et d'autre des dents homologues, en y inscrivant ces stigmates à des niveaux identiques pour des dents de même ordre, comme à des niveaux différents pour des dents d'ordres difîérents.

Telle est cette systématisation qui dénonce l'érosion dentaire comme le produit d'une cause pathologique générale exerçant son influence sur le système dentaire.

Reste à déterminer qucUe peut être cette cause et à montrer que

DYSTROPHIES CUSPIDIENNES MULTIPLES ET SYSTEMATISEES. 105

cette cause peut être la syphilis. Mais n'anticipons pas sur ce qui doit suivre et, de ces généralités théoriques qui étaient, j'imagine, indispensables à l'intelligence du sujet, revenons aux faits cliniques.

La dystrophie érosive multiple et systématisée que nous avons à étudier pour l'instant se traduit par des lésions dont il me faut préciser le siège et les modalités.

1" Comme localisation, elle affecte généralement les trois groupes de dents que voici :

Les incisives ;

Les canines;

Les premières grosses molaires.

Elle respecte, au contraire, les prémolaires et les deux dernières grosses molaires. — Et pourquoi cela? Pour cette raison anatomique et très simple, sur laquelle j'ai déjà tant insisté, à savoir : parce que le processus de dentification n'est même pas commencé sur les prémolaires et les deux dernières molaires à l'époque où l'hérédité syphilitique sévit le plus activement sur l'être humain, c'est-à-dire dans la vie utérine ou les premiers mois de la vie extra-utérine.

2° Comme modalité, cette variété très spéciale de dystrophie consiste en des lésions de la surface dentaire qui semble par places usée, rongée, limée, ruginée, taraudée.

C'est précisément cette apparence que consacre le mot d'érosion sous lequel ces lésions sont actuellement connues. jMauvais mot, car qui dit érosion dit entaillure, entamure, usure d'une surface qu'on suppose implicitement normale au préalable, qu'on suppose avoir été constituée saine à l'origine. Eh bien, ce qu'on appelle érosion dentaire n'est en rien le fait d'une dent qui, constituée normale et née saine, subit plus tard une entamure érosive sous l'influence d'une cause morbide quelconque. Bien loin de là ! Car, je ne saurais assez le répéter :

L'érosion dentaire est le résultat d'une formation vicieuse de la dent, la conséquence et la traduction d'un arrêt temporaire dans le développement de la dent.

La dent érodée s'est constituée sous cette forme, originairement, ab ovo. Jamais elle n'a été autre.

Primitivement, d'emblée, avant de naître, ou tout au moins avant de faire issue liors des gencives, elle a été ce que nous la voyons dix, vingt, trente ans plus tard, à cela près, bien entendu, des modilications ultérieures que le temps et le travail fonctionnel ont pu lui imprimer, La perte de substance que nous constatons sur elle n'est donc pas, à proprement parler, une perte de substance, car on ne perd pas ce qu'on n'a jamais eu ; cest luie non- formation.

La substance dentaire ne s'est pas formée là où nous la voyons actuellement faire défaut. La portion d'émail et d'ivoire qui devrait combler le vide constitué par l'érosion ne s'est pas produite, voilà tout; et, si elle est absente, elle est absente encore une fois non pas parce qu'elle a été détruite, mais parce quelle n a jamais existé.

Ces dystropliies érosives se rencontrent presque exclusivement sur la portion supérieure de la dent (toujours pour cette même raison que ce sont des lésions qui se constituent dans le jeune âge, à une époque où cette portion supérieure de la dent est seule en processus de dentification), et laissent intacts les segments inférieurs, à savoir le corps même de la dent. Ce n'est que dans une seule forme, relativement très rare, presque exceptionnelle, qu'une large surface de la dent est intéressée en nappe par le processus érosif.

Or, tantôt ces dystropliies affectent la surface de la couronne et sont dites coronaires^ — et tantôt elles se circonscrivent au seul sommet de la dent, à cette région de la dent qu'on appelle cuspide, et sont dites cuspidiennes.